危重病醫(yī)學(xué)-第2章-創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)

1、.,1,第二章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) (general body ersponse to trauma) 主講 唐顯玲,.,2,當(dāng)機(jī)體受到任何內(nèi)、外環(huán)境因素的刺激，只要刺激達(dá)到一定的強(qiáng)度，除了引起與刺激因素直接相關(guān)的特異性變化外，都可引起一組與刺激因素性質(zhì)無關(guān)的非特異性適應(yīng)反應(yīng)。醫(yī)學(xué)上把刺激因素稱為應(yīng)激原（stressor），把對(duì)刺激因素發(fā)生非特異性反應(yīng)稱為應(yīng)激反應(yīng)（stress response）,概 述,.,3,創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)： 指機(jī)體受到創(chuàng)傷性刺激時(shí),出現(xiàn)以神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)為主，多個(gè)系統(tǒng)參予的一系列全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)。,.,4,機(jī)體對(duì)創(chuàng)傷產(chǎn)生適應(yīng)性反應(yīng)的特征,.,5,例一：1976年7月

2、28日，唐山大地震，最后一個(gè)被救出者埋在廢墟里,他得到了營(yíng)救,強(qiáng)烈的求生愿望使他8天8夜不敢合眼,高度應(yīng)激,.,6,立即逃跑,例二,被惡狗追擊,.,7,例三,.,8,例四,麻醉手術(shù)前夕,特異性反應(yīng),非特異性全身反應(yīng),.,9,根據(jù)對(duì)機(jī)體影響的性質(zhì)與程度，應(yīng)激可分為生理性應(yīng)激和病理性應(yīng)激。 生理性應(yīng)激：指應(yīng)激原不持久或不強(qiáng)烈，只要這些應(yīng)激原的刺激強(qiáng)度不是太大，持續(xù)時(shí)間不是太長(zhǎng)，是機(jī)體適應(yīng)這些狀態(tài)的一種重要的適應(yīng)性反應(yīng)，有利于目標(biāo)的實(shí)現(xiàn)。,病理性應(yīng)激：指應(yīng)激原持久或強(qiáng)烈，將引起機(jī)體的非特異性損傷，甚至導(dǎo)致應(yīng)激性疾病。,.,10,根據(jù)應(yīng)激對(duì)機(jī)體影響的性質(zhì)與程度,生理性應(yīng)激,病理性應(yīng)激,指不持久或不強(qiáng)烈

3、的應(yīng)激原,是機(jī)體適應(yīng)性反應(yīng),指持久或強(qiáng)烈的應(yīng)激原,引起應(yīng)激性損傷，甚至應(yīng)激性疾病,.,11,適度的應(yīng)激反應(yīng)將提高機(jī)體對(duì)刺激的適應(yīng)能力，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，保證機(jī)體重要器官功能正常。 過度的應(yīng)激反應(yīng)將會(huì)引起機(jī)體的應(yīng)激性損傷，甚至導(dǎo)致應(yīng)激性疾病。,概述小結(jié)應(yīng)激反應(yīng)是一把雙刃劍！,.,12,第一節(jié) 病理生理學(xué)改變,.,13,高等生物對(duì)應(yīng)激的反應(yīng)是通過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的協(xié)調(diào)作用對(duì)應(yīng)激作出的整體反應(yīng)。 在圍麻醉手術(shù)期間，許多因素都可以誘發(fā)病人產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)，如饑餓、恐懼、焦慮、創(chuàng)傷、休克、疼痛、缺氧、大失血等。不同的應(yīng)激原通過不同的途徑傳入發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)的靶器官下丘腦，通過垂體和腎上腺能介導(dǎo)，激活植物神經(jīng)系統(tǒng)，

