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1、高血壓臨床病例患者,女,38歲,主訴:頭暈3年,加重一周。 現(xiàn)病史:患者3年前無(wú)誘因頭暈,無(wú)頭痛及肢體癱瘓,測(cè)血壓160/90 mmHg,間斷服用佩爾降壓,血壓控制不詳(不常測(cè)血壓)近月改為口服依那普利10mg/d,壽比山2.5mg/d。仍有頭暈,同時(shí)自覺乏力,為進(jìn)一步治療來(lái)診。無(wú)胸痛,無(wú)發(fā)熱,無(wú)活動(dòng)時(shí)氣短,無(wú)嘔吐及腹瀉。 既往史:陰性 家族史:陰性 查體:T 36, P 76 次/分, R 18 次/分, BP 180/105mmHg(左)185/105mmHg (右),神清,自主體位,雙肺呼吸音清,心界不大,心率76 次/分,律不齊,偶可聞及早搏,無(wú)雜音。腹部查體無(wú)異常。 輔助檢查:心電圖
2、:竇性節(jié)律,偶發(fā)室早。 血常規(guī),尿常規(guī),肝功,血糖,血脂正常。 鉀+ 3.2 mmol/l , 鈉a+ 146 mmol/l , 氯- 104 mmol/l ,Cr 88 umol/l。雙腎及腎上腺彩超未見異常。心彩超室間隔13mm,左室后壁12mm,左室舒張內(nèi)徑50mm。 請(qǐng)討論:1、診斷,依據(jù),鑒別診斷。 2、還需進(jìn)行哪些檢查,理由是什么。 3、談一下治療。網(wǎng)友thss分析如下:診斷:原發(fā)性醛固酮增多癥(特發(fā)性?)依據(jù):1、中年女性2、有高血壓,使用噻嗪類利尿劑后誘發(fā)乏力,有心律失常等臨床表現(xiàn)3、低血鉀4、雙腎及腎上腺彩超未見異常鑒別診斷:1、伴高血壓、低血鉀的繼發(fā)性醛固酮增多癥2、Lid
3、dle綜合征3、Cushing綜合征4、非醛固酮所致鹽皮質(zhì)激素過(guò)多綜合征還需要的檢查:血尿醛固酮測(cè)定,血漿腎素活性(照書上寫的,我們醫(yī)院沒有這個(gè))、螺內(nèi)酯試驗(yàn)等以確定診斷。給患者做腎上腺CT或MRI,可以檢出較小的腫瘤,以明確診斷。治療:藥物治療(螺內(nèi)酯、鈣離子阻滯劑、ACEI),繼續(xù)觀察、定期影像學(xué)檢查。網(wǎng)友dazongshi分析如下:1、診斷,依據(jù),鑒別診斷。2、還需進(jìn)行哪些檢查,理由是什么??煽紤]排查疾病為:慢性腎臟?。ú∈芳澳騌T 、SCr正常,沒有明確CKD證據(jù))腎臟血管疾?。m未作腎動(dòng)脈造影,但是腎臟超聲提示腎臟動(dòng)脈未見異常)藥源性高血壓(患者既往史、家族史無(wú)特殊,應(yīng)該沒有病例提及
4、之外的藥物應(yīng)用史)嗜鉻細(xì)胞瘤(發(fā)作時(shí)除血壓驟然增高外,還有頭痛、心悸、惡心、多汗、四肢冰冷和麻木感、視力減退、上腹或胸骨后疼痛等,典型發(fā)作可由情緒改變?nèi)缗d奮、恐懼、發(fā)怒而誘發(fā)。目前腎上腺超聲未見腫瘤且無(wú)明顯糖脂代謝異常,但是仍需進(jìn)行血、尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物測(cè)定,以及腎上腺CT或MRI進(jìn)行進(jìn)一步排查)甲狀腺功能亢進(jìn)引起之高血壓(患者無(wú)甲亢表現(xiàn),但須查甲功進(jìn)行初步排查)庫(kù)欣綜合征(病例未描述糖皮質(zhì)激素增多之高血壓外典型表現(xiàn),須進(jìn)行血總皮質(zhì)醇測(cè)定、24h尿游離皮質(zhì)醇測(cè)定或24h尿17-羥皮類固醇測(cè)定進(jìn)行初步排查)原發(fā)性醛固酮增多癥(患者雖無(wú)發(fā)作性肢體癱瘓、肌痛、抽搐或手足麻木等,但患者高血壓、低血
