消化性潰瘍病人的護理消化性潰瘍的病因發(fā)病機制講解_第1頁
消化性潰瘍病人的護理消化性潰瘍的病因發(fā)病機制講解_第2頁
消化性潰瘍病人的護理消化性潰瘍的病因發(fā)病機制講解_第3頁
消化性潰瘍病人的護理消化性潰瘍的病因發(fā)病機制講解_第4頁
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消化性潰瘍病人的護理消化性潰瘍的病因、發(fā)病機制學(xué)習(xí)內(nèi)容概念病因發(fā)病機制學(xué)習(xí)內(nèi)容案例介紹

病人，男性，68歲。在家陪客人吃晚飯時喝白酒后自覺胃部疼痛、出冷汗，隨即出現(xiàn)嘔血。家人立撥打120送往醫(yī)院。入院時病人面色蒼白、皮膚濕冷、神志清楚，血壓

80/60mmHg、心率118次/分。家人說病人有“胃潰瘍”病史20多年。學(xué)習(xí)內(nèi)容概念

消化性潰瘍(peptic

ulcer)主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍(

gastric

ulcer，GU)和十二指腸潰瘍(

duodenal

ulcer，DU)，因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故稱為消化性潰瘍。臨床特點為慢性過程、周期性發(fā)作、節(jié)律性上腹部疼痛，其發(fā)作有明顯的季節(jié)性，秋冬和冬春之交發(fā)病常見。臨床上十二指腸潰瘍比胃潰瘍多見。學(xué)習(xí)內(nèi)容病因幽門螺桿菌感染胃酸和胃蛋白酶藥物因素胃、十二指腸運動異常遺傳因素其他應(yīng)激和心理因素學(xué)習(xí)內(nèi)容發(fā)病機制Hp感染的作用機制

①Hp感染通過直接或間接作用于G、D細胞和壁細胞，增加胃酸分泌，導(dǎo)致十二指腸的酸負荷增加。②十二指腸胃上皮化生，為幽門螺桿菌在十二指腸定植提供了條件，Hp感染導(dǎo)致十二指腸炎癥，黏膜屏障破壞而發(fā)生十二指腸潰瘍。③Hp感染減少十二指腸碳酸氫鹽分泌，導(dǎo)致黏膜屏障削弱而發(fā)生DU。④Hp感染引起的胃黏膜炎癥，削弱了胃黏膜的屏障功能，導(dǎo)致胃潰瘍。學(xué)習(xí)內(nèi)容發(fā)病機制胃酸和胃蛋白酶的作用機制

胃蛋白酶是胃黏膜主細胞分泌的胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活后轉(zhuǎn)變而來，它能降解蛋白質(zhì)分子，對黏膜有侵襲作用。胃蛋白酶的活性取決于胃液pH，當胃液pH上升到4以上時，胃蛋白酶失去活性。因此，胃酸的存在是發(fā)生潰瘍的決定因素。學(xué)習(xí)內(nèi)容發(fā)病機制其他

NSAIDs損傷胃、十二指腸黏膜的原因除藥物直接作用外，主要通過抑制前列腺素合成，削弱其對黏膜的保護作用；

應(yīng)激和心理因素影響神經(jīng)，干擾胃、十二指腸的分泌、運動和黏膜血流

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