吸煙對人體健康的影響

1、吸煙對人體健康的影響吸煙對人體健康的影響吸煙對人體健康的危害主要來自吸煙時所產(chǎn)生的煙氣。煙氣化學成份傾為復雜， 約有 5000 余種。依據(jù)煙氣對人體的影響， 可將煙氣分為三類：1刺激性化合物主要有氰化氫、甲醛、丙烯醛等。2全身性有害毒物，如酚類、酮類、醇類、酸類和胺類等。 引起全身性反應最典型、 最突出的是尼古丁、 CO 和煙堿。3致癌物質(zhì)在煙氣中也有多種，如苯 a 并芘、苯并 a 蒽等稱為引發(fā)劑， 即具有直接致癌作用，有的能促進癌癥發(fā)生的化合物稱為協(xié)同劑或促癌劑，其中有芘、甲基芘等。吸煙對人體生理的影響煙氣中的多種化學成份和物質(zhì)， 經(jīng)肺吸入體內(nèi)后產(chǎn)生各種生理效應。血液 O2 在體內(nèi)輸送除少量

2、物理溶解外，其總量 98左右與紅細胞中血紅蛋白結合形成氧合血紅蛋白形式運輸。血紅蛋白氧親和力比 CO煙者吸煙數(shù)量對白細胞增加程度有明顯影響。 吸煙量多白細胞增加也多。 吸煙者白細胞數(shù)增加可能是吸煙后所引起的呼吸道炎癥反應的結果， 也可能是尼古丁刺激腎上腺髓質(zhì)和皮質(zhì)， 使腎上腺素及腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，導致白細胞增加。心血管 吸煙后血中尼古丁含量增加刺激主動脈和頸動脈化學感受器引起動脈壓 （收縮壓和舒張壓）暫時反射性上升，心率增高，但未見心輸出量增加。研究后發(fā)現(xiàn)吸煙后血壓增高和心率加快實際上是機體對吸煙后每博出量減少作出的應激反應。吸煙后血液中血小板粘滯度增加；碳氧血紅蛋白量增加， 減少了心肌

3、氧供應； 同時煙堿作用于腎上腺使腎上腺素分泌增加， 提高了代謝水水平，需氧量增加，心率加快，血壓升高。上述綜合因素作用增加了心血管系統(tǒng)的負擔， 是促使心肌梗塞和突然死亡的重要原因。羅杰斯（ Rogers）等人分別對 117 名平均年齡為 60.5歲不吸煙者和 75 名平均年齡為 64.7 歲的吸煙者測定了腦血流，結果顯示吸煙者腦血流均比不吸煙者少，每天吸煙 20 支以上者減少更為明顯，在一定程度上為高血壓、 高血脂、心臟病及糖尿病人更易引起中風提供了依據(jù)。肺 多數(shù)測定表明，長期吸煙可使肺活量下降，加強呼出氣量減少。博斯（ Boss）等人檢了2000 名正常人肺活量及1 秒鐘加強呼出氣量（指從吸

4、氣末開始以最大力氣最快速度呼氣時第一秒鐘內(nèi)呼出的氣量）。吸煙量不大，時間不長者肺活量與同齡不吸煙者接近， 吸煙多而時間長者比不吸煙者減少 0.10.3L 。同樣 1 秒鐘加強呼出氣量，輕度吸煙者比不吸煙者無明顯下降， 重度吸煙者與同齡不吸煙者相比下降 0.170.28L。大腦 吸煙時 CO 對大腦功能有明顯影響。吸入低濃度 CO，碳氧血紅蛋白濃度只有 23時即可引起時間判斷能力降低， 4時可使對光敏感度降低， 5時可導致心算作業(yè)成績下降。煙氣中 CO 含量在 4以上，而吸煙較多者碳氧血紅蛋白濃度可達 5.7，甚至更多。吸煙不僅能使人降低對缺氧的耐力， 而且會縮短缺氧引起的有效意識時間，使人反應