4、影響機(jī)體代謝和臟器的生理功能。,.,14,(一)藍(lán)斑-交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng),一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng),藍(lán)斑,大腦邊緣系統(tǒng),脊髓側(cè)角和腎上腺髓質(zhì),血漿中兒茶酚胺濃度迅速升高 （腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺）,情緒反應(yīng),.,15,血中去甲腎上腺素、腎上腺素及多巴胺濃度 大幅度上升，,交感-神經(jīng)腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,引發(fā)血壓升高、心率加快、呼吸加快、 血糖升高等一系列生理效應(yīng),.,16,ACTH作用于靶器官-腎上腺皮質(zhì),（二）下丘腦腺垂體腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng) （hypothalamic pituitary adrenal axis，HPA）,下丘腦促腎上腺皮 質(zhì)激素釋放因子（CRH）釋放增加,邊緣系統(tǒng),情緒反

5、應(yīng),合成、釋放ACTH增加,糖皮質(zhì)激素（GC）大量分泌并釋放入血,垂體,.,17,（1）促進(jìn)蛋白質(zhì)、脂肪分解，增強(qiáng)糖異生，并降低肌肉組織對(duì)胰島素的敏感性而減少組織對(duì)糖的利用，提高血糖水平，保證重要生命器官能量供應(yīng)； （2）維持循環(huán)系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性，增強(qiáng)心血管系統(tǒng)的功能； （3）穩(wěn)定溶酶體膜，對(duì)細(xì)胞發(fā)揮保護(hù)作用，防止組織損傷； （4）抑制多種炎癥介質(zhì)的合成，并誘導(dǎo)多種抗炎介質(zhì)的產(chǎn)生，減輕其對(duì)機(jī)體的損傷等。,GC是提高機(jī)體在惡劣條件下生存能力的重要因素 是應(yīng)激反應(yīng)中最為重要的環(huán)節(jié)：,.,18,ADH,-內(nèi)啡肽,（三）其他激素,1、抑制ACTH與GC的分泌，避免應(yīng)激時(shí)HPA的過度興奮。 2、抑

6、制交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的過度興奮，使血壓降低，心率減慢及心輸出量減少。,在下丘腦CRH刺激下,下丘腦視上核在低滲透壓、低血容量刺激下,水的重吸收 增加,交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,血糖升高,胰高血糖素分泌 胰島素的分泌,.,19,加速了蛋白質(zhì)合成和脂肪的分解代謝，有利于受傷組織的愈合和能量的供應(yīng)。,交感N興奮和 ACTH分泌,生長(zhǎng)激素（GH） 釋放增加,垂體TSH釋放增加,在CRH分泌増加時(shí),TSH作用于靶器官甲狀腺，使甲狀腺激素分泌增加，機(jī)體分解代謝超過合成代謝。,.,20,交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,外周血管收縮，血壓升高 刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞，醛固酮分泌增加， 產(chǎn)生保Na+、排K，擴(kuò)張血容量

7、效應(yīng)。,腎血管收縮、腎素分泌增加,血管緊張素原被激活,血管緊張素I、增加,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),.,21,當(dāng)機(jī)體組織細(xì)胞受到損傷為了保護(hù)機(jī)體，減輕損傷局部特異性炎癥反應(yīng)局部組織修復(fù)。 特異性炎癥反應(yīng)過度釋放大量炎癥介質(zhì)全身性非特異性炎癥反應(yīng)（稱全身性炎癥反應(yīng)綜合征，SIRS） SIRS多器官功能障礙綜合征,二、免疫系統(tǒng)反應(yīng)與炎癥,適度的免疫反應(yīng),增強(qiáng)機(jī)體的抵抗力和促進(jìn)組織修復(fù),過度或失控的免疫反應(yīng),使機(jī)體產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)，引起強(qiáng)烈的全身性炎癥反應(yīng)。,抑制免疫功能，降低機(jī)體的抵抗力，誘發(fā)自身免疫性疾病,.,22,1、機(jī)體受到急性創(chuàng)傷后，中心粒細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞數(shù)目增多，吞噬細(xì)菌和清除壞死

