急性腎功能衰竭分類

1、1急性腎功能衰竭分類：（1） 腎前性：1有效血容量減少脫水、出血、休克 ；2心排出量減少心功能不全、靜脈壓力降低；3腎血管病變腎血管收縮、肝腎綜合征；（2） 腎后性：腎出口梗阻結(jié)石、腫瘤、腫塊（3） 腎性；1各種原因所致的急性腎小管壞死腎中毒、腎缺血；2腎血管阻塞栓塞、血栓；3腎小球病變腎小球腎炎、血管炎、；3間質(zhì)性腎炎過敏性、感染性4腎損的藥物慶大2急性腎衰竭的治療；1糾正可逆的病因；2維持水電解質(zhì)平衡24小時(shí)補(bǔ)液量=前24小時(shí)顯性失水+不顯性失水一內(nèi)生水量；3飲食和營養(yǎng) 補(bǔ)充營養(yǎng)以維持機(jī)體的營養(yǎng)狀態(tài)的正常代謝；4處理水電解質(zhì)紊亂 糾正高鉀血癥、及時(shí)治療代謝性酸中毒；5預(yù)防和治療感染 選用腎

2、毒性小的藥物；6透析治療.3透析治療指征：1） 肌酊CR每日升高 A 176.8umol/L 或 A 442umol/L ;2） 鉀每日升高 A 1mmol/L 或 R6mmol/L;3） 尿素氮BUN每日升高R 8.9mmol/L 或R21.4mmol/L ;4） 酸中毒 CO2CP v 1mmol/L、pHR 7.25;5） 出現(xiàn)水中毒的病癥；6） 急性肺水腫；7） 無明顯高分解代謝、但無尿 2天或少尿4天以上；3慢性腎功能衰竭分期：1） 腎功能代償期：肌酊去除率5080ml/min、血肌酊133 177umol/L.臨床表現(xiàn)正常.2） 腎功能失代償期；肌酊去除率20 50ml/min、血

3、肌酊186 442umol/L、臨床表現(xiàn)：無.可有輕度貧血、夜尿增多；3） 腎功能衰竭期；肌酊去除率1020ml/min、血肌酊1154707umol/L、貧血、夜尿增多、胃腸道病癥；4） 尿毒癥期：肌酊去除率v 10ml/min、血肌酊707umol/L、臨床表現(xiàn)及生化值顯著異常.4慢性腎功能衰竭臨床表現(xiàn)：1） 高血壓：水鈉潴留主要原因、腎素水平增高；2） 水電解質(zhì)失衡：高鉀、酸中毒、你鈉、低鈣、高磷、高鎂.3） 心力衰竭：原由于水鈉潴留、高血壓、尿毒癥心肌病.4） 心肌?。涸捎谀蚨景Y毒素、貧血、鈣在心肌的沉積、高血壓.5） 心包炎：多發(fā)生在透析不充分時(shí),多為血性心包積液；6） 動脈粥樣硬

4、化：原由于高血壓、高血脂、高甲狀旁腺激素；7） 貧血：為正細(xì)胞性貧血、與細(xì)胞生成素減少主因、鐵攝入過少、透析失血、頻繁抽血化驗(yàn)等.8） 皮膚瘙癢9） 內(nèi)分泌失調(diào)：血漿腎素正?；騎、促性腺激素3骨化三醇J、EPOJ、男性激素J、女性激素J;10） 血脂：甘油三脂T、 HDLJ、LDLJ、VLDLJ、膽固醇正常；11） 腎性骨營養(yǎng)不良癥.5慢性腎功能衰竭治療：1) 治療根底疾病和使慢性腎衰竭惡化的因素；2) 飲食治療：當(dāng) GFRv 50ml/min時(shí),需限制蛋白質(zhì)攝入. GFR> 10ml/min時(shí),通常能排出體內(nèi)多余的鈉.尿量 1000ml時(shí),不應(yīng)限制飲食中的鉀；3) 限制全身性和腎小球內(nèi)