5、下降。煙堿 90在肺內(nèi)吸收入血后， 6 秒鐘到達大腦產(chǎn)生作用。煙堿能使吸煙者神經(jīng)沖動發(fā)生紊亂，煙堿小劑量時使神經(jīng)節(jié)細胞興奮。 大劑量時使神經(jīng)節(jié)細胞先興奮后迅速轉入麻痹， 煙堿對中樞神經(jīng)系統(tǒng)也有先興奮后抑制的雙相作用， 尼古丁對中樞神經(jīng)系統(tǒng)先有短暫興奮作用， 但隨后帶來的麻痹作用更為持久， 并可使大腦皮質(zhì)機能減退或紊亂。長期吸煙使大腦皮層經(jīng)常處于麻痹狀態(tài)，加上 CO 使大腦組織常處于缺氧狀態(tài)， 影響腦的高級功能。生長發(fā)育 在生長發(fā)育時期，吸煙時煙氣中含有的有害物質(zhì)，最易對其造成損害。血液中 CO 和碳氧血紅蛋白含量明顯增加， 影響機體生物氧化過程和生長發(fā)育， 表現(xiàn)為體重不能增加甚至下降；吸煙影響

6、肺功能， 使肺活量不能增加或增加很少；煙氣中有害物質(zhì)，破壞體內(nèi)酶反應，推遲少女月經(jīng)來潮， 導致月經(jīng)紊亂和痛經(jīng)。 吸煙對腦的高級功能影響更大， 注意力分散，記憶力衰退，思考問題遲鈍，易使人感到疲勞，經(jīng)常頭昏、頭痛、失眠、神經(jīng)衰弱，影響食欲和生長發(fā)育。最新調(diào)查顯示，我國中學生相當數(shù)量在不足 13 歲時開始吸煙， 且吸煙人數(shù)有上升趨勢。 另有調(diào)查表明，吸煙學生病假率，住院日，缺課率都顯著高于不吸煙學生， 吸煙學生學習成績則顯著低于不吸煙學生。吸煙與疾病目前我國每年有 334.5 萬人死于與吸煙有關的疾病。吸煙能導致肺癌、喉癌、口腔癌、慢性支氣管炎和肺氣腫等。另外食道癌、膀胱癌、冠心病和腦血管疾病也與

7、吸煙有密切關系。 吸煙者得病機會多， 得病后死亡率高， 吸煙者因病而死亡比不吸煙者多 70，吸煙者的壽命比不吸煙者短。癌癥 動物實驗證明，煙氣中不少致癌物質(zhì)可致癌。將所收集煙氣大部分有機物質(zhì)溶解于丙酮液中，用此溶液每星期給小鼠皮膚涂抹 3 次，結果 59的小鼠皮膚出現(xiàn)乳頭瘤。其中 44發(fā)展為皮膚癌，而對照實驗無任何異常情況。各種與吸煙有關的癌癥中。肺癌尤為典型。向大白鼠氣管內(nèi)注入 10 次濃度很低的苯 a 并芘溶液，只要注量達到 0.1mg，即有 14大白鼠出現(xiàn)腫瘤，且其壽命縮短1.4 個月。奧爾巴赫（ Auerbach 1970）在狗氣管中造瘺，使狗每天吸入一定量的煙氣，經(jīng) 29 個月時間，

8、出現(xiàn)典型肺氣管鱗狀細胞癌。 吸煙者易患肺癌， 吸煙量越多，發(fā)病率越高，死亡率也增加。不吸煙者每10 萬人每年只有10 人因肺癌死亡，而每吸114 支、1524 支和 24 支以上者，其因肺癌死亡人數(shù)分別為 78 人、 127 人和 251 人。煙齡越長，其因肺癌死亡者越多。煙草中含有的多種放射線同位素也可致肺癌。煙草中放射性同位素主要來自土壤、化肥和空氣，隨吸煙煙氣進入體內(nèi)， 留存在肺、腎、胰、性腺和骨髓，造成內(nèi)照射致癌，尤其是肺癌。含鉛 210、釙 210、鉍 210 放射性同位素的不溶性顆粒在肺部沉積，放出射線具有很強電離能力，直接或間接破壞細胞中 DNA 和 RNA 結構，在其它化學因素

