壞死性肺炎ppt課件

1、壞死性肺炎,1,壞死性肺炎,壞死性肺炎,2,病例資料：,患兒，男，1Y1M，“發(fā)熱伴咳嗽、氣喘2周”入院。,壞死性肺炎,3,病例特點：,現(xiàn)病史：患兒2周前出現(xiàn)發(fā)熱，熱峰41.1，伴畏寒寒戰(zhàn)，無抽搐，予退熱栓塞肛后體溫可降至正常，4-6小時后體溫復升。伴陣發(fā)性咳嗽，不劇，每次2-3聲，有痰但不易咳出，有喘息，夜間為重，伴氣促，無面色發(fā)紺，無聲嘶、犬吠樣咳嗽及雞鳴樣回聲，無鼻塞流涕，無嘔吐，無腹痛腹瀉，無皮疹等，就診于當?shù)厝嗣襻t(yī)院，門診診斷“肺炎”，予“青霉素”靜滴2天，患兒病情無好轉(zhuǎn)，遂收住院，胸部CT（8.28）示“右肺下葉大葉性肺炎，右側(cè)胸腔少量積液”，血培養(yǎng)（8.29）示銅綠假單胞菌，予“

2、阿莫西林可拉維酸鉀”靜滴3天(8.26-8.28），“羅氏芬”靜滴3天（8.27-8.29），“紅霉素”靜滴5天（8.29-9.2），,壞死性肺炎,4,病例特點：,“泰能q12h”靜滴7天（8.30-9.5），“甲強龍bid”靜推（8.27-8.29,9.1-9.2），“丙球”靜滴4天（8.29、8.30、9.1、9.2），“阿奇霉素”（9.3-9.4口服，9.5靜滴）抗感染對癥支持治療，患兒咳嗽、喘息、氣促好轉(zhuǎn)，仍有高熱。今日為求進一步診治來我院，門診擬“肺炎伴胸腔積液”收住入院。 病來患兒體溫正常，精神可，胃納欠佳，睡眠一般，大便偏稀，小便正常，體重下降不明顯，否認異物吸入史及結(jié)核接觸史。

3、,壞死性肺炎,5,病例特點：,既往史：患兒2月前“反復咳嗽”于當?shù)蒯t(yī)院門診治療。 體格檢查： T36.9,P140次/分，R36次/分，BP83/42mmHg,神清，精神可，口周無發(fā)紺，呼吸平穩(wěn)，未見呼氣性三凹征，淺表淋巴結(jié)未及明顯腫大，咽充血，左肺呼吸音粗，右肺呼吸音減低，叩診濁音，未聞及啰音，心音中等，心律齊，未及明顯雜音，腹軟不脹，肝脾肋下未及腫大，神經(jīng)系統(tǒng)檢查陰性。,壞死性肺炎,6,病例特點：,輔助檢查： （2013.8.28）外院胸部CT示“右肺下葉大葉性肺炎，右側(cè)胸腔少量積液”，（8.29）血培養(yǎng)示銅綠假單胞菌。（9.2）血培養(yǎng)示表皮葡萄球菌。血常規(guī)（日期不明）示：白細胞19.31

4、09/L,N%83.7%,L%14.9%,PLT225109/L,CRP141.89mg/L。,壞死性肺炎,7,初步診斷：1.大葉性肺炎；2.右側(cè)胸腔積液 診療計劃：完善各項相關(guān)檢查，如三大常規(guī)、生化、痰病原體檢測、心電圖、胸腔穿刺等助診；患兒咳嗽、氣喘、發(fā)熱，外院抗感染治療效果欠佳，考慮非典型菌感染，予阿奇霉素0.1g qd靜滴抗感染，普米克+愛全樂bid霧化等對癥支持治療。,壞死性肺炎,8,胸部CT：,壞死性肺炎,9,壞死性肺炎,10,壞死性肺炎,11,壞死性肺炎,12,壞死性肺炎,13,壞死性肺炎,14,壞死性肺炎,15,定義：壞死性肺炎（necrotizing pneumonia，NP

5、） 迄今尚無統(tǒng)一個明確的定義。壞死是一個病理學名詞，是指肺實質(zhì)液化壞死，而壞死物質(zhì)清除后可有空洞形成。肺膿腫與NP 都有肺組織壞死。有學者認為，NP 和肺膿腫的界定是主觀性的，大的空洞命名為肺膿腫，小的多發(fā)空洞則為NP。另有學者認為，NP 與肺膿腫、膿胸及肺壞疽一樣，均是肺炎鏈球菌性肺炎的化膿性并發(fā)癥，單一空洞為肺膿腫，多發(fā)空洞為NP。近10 年來，多數(shù)學者認為NP 是一種影像學診斷，為繼發(fā)于復雜性肺炎的正常肺實質(zhì)缺損，同時伴有多個含氣或液體的薄壁空洞形成，增強CT上邊緣無強化。目前多數(shù)研究均采用此定義。,壞死性肺炎,16,病因：兒童NP 的致病微生物以細菌為主，多為社區(qū)獲得性感染，其中肺炎鏈

6、球菌占首位，其次：金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌、軍團菌、壞死梭桿菌等。在醫(yī)院獲得性細菌感染中，肺炎克雷伯桿菌、銅綠假單胞菌可導致兒童NP。除細菌外，肺炎支原體也是近年引起兒童NP 的較常見病原之一。還有個別報道真菌和病毒引起兒童NP 的病例，如曲霉菌、腺病毒，甲型流感病毒等。,壞死性肺炎,17,病理及發(fā)病機制：NP 大體病理表現(xiàn)為病變肺葉肺氣腫、壞死、壞疽。NP 發(fā)生時，肺組織損傷速度很快，從液化壞死到空洞形成僅需48 h。NP 的發(fā)病機制迄今仍不很清楚，可能與宿主因素和致病微生物因素有關(guān)。研究表明，NP 多發(fā)生在免疫功能健全和沒有基礎疾病的患兒，而且沒有基礎疾病也是NP 發(fā)生的一個獨立危險因