8、組織的能力大大增強(qiáng)。補(bǔ)體系統(tǒng)激活，血管活性物質(zhì)釋放入血，引起血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加。 2、創(chuàng)傷后組織缺血和缺血再灌注釋放的自由基，可激活細(xì)胞膜上的磷脂酶A2，生成大量的炎癥介質(zhì)，破壞毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起微血栓形成、血管通透性增加和水腫。 3、創(chuàng)傷后單核-吞噬細(xì)胞被激活，產(chǎn)生大量的細(xì)胞因子。這些因子既有抗炎作用，又有致炎作用。,（一）非特異性免疫反應(yīng),.,23,適量的細(xì)胞因子具有較強(qiáng)的抗炎作用，有利于組織修復(fù)，過度 的細(xì)胞因子可引起SIRS。,促進(jìn)白細(xì)胞與與血管內(nèi)皮細(xì)胞的激活并相互作用。中性白細(xì)胞激活粘附于血管壁時(shí)，釋放氧自由基、溶酶體酶、血栓素等體液性物質(zhì)，進(jìn)一步損害血管壁并釋放大量促

9、炎因子，形成惡性循環(huán)。,發(fā)生機(jī)制,當(dāng)機(jī)體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染時(shí)產(chǎn)生、激活單核細(xì)胞，產(chǎn)生TNFa、 IL-1 、IL-6 、IL-8、血小板激活因子（PAF）等促炎因子；,促炎因子大量釋放入血，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，造成血管通透性升高、血栓形成，呈“級(jí)聯(lián)”樣激活全身性炎癥反應(yīng)，造成組織嚴(yán)重創(chuàng)傷。,SIRS進(jìn)一步發(fā)展，導(dǎo)致MODF,.,24,促炎因子增多，使機(jī)體產(chǎn)生抗炎因子IL-4、 IL- 10、 IL- 11、TNFa受體等增多，控制炎癥。 當(dāng)機(jī)體抗炎反應(yīng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)，則產(chǎn)生免疫功能抑制，患者對(duì)細(xì)菌的易感性增加。,（二）代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征（compensatory anti-inflammatory

10、 response syndrome，CARS）,.,25,外周血中白細(xì)胞、血小板數(shù)增多，粘附力增強(qiáng)，纖維蛋白原濃度升高，凝血因子、血漿纖溶酶原、抗凝血酶等的濃度也升高,三、凝血系統(tǒng)改變,非特異性抗感染能力和凝血能力增強(qiáng)，全血和血漿粘度升高，紅細(xì)胞沉降率增快,不利方面：促進(jìn)血栓形成 DIC發(fā)生,急性應(yīng)激時(shí),有利方面：抗感染能力增強(qiáng)、防止損傷性出血,.,26,（1）心肌做功加重，耗氧增加，致心肌供氧耗氧失常，導(dǎo)致心肌損害和心律失常，甚至心室纖顫。 （2）在已有冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，可引起冠狀動(dòng)脈痙攣， 導(dǎo)致心肌缺血，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生心肌梗塞。 （3）高血壓患者易發(fā)生腦血管意外，急性左心衰和急性腎功能衰

11、竭。,四、循環(huán)系統(tǒng)改變,應(yīng)激時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的基本生理變化為心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)、心輸出量增多，外周血管、中心靜脈和內(nèi)臟血管收縮，血壓升高、血液重新分布維持重要器官的血液供應(yīng)。,應(yīng)激反應(yīng)過于持久或強(qiáng)烈時(shí)，血漿持續(xù)高濃度的兒茶酚胺可使,.,27,全身性炎癥反應(yīng)綜合征急性肺損傷,五、呼吸系統(tǒng)改變,適度應(yīng)激,支氣管擴(kuò)張，潮氣量增加，以保證機(jī)體高需氧量。,過度應(yīng)激,血中高濃度的兒茶酚胺作用于肺動(dòng)脈，致肺動(dòng)脈高壓，肺毛細(xì)血管通透性增高，血液凝固性增高，形成肺微血栓，導(dǎo)致ARDS。,.,28,胃腸道粘膜屏障功能降 低，細(xì)菌入血，引發(fā)多 臟器功能衰竭,六、消化系統(tǒng)改變,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,胃腸血管收縮，

