頸內(nèi)靜脈血氧飽和度用于急性腦損傷患者腦氧平衡的監(jiān)測

1、    頸內(nèi)靜脈血氧飽和度用于急性腦損傷患者腦氧平衡的監(jiān)測        急性腦損傷患者均存在不同程度的腦血管和顱內(nèi)壓的病理改變，腦組織缺血缺氧導(dǎo)致的腦氧 供需平衡發(fā)生改變，是急性腦損傷后繼發(fā)性損害的重要原因1，早期診斷和治療 腦缺氧 可減輕腦組織的繼發(fā)性損害。已知頸內(nèi)靜脈血氧飽和度（SjO2）可特異性地反映腦氧 平 衡狀況，早期發(fā)現(xiàn)腦組織缺血缺氧。本研究試通過SjO2監(jiān)測反映急性腦損傷各個階 段腦氧平衡的變化，并探討其與腦損傷的程度及預(yù)后的關(guān)系，以指導(dǎo)臨床治療。 資料與方法

2、一般資料本組病例共52例，42例腦挫裂傷或顱內(nèi)血腫、腦出血、腦梗 塞、彌漫性腦水腫、腦脊液空間減少 患者為觀察組（A），10例非神經(jīng)系統(tǒng)疾患基本健康病例為對照組（B）。其中男性38 例，女性14例，年齡1172歲。以GCS（格拉斯哥-昏迷分級評分）作為劃分亞組 指標(biāo)， 7分為嚴(yán)重腦損傷（A1組），7分為輕度腦損傷（A2組）；為觀察SjO2 與預(yù) 后的關(guān)系，另將急性腦損傷病例依存活情況重新分為死亡組（C1）和存活組（C2）。 所有病例除外心肺和全身性缺氧疾病及休克所致血液動力學(xué)不穩(wěn)定的狀態(tài)。采血前4小時排 除使用影響呼吸和血管活性藥物，吸氧濃度為2440。監(jiān)測方法在創(chuàng)傷側(cè)經(jīng)皮逆心向穿刺頸內(nèi)靜脈，

3、并留置靜脈導(dǎo)管(管尖置于 該血管球部)，緩慢抽血檢測SjO2，同時穿刺橈動 脈或股動脈留置導(dǎo)管監(jiān)測SaO2，并計算動-靜脈血氧飽和度差（Sa-jO2）， 每6 8小時或顱腦體征發(fā)生較大變化時分別采血送檢；并特別采集急性腦損傷后24小時血樣 。結(jié)果各組SaO2均在正常范圍，無顯著差異（P0.05）。按GCS評分所分A1和A2組中，隨著腦損傷程度的增加，SjO2均明顯增高； 對照組 與觀察組A1和A2比較均有顯著差異（P0.001和P0.05）A1和A2組Sa-jO2明顯減小，三組間存在顯著差異（P0.05）。觀察死亡組和存活組，腦損傷后24小時的SjO2與對照組比較，死亡組增加更明顯（P 0.0

4、1）；存活組也有一定的增加（P0.05）。死亡組Sa-jO2降低 明顯（P0.01）（表1）。死亡組病例Sa-jO2為6.59±3.72，表明這組患者大部分Sa-jO2 10。表1GCS及預(yù)后與SjO2變化的關(guān)系（）（±s）GCS情況（A組）對照（B組）（n10）存活情況（C組）7（A1，n18）7（A2，n24）死亡（C1，n22）存活（C2，n20）SaO297.4±3.7297.5±2.2396.8±2.8897.9±2.1697.6±2.31SjO287.2±6.8981.9±3.8676.5&#

5、177;3.5889.1±5.8983.6±4.62Sa-jO29.2±6.514.2±4.0*20.1±5.46.6±3.711.4±5.0與對照組比較，P0.05P0.01 A1與A2組間比較，*P0.05 討論急性腦損傷死亡率和致殘率較高，對腦功能的監(jiān)護及損傷程度的判斷尤為重要。目前臨床上所使用的手段僅限于一般的神經(jīng)系統(tǒng)物理學(xué)檢查，顱內(nèi)壓監(jiān)測、腦電、腦血流等，存在著費時、費力、代價高，且不能動態(tài)觀察其變化等缺點。通過頸內(nèi)靜脈置管監(jiān)測SjO2和Sa-jO2可特異性地反映腦功能狀態(tài)，有助于隨時了解患者病情變化。且頸內(nèi)靜脈穿

