病生復習題答案

1、一名詞解釋1.基本病理過程：多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。 2.疾病:是機體在一定的條件下受病因損害作用后，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。3.健康：不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上、和社會上處于完好狀態(tài)。4.腦死亡：以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。5.脫水征：由于血容量減少，組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，使組織間液減少更為明顯，因而病人皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒囟門凹陷。6.脫水熱：是指機體（尤其是小兒）在嚴重脫水后，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使機體散熱受到影響，從而導致體溫升高的現(xiàn)象。7.低滲性脫水：是失鈉多于失水，血清鈉濃度130mmo

2、l/L，血漿滲透壓280mmol/L，伴有細胞外液量的減少。也稱為低容量性低鈉血癥。8.高滲性脫水：是失水多于失鈉，血清鈉濃度150mmol/L,血漿滲透壓310mmol/L，細胞外液量和細胞內(nèi)液量均減少。也稱為低容量性高鈉血癥。9.凹陷性水腫：當皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓時可能有凹陷，稱為凹陷性水腫。10.水中毒：又稱為高容量性低鈉血癥，血鈉下降，血清鈉濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L,但體鈉總量正常或增多。11.反常性酸性尿：低鉀血癥時,腎小管上皮細胞NH3生成增加,近曲小管對HCO3-重吸收增強,使尿液更加成酸性.另外,缺鉀時會

3、導致鈉水重吸收障礙.綜合作用,使得低鉀更容易出現(xiàn)反常性酸性尿 12.反常性堿性尿：高鉀血癥時，可導致代謝性酸中毒，但伴隨的尿液卻是堿性的，稱為反常性堿性尿。 13.PaCO2 ：又稱二氧化碳分壓，指物理溶解的二氧化碳所產(chǎn)生的張力。 14.AG：為陰離子間隙，為血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。15.SB：又稱標準碳酸氫鹽，是指全血在標準條件下，即PaCO2 為40mmHg,溫度38度，血紅蛋白氧飽和度為100%測得的血漿中HCO3- 的量。16.BE：又稱堿剩余，是指標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量。17.腸源性紫紺：高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽中

4、毒患者的皮膚、黏膜呈咖啡色。若因進食導致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱為18.缺氧：是指因組織的氧氣供應(yīng)不足或用氧障礙，而導致組織的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。 19.發(fā)紺：發(fā)紺是指血液中還原血紅蛋白增多使皮膚和粘膜呈青紫色改變的一種表現(xiàn),也可稱為紫紺。 20.發(fā)熱 ：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5）,稱為發(fā)熱。 21.過熱：非調(diào)節(jié)性體溫升高，調(diào)定點并未發(fā)生移動，而是由于體溫調(diào)節(jié)障礙（如體溫調(diào)節(jié)中樞損傷），或散熱障礙（魚鱗病和環(huán)境高溫所致的中樞等）及產(chǎn)熱器官異常（如甲狀腺功能亢進）等，體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應(yīng)的水

5、平上，是被動的體溫升高。把這類體溫升高稱為過熱 。22.發(fā)熱激活物：又稱EP誘導物，包括外致熱源和某些體內(nèi)產(chǎn)物。23.內(nèi)生致熱原：內(nèi)生致熱原是指在發(fā)熱激活物的作用下，由產(chǎn)致熱源細胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。24. 全身適應(yīng)綜合征 ：是指機體自穩(wěn)態(tài)受威脅、擾亂后出現(xiàn)的一系列生理、心理和行為的適應(yīng)性反應(yīng)，當應(yīng)激原持續(xù)作用于機體時，全身適應(yīng)綜合征表現(xiàn)為一動態(tài)的連續(xù)過程，并可最終導致機體適應(yīng)能力的耗竭，疾病、甚至死亡，是對應(yīng)激反應(yīng)所導致的各種各樣的機體損害和疾病的總稱。25.應(yīng)激性潰瘍：由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強烈興奮，胃腸血管收縮，血流量減少，可導致胃腸粘膜受損，出現(xiàn)“應(yīng)激性潰瘍”。26.