12、胃腸粘膜缺血,應(yīng)激性潰瘍,.,29,尿量是泌尿系統(tǒng)的主要監(jiān)測(cè)指標(biāo)。 血容量的變化、血漿滲透濃度的變化以及低溫等因素均可使病人尿量發(fā)生變化。因此，創(chuàng)傷病人的尿量不是反應(yīng)血容量的唯一指標(biāo)。 持續(xù)的應(yīng)激反應(yīng)可使腎血管收縮，造成腎小球與腎小管缺血性壞死，導(dǎo)致急性腎功能衰竭。,七、泌尿系統(tǒng)改變,.,30,八、中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變,應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)控中心,下丘腦,大腦皮層、邊緣系統(tǒng),腦橋藍(lán)斑,去甲腎上腺素（NE）神經(jīng)元激活,CRH分泌,脊髓側(cè)角交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)兒茶酚胺分泌、釋放增加，表現(xiàn)為循環(huán)系統(tǒng)的改變。,進(jìn)入腺垂體，激活HPA軸，使GC分泌增多。,.,31,（1）糖代謝：糖原分解、糖異生增強(qiáng)，外周組織對(duì)

13、葡萄糖的利用率下降，血糖升高。 （2）脂代謝：脂肪分解增強(qiáng)，血漿游離脂肪酸成為體內(nèi)主要能源。 （3）蛋白質(zhì)代謝：蛋白質(zhì)分解增加，尿氮排出量增多，機(jī)體呈負(fù)氮平衡消瘦。,九、代謝的改變,應(yīng)激時(shí)代謝改變的特點(diǎn)是：高分解代謝、合成減少、代謝率明顯升高。,因應(yīng)激時(shí)產(chǎn)生的高兒茶酚胺血癥、高濃度GC、胰高血糖素及胰島素分泌減少所引起。,1、高分解代謝,機(jī)體水、鈉儲(chǔ)留,2、物質(zhì)代謝,3、體液,.,32,創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)是機(jī)體對(duì)創(chuàng)傷所作出的保護(hù)性或適應(yīng)性反應(yīng)，有利于機(jī)體在變動(dòng)的環(huán)境中維持機(jī)體的自穩(wěn)態(tài)，增強(qiáng)機(jī)體的適應(yīng)能力。一般情況下，創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)與創(chuàng)傷的程度和創(chuàng)傷持續(xù)的時(shí)間呈正比。 如果刺激因素過于嚴(yán)重，機(jī)體往往

14、不能作出適應(yīng)性反應(yīng)，可出現(xiàn)應(yīng)激低下或應(yīng)激過度，稱為“應(yīng)激紊亂”，導(dǎo)致嚴(yán)重的并發(fā)癥。因此，適當(dāng)調(diào)控機(jī)體反應(yīng)，對(duì)減少嚴(yán)重創(chuàng)傷或大手術(shù)后的并發(fā)癥，提高其生存率，具有重要意義。,第二節(jié) 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)的調(diào)控,.,33,當(dāng)HPA興奮，可引起腎上腺皮質(zhì)分泌大量GC。GC一方面可提高機(jī)體自我保護(hù)能力，防止過度的炎癥反應(yīng)引發(fā)的繼發(fā)性傷害，另一方面則通過下調(diào)中樞糖皮質(zhì)激素受體（GR）而抑制HPA的興奮，防止其過度興奮削弱機(jī)體的抗炎反應(yīng)。 嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)，創(chuàng)傷組織產(chǎn)生大量細(xì)胞因子TNF-a、IL-1、IL-6，產(chǎn)生（1）興奮HPA，使GC分泌增加；（2）直接引起糖皮質(zhì)激素受體表達(dá)下調(diào)，從而抑制HPA的興奮。同時(shí)，單核

15、細(xì)胞在細(xì)胞因子刺激下被激活，繼而釋放大量炎癥介質(zhì)，使炎癥呈級(jí)聯(lián)樣放大。失控的炎癥反應(yīng)可引發(fā)SIRS，進(jìn)而發(fā)生MODS。,（一）HPA的調(diào)控作用,一、機(jī)體對(duì)創(chuàng)傷后反應(yīng)的調(diào)控,.,34,全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） “級(jí)聯(lián)”樣激活 當(dāng)局部組織嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染時(shí)，單核細(xì)胞被激活，產(chǎn)生TNFa、 IL-1 、IL-6 、IL-8、血小板激活因子（PAF）等促炎因子。大量的促炎因子進(jìn)入血液循環(huán)，作用于毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，造成毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通透性升高和微血栓形成。 促炎因子促進(jìn)白細(xì)胞與毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附，粘附同時(shí)被激活并相互作用。 中性白細(xì)胞粘附于毛細(xì)血管壁時(shí)，釋放氧自由基、溶酶體酶、血栓素等體