5、鉀、高血鈉,重點(diǎn)藥考慮本病的可能,應(yīng)進(jìn)行血尿醛固酮測(cè)定、PRA及血管緊張素測(cè)定、腎上腺CT或MRI等進(jìn)行初步診斷,及復(fù)查K、Na、HCO3等,必要時(shí)進(jìn)行鹽負(fù)荷試驗(yàn)等)睡眠呼吸暫停綜合征(病史未有描述,不過(guò)必要時(shí)仍可進(jìn)行多導(dǎo)睡眠圖檢查)主動(dòng)脈狹窄(查體中患者未聞及血管雜音,可先應(yīng)用超聲進(jìn)行主動(dòng)脈檢查,必要時(shí)進(jìn)行CT或MRI)因此,目前診斷最傾向于原發(fā)性醛固酮增多癥。3、談一下治療。在不影檢查的前提下,目前可應(yīng)用醛固酮拮抗劑如螺內(nèi)酯或阿米洛利等,并進(jìn)行口服補(bǔ)鉀,仍可應(yīng)聯(lián)用ACEI降壓。必要時(shí)加用ARB或CCB。確診后,達(dá)到手術(shù)條件者首選手術(shù)治療。網(wǎng)友syz036分析如下:一、診斷:原醛癥?二、依據(jù)
6、:1、中年女性;2、長(zhǎng)期輕-中度高血壓;3、低血鉀心律失常、高血鈉;4、血壓控制欠佳(先后服佩爾、依那普利+壽比山)。三、還需進(jìn)行哪些檢查:1、血尿醛固酮含量;2、血漿腎素、血管緊張素;3、螺內(nèi)酯試驗(yàn);4、賽庚啶對(duì)血漿醛固酮影響試驗(yàn)鑒別特醛和醛固酮瘤;5、影像學(xué):腎上腺CT、MRI等。四、鑒別診斷:(一)繼發(fā)性高血壓:1、腎原性:a腎實(shí)質(zhì)病史及尿RT 、SCr正常,不支持b血管性可進(jìn)一步腎動(dòng)脈造影、MRA檢查。2、皮質(zhì)醇增多癥:病史體征不支持,可進(jìn)一步查24小時(shí)尿17羥等排除。3、嗜鉻細(xì)胞瘤:病史體征不支持,可進(jìn)一步查VMA等排除。4、甲亢:病史體征不支持,可進(jìn)一步查甲狀腺功能排除。5、腎素分
7、泌增高性腫瘤:病史體征不支持,可進(jìn)一步查血漿PRA,CT等排除。6、巨人癥和肢端肥大癥:病史體征不支持。7、心血管性高血壓:結(jié)合心臟體征、心電圖、心超不支持。8、神經(jīng)系統(tǒng)疾病:病史體征不支持。9、其他原因:藥物性、OSAS等依據(jù)不足。(二)原發(fā)性高血壓:只有排除了繼發(fā)性后,對(duì)于這樣一中年女性才能考慮。五、談一下治療:手術(shù)、藥物、隨訪。一、診斷:原發(fā)性醛固酮增多癥。主要依據(jù)如下:1、青年女性。2、反復(fù)頭暈3年,加重一周。3、高血壓 。4、低血鉀。二、鑒別診斷:1、原發(fā)性高血壓。主要依據(jù): (1)青年女性。(2)高血壓。目前原發(fā)性高血壓逐漸年輕化,如果患者肥胖,有高脂血癥、糖尿病等高血壓高危因素,
8、排除其他疾病,該病的可能性大。2、其他繼發(fā)性高血壓。(1)慢性腎臟?。簾o(wú)相應(yīng)的病史、尿RT 、SCr正常,可以排除。(2)腎臟血管疾?。耗I臟超聲提示腎臟動(dòng)脈未見異常,可以排除。(3)嗜鉻細(xì)胞瘤:無(wú)發(fā)作性的血壓驟然增高,頭痛、心悸、惡心、多汗、四肢冰冷和麻木感、視力減退、上腹或胸骨后疼痛等臨床表現(xiàn),可以排除。三、診療方案1、擬作下列檢查:血漿醛固酮、血漿腎素活性(PRA),(血漿醛固酮濃度/血漿腎素活性之比值40,目前認(rèn)為PA/PRA比值可作為診斷原醛最具肯定意義指標(biāo))。腹部CT、MRI檢查。2、如果確診為原發(fā)性醛固酮增多癥,1)可以給予下列藥物治療:螺旋內(nèi)酯、鈣拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等