6、刺易于操作，置入導(dǎo)管后可反復(fù)采血送檢，或使用光纖SvO2探頭動態(tài)觀察腦組織缺血缺氧變化，因而是一項值得在臨床普及的腦功能監(jiān)測手段。腦繼發(fā)性缺血缺氧而致中樞神經(jīng)損害是急性腦損傷最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。盡管其機理未全部明確，但腦血管栓塞及低灌流等原因所致的腦氧供需失調(diào)在腦損害中起著重要作用2。Sa-jO2是衡量腦氧代謝率(CMRO2)的一種方法，通過Sa-jO2可及時發(fā)現(xiàn)腦損傷后一過性缺氧的發(fā)作。根據(jù)公式SjO2SaO2CMRO22，可見SjO2與CMRO2和腦氧運輸率(CDRO2)有密切關(guān)系。因為CDRO2為腦血流(CBF)和動脈氧含量(CaO2)的乘積，設(shè)動脈血氧飽和度為常數(shù)1（100），故SjO

7、21CMRO2CBF.CaO2。因此，SjO2可同時反映CBF和CMRO2的變化，即可反映腦氧的供需平衡。若SjO2下降，則可能存在腦血流(腦氧供)下降和或腦代謝率增加；若SjO2增加則可能存在腦血流(腦氧供)增加和或腦代謝率下降3。資料提示，SjO2正常值為50551。本研究中對照組平均值為76.5±3.58，輕度腦損傷組為83.7±4.62，重度腦損傷組為89.1±5.89，表現(xiàn)為腦損傷后SjO2明顯增高，Sa-jO2明顯下降，并且伴隨腦損傷嚴(yán)重程度SjO2相應(yīng)增加，Sa-jO2相應(yīng)減少。之所以出現(xiàn)這樣的結(jié)果，一方面由于創(chuàng)傷后顱內(nèi)血腫壓迫，腦血管自主調(diào)節(jié)能力障

8、礙，腦血流增加主要體現(xiàn)在局部大血管內(nèi)的增加，形成腦充血，而微血管痙攣致血流減少，同時不排除腦損傷后血管因子釋放，動靜脈短路。另外由于損傷的腦組織功能受損，氧攝取和利用障礙，CMRO2下降，因此腦過度灌注的實質(zhì)是腦組織細胞水平的氧合不足，是腦缺氧的另一種表現(xiàn)形式。本研究以腦損傷后24小時血樣送檢，追蹤觀察，死亡組SjO2增加程度明顯高于存活組，Sa-jO2降低程度明顯大于存活組，說明死亡病例由于腦損傷嚴(yán)重而產(chǎn)生較明顯的腦充血、腦水腫、高血壓，以至腦代謝率嚴(yán)重下降。另據(jù)報道4：重型顱腦外傷后若SjO2持續(xù)0.5或0.7都表示預(yù)后不良。作者認(rèn)為，Sa-jO2更能說明腦氧平衡狀況。根據(jù)本組死亡病例Sa

9、-jO2大部分小于10的結(jié)果，可以推論：Sa-jO210的急性腦損傷病人預(yù)后不良。（本文承蒙上海瑞金醫(yī)院于布為教授指導(dǎo)，深表謝意。）林立（廈門市中山醫(yī)院麻醉科361004）?馬保新（廈門市中山醫(yī)院麻醉科361004）參考文獻1，Deaden NM，Midgley STechnial consi deration in continuous jugular venous ox ygen saturation measurementActa Neurochir，1 993，59（Suppl）：912，Nakajima T，Kuro M,Hayashi Y,et alClinical eva luation o f cevebral oxygen balance duriring cardi opulmonary bypass：Online continuous moni toring of jugular venous oxyhemoglobin s aturationAnesth Anal