16、液性物質(zhì)，進(jìn)一步損害血管壁并釋放促炎因子，形成“級(jí)聯(lián)”樣激活全身性炎癥反應(yīng)，造成遠(yuǎn)隔組織器官的嚴(yán)重?fù)p傷，發(fā)生SIRS。,.,35,創(chuàng)傷后,（二）交感神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控作用,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 血中兒茶酚胺濃度顯著升高,心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)、血壓升高、血液重新分布,合并微循環(huán)障礙時(shí)，機(jī)體對(duì)兒茶酚胺的敏感性降低，從而導(dǎo)致嚴(yán)重的微循環(huán)衰竭。,.,36,熱休克蛋白（heat shock protein，HSP）是廣泛存在于生物細(xì)胞中的一組高度保守的蛋白質(zhì)分子家族。許多因素都能誘導(dǎo)其產(chǎn)生。HSP具有抗炎、抗氧化、抗細(xì)胞凋亡作用，從而能夠保護(hù)細(xì)胞并促進(jìn)損傷細(xì)胞的自身修復(fù)。,（三）急性期蛋白和熱休克蛋

17、白的調(diào)控作用,.,37,應(yīng)激反應(yīng)既不可全無也不可過度。調(diào)控應(yīng)激反應(yīng)，是對(duì)反應(yīng)過度者加以降低，對(duì)反應(yīng)低下者予以增強(qiáng)。掌握調(diào)控應(yīng)激反應(yīng)的方法，可充分發(fā)揮應(yīng)激反應(yīng)的積極作用，最大限度減小應(yīng)激反應(yīng)對(duì)機(jī)體的有害作用，使病人順利康復(fù)。,二、創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)的人工調(diào)控,.,38,1、確定應(yīng)激反應(yīng)最適強(qiáng)度的界限； 2、準(zhǔn)確判斷應(yīng)激反應(yīng)的強(qiáng)度； 3、調(diào)控應(yīng)激反應(yīng)的措施。,要有效地調(diào)控創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)，必須清楚三個(gè)重要問題：,.,39,應(yīng)激反應(yīng)機(jī)制復(fù)雜，涉及系統(tǒng)廣泛，最適強(qiáng)度并非簡(jiǎn)單語(yǔ)言所能概括。大量實(shí)踐和研究認(rèn)為，最適強(qiáng)度與其生命重要器官代償潛能有關(guān)，且隨其病理生理改變和病情變化而不同。即：應(yīng)激反應(yīng)最適強(qiáng)度應(yīng)能維持

18、循環(huán)功能狀態(tài)，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，保障臟器的灌流量，達(dá)到供氧與耗氧平衡，以保護(hù)機(jī)體，保證生存的目的。,（1）應(yīng)激反應(yīng)的最適強(qiáng)度：,.,40,應(yīng)激反應(yīng)是神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫等多系統(tǒng)參與的一種合并了許多生理機(jī)制的生理效應(yīng)，目前尚無準(zhǔn)確判斷應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)度的金標(biāo)準(zhǔn)。 已有資料和臨床實(shí)踐可以認(rèn)為，判斷應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)度主要著眼于神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫三大系統(tǒng)間的相互影響，立足于從細(xì)胞、分子水平監(jiān)測(cè)整體應(yīng)激水平的觀點(diǎn)。在研究方法上聯(lián)合應(yīng)用生物化學(xué)、生理學(xué)、心理學(xué)等多種手段，以內(nèi)分泌、代謝改變?yōu)橐罁?jù)，科學(xué)地測(cè)量應(yīng)激狀態(tài)，客觀地評(píng)價(jià)整體應(yīng)激水平。,（2）應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)度的判斷：,.,41,應(yīng)激反應(yīng)的本質(zhì)是對(duì)機(jī)體有利的防御機(jī)制。因此