9、降壓藥降血壓,糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥患者每日服12mg地塞米松可使其血壓、血鉀恢復(fù)正常。2)手術(shù)治療。網(wǎng)友tianzhiming66分析如下:一、關(guān)于原醛的分析?1、雙腎,雙腎及腎上腺彩超未見異常,可以排除“醛固酮瘤、癌”;2、用了依那普利后高血壓、低鉀沒有改善,可以排除“特發(fā)性醛固酮增多癥”。3、而GRA(糖皮質(zhì)激素可治性醛固酮增多癥)少見,其腎上腺呈大、小結(jié)節(jié)狀,作MRI可診斷,糖皮質(zhì)激素可使血壓下降、血鉀逐漸恢復(fù)。二、該病人的病史特點(diǎn):1、低鉀是什么原因引起的? 該病人用了利尿劑“壽比山”,即吲達(dá)帕胺(納催離),是一種中效利尿劑,通過(guò)抑制腎皮質(zhì)對(duì)鈉的重吸收,促進(jìn)尿液中鈉和氯的排泄
10、,并且在很大成度上加快了鉀的排泄,導(dǎo)致低鉀血癥,引起肢體乏力。這兩位患者就是因長(zhǎng)期服用“壽比山”導(dǎo)致尿鉀增多,而引起低血鉀導(dǎo)雙下肢乏力。因此,本人認(rèn)為“低鉀、乏力”是用了壽比山,又沒有補(bǔ)鉀所致。高血壓患者長(zhǎng)期服用“壽比山”類降壓藥如納催離等,應(yīng)注意定期檢查血鉀定時(shí)補(bǔ)鉀,且有嚴(yán)重的腎功能不全及肝性腦病低血鉀的患者服用此類藥時(shí)應(yīng)慎之又慎。2、有戰(zhàn)友認(rèn)為用了依那普利后,血壓反而升高了,應(yīng)考慮是否有雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄?深有同感!要不就是有雙側(cè)腎動(dòng)脈硬化。作腎動(dòng)脈造影明確診斷。3、患者血壓高,明顯左心室肥厚(從資料分析),表現(xiàn)為壓力負(fù)荷明顯增加。若是“原醛”應(yīng)表現(xiàn)容量負(fù)荷增加;高血鈉,高尿鈉;低血鉀,高尿鉀
11、等。4、惡性高血壓,因進(jìn)展迅速,可以導(dǎo)致腎動(dòng)脈硬化,使降壓藥物治療效果不理想。綜上考慮:原發(fā)性高血壓,高血壓3級(jí)。三、需作進(jìn)一步檢查:眼底檢查,血尿醛固酮測(cè)定、PRA、血管緊張素等測(cè)定,腎上腺M(fèi)RI,腎動(dòng)脈造影。四、治療:CCBs+ß-R阻滯劑網(wǎng)友潘賽德分析如下:病史特點(diǎn):中青年女性,頭暈3年,加重一周入科。查體:血壓180/105 mmHg,余無(wú)殊。電解質(zhì):低鉀高鈉。腎功能正常。雙腎,腎上腺彩超未見異常。目情診斷高血壓。主要是查找病因?;颊咧星嗄?,病史3年,考慮繼發(fā)性高血壓。常見病因引起有:1、腎臟病變引起高血壓(患者腎功能正常,尿常規(guī),腎臟B超未見異常,暫不考慮)2、內(nèi)分泌疾病引