7、素。所以致病微生物本身的侵襲性和細胞因子介導的免疫反應在發(fā)病機制中起著關(guān)鍵作用。有學者認為，NP 實變區(qū)肺泡毛細血管存在血栓阻塞，在炎癥的共同作用下，起了肺實質(zhì)的缺血和壞死。,壞死性肺炎,18,病例系統(tǒng)分析發(fā)現(xiàn)，平均發(fā)病年齡為2-4歲，最小年齡為3 個月；亦有報道新生兒期發(fā)生壞死性肺炎；無明顯性別差異?；純杭韧蠖嘟】担瑹o基礎疾病。發(fā)熱是主要癥狀，體溫38.0，多數(shù)患兒存在咳嗽，部分患兒伴有胸痛、腹痛、嘔吐、呼吸困難、貧血、乏力等，可有膿毒癥及多器官受累的表現(xiàn)。如果出現(xiàn)長時間發(fā)熱或進行性呼吸困難，就應考慮合并胸腔積液或壞死性肺炎的可能；右肺受累大于左肺，且右肺中葉和下葉是最常受累的部位。由于發(fā)

8、熱、咳嗽、呼吸困難等也可以在無NP 的肺炎患兒中出現(xiàn)，因此上述癥狀并沒有特異性，單靠臨床表現(xiàn)難以診斷NP，必須結(jié)合臨床特點、化驗檢查及胸部CT 綜合判定。,壞死性肺炎,19,并發(fā)癥： 胸腔積液 肺大泡 支氣管胸膜瘺 氣胸,壞死性肺炎,20,血常規(guī)及生化指標 細菌感染時急性炎癥反應指標增高，如白細胞計數(shù)、C- 反應蛋白均顯著增高。肺組織液化壞死和胸水中蛋白漏出可導致血清白蛋白水平降低；血氣分析提示低氧血癥、呼吸性酸中毒。 胸水 細菌所致NP 的胸水特點是pH 值降低，葡萄糖低，細胞數(shù)高，以中性粒細胞為主，LDH 水平增高。通過胸水進行病原學檢測，有助于判斷可能的致病病原。 病原學檢查 血、胸水、

9、支氣管肺泡灌洗液或肺組織細菌培養(yǎng) 是目前檢測細菌的最可靠方法，但陽性率較低。MP 或病毒的特異性IgM 檢測及核酸檢測可有助于查找相關(guān)病原體，但要注意其假陽性，需結(jié)合臨床，綜合分析。,壞死性肺炎,21,胸部X 線檢查 NP 的診斷主要依靠胸部影像學檢查，增強CT 是 NP 診斷的重要手段，有助于評價肺實質(zhì)的損害程度。 CT 主要表現(xiàn)為在肺實變的基礎上，出現(xiàn)肺實質(zhì)缺損，多發(fā)的薄壁空洞。增強CT上邊緣無強化是其主要特征。 病變多為單側(cè)，以右肺為主，且多局限于單個肺葉，也可見于多個肺葉。在臨床癥狀恢復2 個月后，影像學可逐漸恢復正常。 超聲也是影像學診斷的一個選擇。 支氣管鏡 鏡下主要表現(xiàn)為支氣管狹

10、窄、表皮脫落和黏液阻塞。,壞死性肺炎,22,鑒別診斷 肺膿腫 結(jié)核性肺空洞 先天性肺囊腫 韋格納肉芽腫（Wegeners Granulomatosis） 肺梗死,壞死性肺炎,23,治療 兒童NP 的治療應采取綜合措施，早期發(fā)現(xiàn)、早期 診斷、早期治療對疾病的轉(zhuǎn)歸和預后都有積極的作用。 抗生素治療 同兒童社區(qū)獲得性肺炎或醫(yī)院獲得性肺炎。 糖皮質(zhì)激素治療 糖皮質(zhì)激素可以抑制免疫炎癥反應，降低免疫介導的肺損傷，在有效抗生素治療的同時，可適當聯(lián)合全身激素治療。MP 引起NP 以免疫損傷為主，所以激素效果相對較好，并可減輕肺外損傷。對于細菌感染，,壞死性肺炎,24,若無明確菌血癥，或者細菌已經(jīng)基本清除，在

11、有效抗生素應用的同時，也可考慮應用激素治療。靜脈注射丙種球蛋白對于全身炎癥反應明顯的患兒可酌情選用靜脈注射丙種球蛋白治療，有利于中和毒素。 支氣管肺泡灌洗術(shù) 有利于排出呼吸道分泌物，并解除呼吸道阻塞，促 進肺復張，尤其是對MP 所引起的NP。,壞死性肺炎,25,外科治療 兒童NP 經(jīng)過內(nèi)科抗炎、對癥及支持治療絕大多數(shù)可以達到很好的療效。但部分保守治療無效的病例，仍需外科干預。外科治療指征：經(jīng)保守抗生素治療后仍持續(xù)發(fā)熱（超過2 周）、反復呼吸衰竭；并發(fā)支氣管胸膜瘺及氣胸，導致呼吸困難，經(jīng)保守治療不能緩解；胸膜增厚或局限性膿胸引起肺不張，或胸腔引流下仍有肺萎陷。若患兒并發(fā)多發(fā)性張力性肺大泡，需要外科手術(shù)切除病變肺葉。臨床上需要慎重把握外