19、，對(duì)反應(yīng)代償功能低下者應(yīng)予提高應(yīng)激反應(yīng)并維持于最適反應(yīng)強(qiáng)度，對(duì)應(yīng)激反應(yīng)過度者應(yīng)加以控制，防止其對(duì)機(jī)體的有害作用。,（3）應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)節(jié)與控制：,.,42,第二節(jié) 代謝和臟器功能的改變及其臨床意義,.,43,一、代謝變化高代謝,下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì),藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì),糖皮質(zhì)激素,兒茶酚胺,負(fù)氮平衡,.,44,早期：神經(jīng)內(nèi)分泌變化,體液轉(zhuǎn)移至第三間隙,血容量增加,血容量減少,消除水腫，維持血容量要注意血漿白蛋白的含量,.,45,高代謝是危重病早期因應(yīng)激所引起的能量代謝變化。通過高代謝，可保證機(jī)體在應(yīng)激時(shí)需要的高能量。,長(zhǎng)期的高分解代謝會(huì)繼發(fā)肌肉組織的嚴(yán)重消耗，器官功能降低，導(dǎo)致呼吸功能衰

20、竭，機(jī)體康復(fù)延遲和免疫功能降低。,糖尿病人可因糖代謝異常發(fā)生高滲性昏迷或多尿，需高度重視。,.,46,二、器官功能變化,.,47,（一）CNS改變,CNS是應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)控中心， CNS與應(yīng)激關(guān)系最為密切的部位主要有邊緣系統(tǒng)扣帶皮質(zhì)、杏仁復(fù)合體、海馬、丘腦下部及腦橋藍(lán)斑。 應(yīng)激時(shí)CNS改變 神經(jīng)-內(nèi)分泌改變 心理障礙,.,48,目前認(rèn)為，許多功能性精神疾患的發(fā)病與應(yīng)激有關(guān)。特別是社會(huì)心理應(yīng)激原能直接導(dǎo)致精神疾患，或加重病情。因此，對(duì)創(chuàng)傷所致心理反應(yīng)需高度重視。,.,49,（二）循環(huán)系統(tǒng)改變,.,50, 高血壓患者易發(fā)生高血壓腦病、腦血管意外、急性左心衰和急性腎功能衰竭等。,當(dāng)應(yīng)激反應(yīng)過于持久或強(qiáng)

21、烈，血漿中持續(xù)高濃度的兒茶酚胺可造成以下危害：, 心肌耗氧增加，供氧與耗氧失平衡，導(dǎo)致心肌損害和心律失常，甚至心室纖顫。, 冠狀動(dòng)脈痙攣，導(dǎo)致心肌缺血，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生心肌梗塞。, 非高血壓患者血壓可升高，稱應(yīng)激性高血壓。,.,51,兒茶酚胺損害心肌的機(jī)制 心肌耗氧量，心肌功能性缺氧； 受體興奮，鈣內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)鈣超載，心肌攣縮； 氧自由基，膜脂質(zhì)過氧化，功能障礙； 兒茶酚胺氧化產(chǎn)物對(duì)心肌的損害； 血小板聚積，激發(fā)凝血，導(dǎo)致心肌微循環(huán)障礙。,.,52,（三）呼吸系統(tǒng)改變 兒茶酚胺通過擴(kuò)張支氣管，提高潮氣量，增加呼吸頻率，改善了肺泡通氣，以滿足機(jī)體在有害刺激下對(duì)氧的高需求量。 過于持久的高兒茶酚胺可致肺

22、動(dòng)脈高壓，肺毛細(xì)血管通透性增高，血液凝固性增高，易形成肺微血栓，導(dǎo)致ARDS。,.,53,（四）消化系統(tǒng)改變 創(chuàng)傷后由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮，胃腸血管收縮，血流量減少，可導(dǎo)致胃腸粘膜受損。表現(xiàn)為胃粘膜糜爛、潰瘍、出血，稱“應(yīng)激性潰瘍”。 長(zhǎng)時(shí)間胃腸供血不足，損害了腸粘膜屏障，可引起腸道細(xì)菌移位或腸源性感染，引發(fā)MODS。,.,54,（五）泌尿系統(tǒng)改變,腎血管持續(xù)收縮可造成腎小球與腎小管壞死，導(dǎo)致急性腎功能衰竭。多數(shù)情況下，尿量是監(jiān)測(cè)血容量、腎血流灌注和腎功能的主要指標(biāo)。 但是，創(chuàng)傷后病人尿量變化較為復(fù)雜。血漿滲透濃度的變化可使病人的尿量與血壓、血容量不成正比。因此，創(chuàng)傷病人的尿量不能準(zhǔn)