6、熱休克蛋白：在熱應(yīng)激時新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)。27.休克 ：系各種強烈致病因素作用于機體，使循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴重不足，以至重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身危重病理過程。休克是一急性的綜合征 。28.全身性炎癥反應(yīng)綜合癥 ：劇烈運動、毒物、寒冷、高溫及嚴重創(chuàng)傷等多種有害因素可引起實驗動物一系列神經(jīng)內(nèi)分泌變化，并導致機體多方面的紊亂與損害，稱為全身性炎癥反應(yīng)綜合癥。29.無復流現(xiàn)象：指局部血管嚴重痙攣、阻塞時，相應(yīng)組織器官缺血(一般缺血4060分鐘)，此時如使血管再通，重新恢復血流，但缺血區(qū)并不能得到充分的血液灌注，此現(xiàn)象稱其為無復流。功能性分流：又稱靜脈血摻雜，指病

7、變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q 顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)，這種情況類似動-靜脈短路，故稱功能性分流。等壓點：在用力呼氣時，可以在氣道上找到一個點，在這個點上氣道的內(nèi)外壓力相等，即跨壁壓相等，這個點就稱為等壓點。 呼吸衰竭：又稱呼吸功能不全，指外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理過程。診斷呼吸衰竭的主要血氣標準是PaO2低于60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。氮質(zhì)血癥：正常人的血清尿素氮為10-15mg%,血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含

8、量顯著升高，稱為主要因為腎臟排泄功能障礙和體內(nèi)蛋白質(zhì)分解增加（如感染、中毒、組織嚴重創(chuàng)傷等）所致。健存腎單位：二簡答題1.簡述腦死亡的診斷標準？答：腦死亡標準：a.自主呼吸停止；b不可逆性深昏迷；c.腦干神經(jīng)反射消失（瞳孔對光、角膜、咳嗽、吞咽反射等）；d.瞳孔散大或固定；e.腦電波消失，成平直線；f.腦血液循環(huán)完全停止。（無可能復蘇）2. 低滲性脫水的臨床表現(xiàn)及對機體的影響?答：臨床表現(xiàn)：早期尿量不明顯，休克、急性腎衰，尿鈉下降明顯，脫水貌，后期尿量減少。對機體的影響：細胞外液減少，易發(fā)生休克；血漿滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；經(jīng)腎失鈉-尿鈉增多，腎外失鈉-尿鈉減少。3.高滲性脫水的臨床表

9、現(xiàn)及對機體的影響？答：臨床表現(xiàn)：尿量減少，口渴，脫水熱，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。對機體的影響：口渴；有脫水癥；細胞內(nèi)液向外液轉(zhuǎn)移；尿量減少、尿比重增高。簡述低鉀血癥的治療原則？答:什么是腸源性紫紺，其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？答.高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽中毒患者的皮膚、黏膜呈咖啡色。若因進食導致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱為腸源性紫紺。血氧變化的特點：血液性缺氧時，由于外呼吸功能正常氧分壓正常。但因Hb數(shù)量減少、質(zhì)改變，血氧容量、血氧含量減少。血氧飽和度正常。隨動脈血氧含量下降，動、靜氧含量差減少。什么是發(fā)紺？缺氧患者都會出現(xiàn)發(fā)紺嗎？答：當毛血管血液中脫氧血紅蛋白的平

10、均濃度超過5g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。缺氧患者不一定會出現(xiàn)發(fā)紺。.對發(fā)熱病人的處理原則是什么？答：除對引起發(fā)熱的原發(fā)性疾病積極進行治療外，若體溫不太高，不應(yīng)隨便退熱，特別是原因不明的發(fā)熱病人，以免延誤診治；對于高熱或持續(xù)發(fā)熱的病人，應(yīng)采取解熱措施，補充糖類和維生素，糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。.體溫升高是否就是發(fā)熱，發(fā)熱與過熱的基本區(qū)別在哪里？為什么？答：體溫升高有兩種情況，即生理性體溫升高和病理性體溫升高，它們共同特點是體溫超過正常水平0.5。病理性體溫升高又分為發(fā)熱和過熱。發(fā)熱時體溫調(diào)定點上移，為調(diào)節(jié)性體溫升高；過熱時體溫調(diào)定點不上移為被動性體溫升高。所以體溫升高不一定就

11、是發(fā)熱。在發(fā)生原因上，發(fā)熱多因疾病所致，過熱多因環(huán)境溫度過高或機體產(chǎn)熱增加、散熱障礙所致，在發(fā)熱環(huán)節(jié)上；發(fā)熱與致熱原有關(guān)、過熱與致熱原無關(guān)；在發(fā)熱機制上，發(fā)熱有體溫調(diào)定點上移，過熱無體溫調(diào)定點上移；在發(fā)熱程度上，過熱時體溫較高，可高達41，發(fā)熱時體溫一般在41以下。簡述熱休克蛋白的基本功能？答：熱休克蛋白的基本功能是幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊，移位、維持和受損蛋白質(zhì)的修復、移除、降解。熱休克蛋白還可增強機體對多種應(yīng)激原的耐受能力。自由基對細胞有何損傷作用？答：a膜脂質(zhì)過氧化；b蛋白質(zhì)功能抑制；c核酸及染色體破壞。試述心功能不全時Ca2+轉(zhuǎn)運結(jié)合與分布異常對心肌興奮-收縮耦聯(lián)的影響？答：急性低鉀血