12、起高血壓如原發(fā)性醛固酮增多癥(雖腎上腺b超未見異常,但低鉀高鈉,需重點(diǎn)考慮,因?yàn)樘匕l(fā)性及小腺瘤可無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn),進(jìn)一步查血尿醛固酮含量),嗜鎘細(xì)胞瘤(根據(jù)病史特點(diǎn),不支持。查血及尿兒茶酚胺和VMA以排除診斷)。3、血管病變引起如主動(dòng)脈炎(患者雙上肢血壓一樣,建議測(cè)四肢血壓),腎動(dòng)脈狹窄(彩超不知是否已查,必要時(shí)血管造影)。治療上因?yàn)椴∫蛭疵?,暫給予對(duì)癥治療。降血壓,保護(hù)心腦腎重要器官。網(wǎng)友yf1971公布結(jié)果如下:患者女性,從35歲開始出現(xiàn)高血壓,無(wú)家族性高血壓,從這幾點(diǎn)來(lái)看就應(yīng)考慮繼發(fā)性高血壓,而且任何高血壓患者均應(yīng)除外繼發(fā)高血壓才可診斷原發(fā)性高血壓。對(duì)于年輕患者尤其應(yīng)如此。口服依那普利10mg
13、/d,壽比山2.5mg/d,血糖腎功正??沙庖恍├^發(fā)性高血壓。患者低鉀,高鈉,高氯,實(shí)際上主要應(yīng)考慮高血壓同時(shí)有低血鉀的鑒別。隨后該患者轉(zhuǎn)院化驗(yàn)血醛固酮明顯升高,腎素降低(停用依那普利3天),低血鉀時(shí)24小時(shí)尿鉀升高,行腎上腺CT 可見做腎上腺小腫瘤(注意多數(shù)情況彩超不能發(fā)現(xiàn)腎上腺腫物,由于分辨率的關(guān)系),在等待手術(shù)期間口服螺內(nèi)酯180mg/d,血壓降至正常,血鉀糾正,證明診斷原發(fā)性醛固酮增多癥。術(shù)后停用降壓藥,血壓正常痊愈出院。注:腎上腺性高血壓通常是可治愈的高血壓。這與原發(fā)性高血壓明顯不同。鑒別診斷 對(duì)于有高血壓、低血鉀的患者,鑒別診斷至為重要,誤診將導(dǎo)致錯(cuò)誤的治療。需加以鑒別的疾病有以
14、下數(shù)類。一、非醛固酮所致鹽皮質(zhì)激素過(guò)多綜合征 患者呈高血壓、低血鉀性堿中毒,腎素血管緊張素系統(tǒng)受抑制,但血、尿醛固酮不高,反而降低。按病因可再分為2組:(一)真性鹽皮質(zhì)激素過(guò)多綜合征 患者因合成腎上腺皮質(zhì)激素酶系缺陷,導(dǎo)致產(chǎn)生大量具鹽皮質(zhì)激素活性的類固醇(去氧皮質(zhì)酮DOC)??捎梢韵露N酶缺陷引起:1、17羥化酶缺陷 出現(xiàn)以下生化及臨床異常:性激素(雄激素及雌激素)的合成受阻,于女性(核型為46,XX者)引起性幼稚癥,于男性(核型為46,XY者)引起假兩性畸形,外生殖器類似女性,可作為女孩養(yǎng)育,但至青春期五性發(fā)育,兩側(cè)腹股溝可觸及結(jié)節(jié),如作活檢則可發(fā)現(xiàn)為發(fā)育不良的睪丸;糖皮質(zhì)激素合成受阻,血、
15、尿皮質(zhì)醇低,血ACTH升高;鹽皮質(zhì)激素合成途徑亢進(jìn),伴孕酮、DOC、18羥皮質(zhì)酮升高,引起潴鈉、排鉀、高血壓、高血容量,抑制腎素血管緊張素活性,導(dǎo)致醛固酮合成減少。2、11羥化酶缺陷 引起以下生化及臨床癥狀:血、尿皮質(zhì)醇低,ACTH高;雄激素合成被興奮,男性呈不完全性性早熟,伴生殖器增大,女性出現(xiàn)不同程度男性化,呈假兩性畸形;11羥化酶阻滯部位前的類固醇:DOC產(chǎn)生增多,造成鹽皮質(zhì)激素過(guò)多綜合征。上述兩種酶系缺陷皆伴有雙側(cè)腎上腺增大,可被誤診為增生型醛固酮增多癥,甚至有誤行腎上腺切除術(shù)者?;?yàn)皮質(zhì)醇濃度對(duì)真性鹽皮質(zhì)激素過(guò)多綜合征即可鑒別。(二)表象性鹽皮質(zhì)激素過(guò)多綜合征(apparentmin