23、確反應(yīng)血壓、血容量和腎功能。,.,55,例： 交感N興奮 急性失血 高鈉血癥等 血中兒茶酚胺濃度升高 腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng) ADH濃度升高 腎血流量下降，腎小球?yàn)V過率降低 醛固酮分泌增多，尿鈉重吸收增加 少尿、尿比重高,.,56,高血糖 低鈉血癥,原尿生成增加,尿量增加,例：,.,57,（六）生命體征改變,創(chuàng)傷和大手術(shù)后，病人會(huì)出現(xiàn)發(fā)熱、心跳加快、血壓升高和呼吸加快等。多在術(shù)后23天后恢復(fù)正常。,.,58,第三節(jié) 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)的調(diào)控,.,59,適度的應(yīng)激反應(yīng)可提高機(jī)體對(duì)環(huán)境的適應(yīng)能力，對(duì)機(jī)體有利。,過度的應(yīng)激反應(yīng)將對(duì)機(jī)體造成損傷，產(chǎn)生應(yīng)激性疾病。,應(yīng)激反應(yīng)需要調(diào)控,.,60,欲求有效地

24、調(diào)控創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)，必須弄清楚三個(gè)重要問題：1、確定應(yīng)激反應(yīng)最適強(qiáng)度的界限；2、準(zhǔn)確判斷應(yīng)激反應(yīng)的強(qiáng)度；3、調(diào)控應(yīng)激反應(yīng)的措施。,.,61,（1）應(yīng)激反應(yīng)的最適強(qiáng)度：由于應(yīng)激反應(yīng)機(jī)制復(fù)雜，涉及系統(tǒng)廣泛，最適強(qiáng)度并非簡(jiǎn)單語(yǔ)言所能概括。大量實(shí)踐和研究認(rèn)為，最適強(qiáng)度與其生命重要器官代償潛能有關(guān)，且隨其病理生理改變和病情變化而不同。即：應(yīng)激反應(yīng)最適強(qiáng)度應(yīng)能維持循環(huán)功能狀態(tài)，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，保障臟器的灌流量，達(dá)到供氧與耗氧平衡，以保護(hù)機(jī)體，保證生存的目的。,.,62,（2）應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)度的判斷：應(yīng)激反應(yīng)是神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫和凝血等多系統(tǒng)參與的一種合并了許多生理機(jī)制的非特異性全身反應(yīng)綜合征。目前尚無準(zhǔn)確判斷

25、應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)度的標(biāo)準(zhǔn)。 從已有資料和臨床實(shí)踐可以認(rèn)為，判斷應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)度主要著眼于神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫三大系統(tǒng)間的相互影響，立足于從細(xì)胞、分子的水平監(jiān)測(cè)整體應(yīng)激水平的觀點(diǎn)。在研究方法上聯(lián)合應(yīng)用生物化學(xué)、生理學(xué)、心理學(xué)等多種手段，以內(nèi)分泌、代謝改變?yōu)橐罁?jù)，科學(xué)地測(cè)量應(yīng)激狀態(tài)，客觀地評(píng)價(jià)整體應(yīng)激水平。,.,63,3.應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)節(jié)與控制：應(yīng)激反應(yīng)的本質(zhì)是對(duì)機(jī)體有利的防御機(jī)制。因此，對(duì)反應(yīng)代償功能低下者應(yīng)予提高應(yīng)激反應(yīng)并維持于最適反應(yīng)強(qiáng)度，對(duì)應(yīng)激反應(yīng)過度者應(yīng)加以控制，防止其對(duì)機(jī)體的有害作用。,.,64,一、降低應(yīng)激反應(yīng)的措施 預(yù)防和消除應(yīng)激原,.,65,1、對(duì)危重病人，消除引起應(yīng)激反應(yīng)的原因 （1）感染病