12、癥和急性重度高鉀血癥時均可出現(xiàn)肌肉無力，其發(fā)生機制有何異同？答：相同：骨骼肌興奮性降低。 不同：低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯：即血清鉀細胞內(nèi)外濃度差靜息電位負值增大與閾電位差距增大興奮性降低。 嚴重高鉀血癥時出現(xiàn)除極化阻滯，即血清鉀細胞內(nèi)外K+比值靜息電位太小（負值?。┾c通道失活動作電位形成障礙興奮性降低。代謝性酸中毒對機體的影響有哪些？答：a心血管系統(tǒng)改變：1室性心律失常；2心肌收縮力降低；3血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。B中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變c骨骼系統(tǒng)改變。劇烈嘔吐常引起何種酸堿平很紊亂，并分析其發(fā)生機制？答：劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCI丟失，血漿中HC

13、03得不到H+中和，被回吸收入血造成血漿HC03濃度升高；K丟失：劇烈嘔吐，胃液中K大量丟失，血K降低，導致細胞內(nèi)K外移、細胞內(nèi)H內(nèi)移，使細胞外液H降低，同時腎小管上皮細胞泌K減少、泌H增加、重吸收HC03增多；Cl丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl大量丟失，血Cl降低，造成遠曲小管上皮細胞泌H增加、重吸收HC03增多，引起缺氯性堿中毒；細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌H、泌K、加強HC03重吸收。以上機制共同導致代謝性堿中毒的發(fā)生。21. 為什么彌散障礙只有PaO2降低而無PaCO2升高? 答：由于CO2彌散速度比O2快，

14、因而血液中的CO2能較快地彌散入肺泡，只要病人肺泡通氣量正常，就可保持PaCO2與肺泡氣二氧化碳分壓正常。所以，單純的彌散障礙引起的血氣變化特點是PaO2降低，即只有低氧血癥而無高碳酸血癥。22. 如何鑒別真性分流與功能性分流，機理如何?答：吸入純氧可以鑒別。吸入純氧可使功能性分流的PaO2降低得到明顯改善，而對真性分流所致的PaO2降低則無明顯作用。因真性分流的血液完全未經(jīng)氣體交換。27.休克期微循環(huán)改變的特點、機制、有何代償意義，有哪些臨床表現(xiàn)？答：28.休克期微循環(huán)改變會產(chǎn)生什么后果？答：進入休克期后，由于微循環(huán)血管床大量開放，血液滯留在腸、肝、肺等器官，導致有效循環(huán)血量銳減，回心血量減

15、少，心輸出量和血壓進行性下降。此期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，血液灌流量進行性下降，組織缺氧日趨嚴重，形成惡性循環(huán)。由于內(nèi)臟毛細血管血流淤滯，毛細血管內(nèi)流體靜壓升高，自身輸液停止，血漿外滲到組織間隙。此外由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細血管通透性增高，促進血漿外滲，引起血液濃縮，血細胞壓積增大，血液粘滯度進一步升高，促進紅細胞聚集，導致有效循環(huán)血量進一步減少，加重惡性循環(huán)。簡述嚴重感染導致DIC的機制？答：嚴重的感染引起DIC可與下列因素有關(guān)：內(nèi)毒素及嚴重感染時產(chǎn)生的TNF、LI-1等細胞因子作用于內(nèi)皮細胞可使TF表達增加；而同時又可使內(nèi)皮細胞上的TM、HS的表達明顯減少（可減少到正常的50%左右），這樣一來，血管內(nèi)皮細胞表面的原抗凝狀態(tài)變?yōu)榇倌隣顟B(tài)；內(nèi)毒素可損傷血管內(nèi)皮細胞，暴露膠原，使血小板粘附、活化、聚集并釋放ADP、TXA2等進一步促進血小板的活化、聚集，促進微血栓的形成。此外，內(nèi)毒素也可通過激活PAF，促進血小板的活化、聚集；嚴重感染時釋放的細胞因子可激活白細胞，激活的白細胞可釋放蛋白酶和活性氧等炎癥介質(zhì)，損傷血管內(nèi)皮細胞，并使其抗凝功能降低；產(chǎn)生的細胞因子可使血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生tPA減少，而PAI-1產(chǎn)生增