9、共同作用下， 使正常細胞轉化成癌細胞。由于吸煙引起的多種癌癥中， 喉癌死亡率比不吸煙者大 613 倍；口腔癌死亡率比不吸煙者高 217 倍。吸煙還與膀胱癌、 胰癌、胃癌有關，如吸煙者患膀胱癌的相對危險性就比不吸煙者高 12 倍。呼吸系統(tǒng)疾病 吸煙是慢性支氣管炎的重要病因之一。吸煙者慢性支氣管炎發(fā)病率比不吸煙者為高。利亞爾（ Liand ）等人曾對各種職業(yè)共899 人進行凋查，咳嗽、咳痰等慢性支氣管炎發(fā)病，男性吸煙者占 25.8，不吸煙者占 11.3，吸煙者發(fā)病率的相對危險性比不吸煙者大1.3倍。女性吸煙者發(fā)病率為 26.5，不吸煙者只有8.1，其相對危險性比不吸煙者大 3.3 倍。吸煙者患慢性

10、支氣管炎的死亡率比不吸煙者大4.511.3 倍，吸煙量增加，死亡率明顯增加。煙氣中刺激性化學成份破壞肺的清除異物機能和免疫功能。 吸煙者肺組織有慢性支氣管炎病變。電鏡觀察煙氣對人體和動物支氣管粘膜上皮細胞超微結構變化，細胞游離表面纖毛脫落，殘存纖毛變短、 變粗以至呈氣球狀。 細胞內(nèi)溶解酶體數(shù)目增多， 細胞器受到破壞損傷。 另外煙氣可使肺組織各種吞噬細胞的吞噬能力受到抑制和破壞。長期患有慢性支氣管炎其肺細支氣管和肺泡過度充氣，肺容積過度增大，導致肺氣腫。吸煙引起肺氣腫是在慢性支氣管炎基礎上發(fā)展起來的，長期大量吸煙才能達到這一程度， 肺氣腫病人肺功能極差。 吸煙能降低肺部對細菌的抵抗能力，因而可促

11、進肺炎和肺結核發(fā)生。心血管疾病冠心病又稱缺血性心臟病，是由滋養(yǎng)心臟的冠狀動脈主要因器質(zhì)性病變導致供血不足所引起。冠心病死亡者中，吸煙者居多。吸煙量越多， 因冠心病死亡率越高， 年齡較低者尤為如此。根據(jù) 950 人中 58 名冠心病患者吸煙情況及血中碳氧血紅蛋白濃度測定結果， 吸煙量增加，碳氧血紅蛋白濃度增高， 冠心病發(fā)病率上升。對 10 名冠心病人做運動負荷實驗并吸入低濃度 CO，結果顯示，和不吸 CO 比較，隨著所吸 CO 濃度提高，心絞痛開始時間提前， 持續(xù)時間延長。吸煙導致或加重冠心病主要是煙氣中CO和尼古丁等物質(zhì)的作用。 吸煙者血液中 CO 和碳氧血紅蛋白濃度較高導致血液氧含量減少， 碳氧血紅蛋白存在妨礙 O2 從氧合血紅蛋白結合狀態(tài)中解離來滿足組織代謝需要。 CO 能減少冠狀動脈壁內(nèi)膜和中層 O2 供應，導致缺血性損傷，由于包括膽固醇在內(nèi)的脂質(zhì)滲透性增加， 內(nèi)膜下層脂肪酸合成增多， 前列腺素釋放減少， 血小板易于聚集在動脈壁引起冠狀動脈硬化。 動物實驗表明，用含膽固醇食物喂家兔， 并使其吸入含一定濃度 CO ，