26、人：抗感染處理； （2）創(chuàng)傷病人：處理骨折、給予鎮(zhèn)痛、糾正低血壓； （3）休克病人：抗休克處理等。,.,66,（1）對(duì)術(shù)前病人：適當(dāng)應(yīng)用麻醉前用藥，穩(wěn)定病人情緒，控制術(shù)前心理應(yīng)激。麻醉手術(shù)前詳細(xì)向病人介紹麻醉實(shí)施及保證安全預(yù)案，做好麻醉前病人思想工作，消除病人對(duì)麻醉手術(shù)的恐懼或顧慮。 （2）對(duì)術(shù)中病人：用一定的藥物或麻醉技術(shù)控制有害的應(yīng)激反應(yīng)。以良好的麻醉效果消除手術(shù)所產(chǎn)生的不良刺激。如維持一定深度的全麻；部位麻醉時(shí)復(fù)合應(yīng)用鎮(zhèn)痛藥物消除內(nèi)臟的牽拉痛；密切觀察、處理病情變化。如心律失常、大失血、低血壓、高血壓等處理，保證病人生命體征穩(wěn)定。 （3）對(duì)術(shù)后病人：采用PCA技術(shù)消除病人術(shù)后傷口疼痛，消

27、除術(shù)后早期傷口疼痛帶給病人的有害刺激。,2、對(duì)手術(shù)病人,.,67,二、提高應(yīng)激反應(yīng)的措施,對(duì)部分內(nèi)分泌腫瘤、全身衰竭等病人，由于其體內(nèi)某些內(nèi)分泌功能減退(如腎上腺皮質(zhì)、垂體、甲狀腺等功能不全)，代償功能降低，因此，對(duì)麻醉手術(shù)的耐受性差。術(shù)前給予相應(yīng)激素替代治療，并控制病情，改善全身情況，可提高對(duì)手術(shù)、麻醉的耐受力，降低麻醉手術(shù)危險(xiǎn)性。 圍手術(shù)期常用藥物如成癮性鎮(zhèn)痛藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、-腎上腺素能受體阻滯劑等有抑制應(yīng)激反應(yīng)的作用，對(duì)這些病人不宜使用。此外，應(yīng)盡量避免大劑量應(yīng)用抑制中樞神經(jīng)及其他系統(tǒng)的藥物，以策安全。,.,68,三、預(yù)防應(yīng)激性疾病,（一）預(yù)防應(yīng)激性高血糖； （二）預(yù)防應(yīng)激性高血壓； （

28、三）預(yù)防應(yīng)激性潰瘍； （四）預(yù)防多器官功能不全等。,.,69,創(chuàng)傷性機(jī)體反應(yīng)受多種因素影響，其病理生理變化機(jī)制復(fù)雜，因人而異，應(yīng)酌情采用調(diào)控措施，把應(yīng)激反應(yīng)調(diào)控于最適強(qiáng)度。,小結(jié),.,70,本章重點(diǎn)復(fù)習(xí)內(nèi)容 1、創(chuàng)傷后機(jī)體神經(jīng)-內(nèi)分泌反應(yīng)的主要途徑； 2、神經(jīng)-內(nèi)分泌反應(yīng)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生的生理意義和病理意義； 3、應(yīng)激反應(yīng)對(duì)代謝和器官功能的影響； 4、調(diào)控應(yīng)激反應(yīng)的基本方法。,.,71,END,.,72,（一） 應(yīng)激性潰瘍,應(yīng)激性潰瘍是應(yīng)激時(shí)出現(xiàn)的一種胃十二脂腸粘膜的急性損傷，主要由于應(yīng)激時(shí)粘膜缺血、糖皮質(zhì)激素增多以及酸中毒等的作用，引起粘膜屏障的結(jié)構(gòu)與功能破壞損害，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜糜爛、潰瘍、出血等臨床表現(xiàn)。 發(fā)病率：在重傷、重病時(shí)為75100%。,.,73,(二)應(yīng)激與心、腦