5、高壓力：首選ACEI和ARB4) 水電解質(zhì)平衡的維持：補(bǔ)堿指標(biāo)為HCO3V 13.5mmol/L,龍其伴有昏迷或深大呼吸時(shí)；5) 尿毒癥性心包炎透析治療 每日一次,1周后可望改善；6) 貧血：透析能改善貧血.EPO治療貧血療效顯著；6貧血的分類：1) 大細(xì)胞性貧血 MCV> 100、MCHC 32-3S (巨幼細(xì)胞貧血)2) 正常細(xì)胞貧血 MCV80-100、MCHC 32-3S (再障、溶血性貧血、急性失血性貧血)3) 小細(xì)胞低色素性貧血 MCVv 80、MCHCv 32、(缺鐵性貧血)7缺血的臨床表現(xiàn)：1) 一般表現(xiàn)：疲乏、困倦、軟弱無力是最常見和最早出現(xiàn)的病癥.2) 皮膚粘膜：蒼白

6、是貧血最常見的體征；3) 呼吸系統(tǒng)：呼吸增快,活動時(shí)心慌氣促；4) 循環(huán)系統(tǒng)：組織缺氧、心率增快、心搏有力、脈壓增高,貧血性心臟病.5) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、頭暈、嗜睡、耳鳴、注意力不集中；6) 消化系統(tǒng)：惡心嘔吐、食欲減退、腹脹；7) 泌尿系統(tǒng)：膽紅素尿和高尿膽原尿；8) 生殖系統(tǒng)：性欲改變、月經(jīng)不調(diào)、9) 其他：毛發(fā)枯槁、皮膚枯燥；8貧血治療：(1) 對癥治療：(2) 對因治療：1) 鐵劑：適用于缺鐵性貧血,對非缺鐵性貧血有害；2) 葉酸和VitB 12：適用于巨幼細(xì)胞貧血；3) 糖皮質(zhì)激素：適用于自身免疫性貧血、再障；4) 雄激素：長期用于再障；5) 放化療：適用于腫瘤性貧血；6) 脾切

7、除：適用于遺傳性球形細(xì)胞增多癥；7) 干細(xì)胞貧血；適用于干細(xì)胞異常性貧血；8) 骨髓移植：適用于重型再障、局部重型珠蛋白生成障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征.9缺鐵性貧血表現(xiàn)：1) 貧血表現(xiàn)：早期無病癥.常見病癥有頭昏頭痛、面色蒼白、乏力、眼花耳鳴、活動后氣短；2) 組織缺鐵表現(xiàn)：兒童、青少年發(fā)育延緩、反響遲鈍；3) 皮膚粘膜：蒼白、枯燥；4) 指甲：變薄、反甲、匙狀甲；5) 特殊表現(xiàn)：缺鐵性吞咽困難、異食癖；6) 呼吸循環(huán)系統(tǒng)：呼吸加快、心率增快、心臟增大、貧血改善后恢復(fù)；10缺鐵性貧血治療：(1) 病因治療：最根本治療.是缺鐵性貧血能否根治的關(guān)鍵；(2) 補(bǔ)充鐵劑(口服)餐后或進(jìn)餐時(shí)服用可減

8、輕胃腸道副作用；服鐵劑后網(wǎng)織紅細(xì)胞開始增多,5-10天達(dá)頂峰；血紅蛋白 2周后開始增高,2月恢復(fù)正常；血紅 蛋白正常后,仍需服用鐵劑 4-6月,待鐵蛋白正常后停藥.(3) 補(bǔ)充鐵劑(注射)：適應(yīng)癥：不能口服鐵劑者；胃腸道解剖異常影響鐵劑吸收者；最常用一一右旋糖酊鐵.11再生障礙性貧血治療：(1) 最癥治療：外周紅細(xì)胞減少(貧血一一輸血);外周白細(xì)胞減少(感染一一抗感染)；外周血小板減少(出血止血)；(2) 免疫抑制劑：抗淋巴/胸腺細(xì)胞球蛋白對重型再障有效； 環(huán)抱素適用于全部再障；甲潑尼龍適用于重型再障；(3) 造血因子：適用于全部再障,龍其是重型再障；常用EPO、GM-CSF、G-CSF;(4