16、eralocorticoidexcess,AME)其病因?yàn)橄忍煨?l羥類固醇脫氫酶(1lHSD)缺陷。臨床表現(xiàn)近似原醛癥,包括嚴(yán)重高血壓,明顯的低血鉀性堿中毒,多見于兒童和青年人,常染色體顯性遺傳??砂l(fā)生抗維生素D的佝僂病,此由于鹽皮質(zhì)激素活性所致高尿鈣。此病用螺內(nèi)酯治療有效,但此藥的抗雄激素及抗孕激素作用限制了其長(zhǎng)期應(yīng)用,尤其是兒童、少年患者。用地塞米松部分患者可奏效。發(fā)病機(jī)制為先天性11羥類固醇脫氫酶缺陷。糖皮質(zhì)激素受體(GR)與鹽皮質(zhì)激素受體(MR)的結(jié)構(gòu)甚為相近,按理皮質(zhì)醇可與MR結(jié)合,并使之激活,但在正常時(shí),于腎小管上表細(xì)胞處1lHSD使皮質(zhì)醇轉(zhuǎn)變?yōu)槠べ|(zhì)素,從而使皮質(zhì)醇滅活,不能發(fā)揮
17、鹽皮質(zhì)激素活性。而在AME中,11HSD有缺陷,皮質(zhì)醇得以作用于MR,引起鹽皮質(zhì)激素過(guò)多的臨床表現(xiàn)?;颊吣?7羥及游離皮質(zhì)醇遠(yuǎn)較正常為低,但血漿皮質(zhì)醇正常,這是由于皮質(zhì)醇的滅活、清除減慢,每日分泌量減少。此外,尿中皮質(zhì)素代謝物皮質(zhì)醇代謝物比值降低。甘草的活性成分甘草次酸可抑制11 HSD活性,長(zhǎng)期大量使用可引起藥源性AME。二、Liddle綜合征 此為一常染色體顯性遺傳疾病,患者呈高血壓、低血鉀、堿中毒,但尿呈酸性、腎素受抑制,醛固酮低,(區(qū)別于醛固酮增多癥)并常伴低血鉀,用螺內(nèi)酯無(wú)效,表明病因非鹽皮質(zhì)激素過(guò)多。阻止腎小管上皮細(xì)胞重吸收鈉并排泄鉀的藥物,如阿米洛利、氨苯蝶啶可糾正低血鉀,降低血
18、壓。病因?yàn)樯掀ぜ?xì)胞鈉通道的異常,為腎單位遠(yuǎn)端鈉重吸收的限速因素,通道處于激活狀態(tài),導(dǎo)致鈉重吸收過(guò)多及體液容量擴(kuò)張。治療可用阿米洛利10mg,每日服23次,或氨苯蝶啶100mg,每日服3次,待血鉀、血壓恢復(fù)正常后,改用維持量,前者2.55mg,每日服23次,后者50mg每日服 12次,按血壓,血鉀水平調(diào)整劑量。三、伴高血壓、低血鉀的繼發(fā)性醛固酮增多癥 腎素活性過(guò)高所致繼發(fā)性醛固酮增多癥可伴高血壓、低血鉀,需與原醛癥鑒別。腎素過(guò)多癥又可分為原發(fā)性或繼發(fā)性。原發(fā)性者由分泌腎素腫瘤所引起,繼發(fā)性者因腎缺血所致。(一)分泌腎素的腫瘤 多見于青年人、高血壓、低血鉀皆甚為嚴(yán)重,血漿腎素活性特高,據(jù)以上特點(diǎn)可
19、與原醛癥相鑒別另外影像學(xué)檢查有助于診斷。分泌腎素的腫瘤可分為兩類:腎小球旁細(xì)胞腫瘤;腎外腫瘤,主要為Wilms瘤及卵巢腫瘤。腎小球旁細(xì)胞瘤可采用腎靜脈插管取血測(cè)腎素活性以確定腫瘤在那一側(cè),但腫瘤體積常很小,難以定位,治療可作選擇性腫瘤切除或腎切除,藥物治療可用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。(二)繼發(fā)性腎素增高所致繼發(fā)性醛固酮增多 主要包括以下疾?。焊哐獕翰〉膼盒孕?,腎普遍缺血,可引起腎素增多,部分患者可呈低血鉀?;颊呤鎻垑憾喔哂?30140mmHg,進(jìn)展快,常有氮質(zhì)血癥或尿毒癥,視網(wǎng)膜滲出,視神經(jīng)乳頭水腫,視力減弱,伴頭痛、發(fā)作性抽搐,一般無(wú)堿中毒,由于腎功能不良,可有酸中毒;腎動(dòng)脈狹窄所致高血壓,進(jìn)展較快,血壓較高,部分患者在上腹中部或肋脊角區(qū)可聞及血管雜音。由全
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