9、) 雄激素：適用于全部再障,在使用 2-3個(gè)月有效；常用四種：康力龍、十一酸睪酮、丙酸睪酮、達(dá)那哇；(5) 造血干細(xì)胞移植：用于重型再障.最好是無感染和其他并了癥,年齡V 40歲, 有適宜供髓者.12血管內(nèi)溶血病癥：劇烈腰痛、四肢痛、頭痛、嘔吐、寒戰(zhàn)高熱、血紅蛋白尿、黃疸、可在短期內(nèi)休克、衰竭 死亡.13血管外溶血病癥：“貧血、黃疸、肝脾腫大三個(gè)特征；病程長呼吸循環(huán)系統(tǒng)可對貧血代償；長期高膽紅素血癥,致膽石癥、肝功能減退；14溶血性貧血的治療：1) 去除病因：最合理、最根本的治療；2) 糖皮質(zhì)激素：自身免疫溶血性貧血；陳發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿( PNH);3) 免疫抑制劑：自身免疫性貧血4) 輸

10、血；輸血可加重自身免疫溶血性貧血或誘發(fā)PNH發(fā)作,故應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥；5) 脾臟切除：遺傳性球形細(xì)胞增多癥(最有價(jià)值)；需大劑量激素治療的自身免疫溶血性貧血；丙酮酸激酶缺乏所致的貧血；局部海洋性貧血；15骨髓增生異常綜合癥治療( MDS ):1） 對癥治療：輸紅細(xì)胞、血小板、全血等；限制感染、VitB 6對RAS有效.2） 促造血治療；雄激素、造血生長因子 G-CSF、EPO;3） 化療：4） 誘導(dǎo)分化治療：可用全反式維甲酸5） 造血干細(xì)胞移植：是目前唯一治愈MDS的療法；16特發(fā)性血小板減少性紫瘢ITP臨床特點(diǎn)：1） 廣泛皮膚粘膜或內(nèi)臟出血；2） 外周血中血小板減少；3） 骨髓巨核細(xì)胞發(fā)育成

11、熟障礙；4） 血小板生存時(shí)間縮短；5） 抗血小板自身抗體陽性；17: 1、2型糖尿病臨床表現(xiàn)的鑒別：11型糖尿?。浩鸩∧挲g：多V 30歲12-14歲；起病多式：多急劇,少數(shù)緩慢；起病時(shí)體重：多正常或消瘦；三多一少病癥：典型；并發(fā)酮癥酸中毒：易發(fā)生；并發(fā)腎?。喊l(fā)生率35-40% 主要死因；并發(fā)心、腦血管病較少；胰島素及C肽釋放試驗(yàn)：低下或缺乏；胰島素治療及反響：依賴外源性胰島素,對胰島素敏感.2 2型糖尿?。浩鸩∧挲g：多40歲；起病方式；緩慢且隱匿；起病是體重：多肥胖；三多一少病癥：不典型或無病癥；并發(fā)酮癥酸中毒：不易發(fā)生；并發(fā)心血管病：70 %主要死因；并發(fā)腦血管?。狠^多；胰島素及C肽釋放試驗(yàn)

12、：峰值延遲或缺乏：胰島素治療及反響：生存不依賴胰島素,對胰島素對抗.18糖尿病并發(fā)癥：1-2急性并發(fā)癥,3-6慢性并發(fā)癥；1酮癥酸中毒和高滲性昏迷；2感染；3大血管病變：主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈肢體外周動脈.4微血管病變；糖尿病腎病、糖尿病視網(wǎng)膜病變；5神經(jīng)病變：周圍神經(jīng)病變、腦神經(jīng)病變、自主神經(jīng)病變.6糖尿病足19糖尿病的治療：（1） 治療原那么：早期治療、長期治療、綜合治療、治療舉措個(gè)體化.（2） 治療目標(biāo)：1使血糖到達(dá)或接近正常；2消除糖尿病病癥；3預(yù)防或延緩并發(fā)癥；4降低死亡率、延長生命；5維持良好的學(xué)習(xí)和勞動水平；6保證兒童生長發(fā)育；提升患者生活質(zhì)量.（3） 一般治療（4）

13、飲食治療（5） 藥物治療：促進(jìn)胰島素分泌劑磺月尿類和非磺月尿類、雙月瓜類、a葡萄甘酶抑制劑阿卡波糖；胰島素增敏劑格列酮類；（6） 胰島素治療(8)胰腺移植和胰島細(xì)胞移植 妊娠糖尿病治療20糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：糖尿病病癥+空腹血漿葡萄R 7.0mol/L或任意時(shí)間血漿葡萄R 11.1 mmol/L或OGTT試 驗(yàn)2小時(shí)血糖R 11.1 mmol/L.糖尿病病癥指多尿、煩渴多飲和難于解釋的體重減輕.21糖尿病酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)：1) 代酸：呼吸深快、呼氣中爛蘋果味；2) 糖尿病病癥：意識障礙發(fā)生前,可有多飲、多尿、乏力；3) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、嗜睡、煩燥不安.4) 失水：嚴(yán)重失水,尿少、皮膚彈性差

14、、眼眶陷、脈率增快、血壓下降；5) 晚期：反射遲鈍、嗜睡、昏迷；22糖尿病酮癥酸中毒治療：(1) 輸液：是搶救糖尿病酮癥酸中毒首要的、極其關(guān)鍵的舉措；(2) 小劑量胰島素療法的優(yōu)點(diǎn)：小劑量胰島素治療一速效胰島素0.1U/kg.h+負(fù)荷量 10-20U;1) 較少導(dǎo)致腦水腫、低血鉀、低血糖；2) 血清胰島素濃度可維持在 100-200 UU/ml;3) 該濃度降糖作用強(qiáng)；4) 該濃度有抑制脂肪分解和酮體生成的最在效應(yīng)；5) 該濃度促進(jìn)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的作用最弱；(3) 補(bǔ)堿指征：輕癥酸中毒,無需補(bǔ)堿.如pHv 7.1或HCO5mmol/L;或COCP4.5-6.7 mmol/L 補(bǔ)堿；(4) 補(bǔ)

15、堿量：先給 5% HaHCO84ml;(5) 補(bǔ)堿的缺點(diǎn)；1) 快速補(bǔ)堿,血pH上升,而腦脊液尚為酸性.可導(dǎo)致腦細(xì)胞酸中毒,加重昏迷.2) pH上升和低濃度2, 3-DPG ,均使Hb與O2和親合力增加,加重缺氧,加重腦細(xì)胞水腫；3) 促進(jìn)K+細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移4) 反跳性堿中毒(6) 補(bǔ)鉀：早期一一酸中毒,血鉀正常或輕度升高,可不補(bǔ)鉀；晚期一一利尿性低鉀+輸液稀釋性低鉀一一血鉀明顯降低,應(yīng)補(bǔ)鉀.(7) 誘因防治：積極處理休克、嚴(yán)重感染、心衰、心律失常、腎衰、腦水腫.23急性中毒的搶救原那么：立即脫離中毒現(xiàn)場；去除進(jìn)入體內(nèi)已被吸收或尚未吸收的毒物；如有可能的,選用特 效解毒藥；對癥治療.(1) 立即終

16、止毒物接觸(2) 去除體內(nèi)尚未被吸收的毒物一一催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、灌腸.(3) 促進(jìn)毒物的排出：利尿、供氧、血液透析、血液灌洗、血漿置換.(4) 使用特殊解毒劑24有機(jī)磷中毒診斷: 可根據(jù)有機(jī)磷殺蟲藥接觸史,結(jié)合臨床病癥呼出氣多有大蒜味、瞳孔針尖樣縮小、大汗淋漓、腺體分泌增多、肌纖維顫抖、意識障礙等；一般即可作出診斷,如監(jiān)測全血膽堿酯酶活力降低,更可確診.有機(jī)磷中毒分級輕度中毒：以 M樣病癥為主,膽堿酯酶活力 70-50%;中度中毒：M樣病癥加重,出現(xiàn) N樣病癥,膽堿酯酶活力 50-30 %重度中毒：除 M、N樣病癥外,合并肺水腫、抽搐、昏迷、呼吸面麻痹和腦水腫、膽 堿酯酶活力30 %以下；25急性有機(jī)磷中毒的治療：1） 迅速去除毒物 立即離開現(xiàn)場,作肥皂水清洗污