冠心病新觀點(diǎn)及其診斷與治療誤區(qū)-傅向華

冠心病新觀點(diǎn)及其診斷與治療誤區(qū)傅向華MDPhDFACC河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院河北醫(yī)科大學(xué)心臟介入中心CardiologyInterventionalCenterHeBeiMedicalUniversity河北醫(yī)科大學(xué)心臟介入中心ofthel一、冠心病的新觀點(diǎn)：

從單獨(dú)重視冠脈病變易損斑塊到整體上認(rèn)識(shí)+易損血液+易損心肌在冠心病中的意義，從病變到病人整體上認(rèn)識(shí)冠心病。1、易損斑塊-——斑塊屬性命名的變遷“罪犯”斑塊---診斷回顧性

以前提到的不同名稱如高危斑塊、危險(xiǎn)斑塊、不穩(wěn)定斑塊，尚可為臨床所接受，但不再推薦使用。易損斑塊---前瞻預(yù)見性指所有易于發(fā)生血栓，以及可能快速進(jìn)展從而成為“罪犯斑塊”的那些粥樣病變介入心臟病學(xué)和心血管病理學(xué)上將引起冠脈閉塞和死亡的斑塊稱為“罪犯”斑塊易損斑塊不只是限于易于破裂的斑塊，而且包括所有易于發(fā)生血栓的斑塊和可能迅速進(jìn)展而成為罪犯斑塊的各種斑塊急性心肌缺血事件的發(fā)生并非完全取決于斑塊的大小與管腔狹窄的程度

斑塊破裂是最常見的斑塊并發(fā)癥類型，占致死性急性心肌梗死（AMI）和(或)冠狀動(dòng)脈猝死的70%，而其中狹窄性僅約占20%，非狹窄性約占50%；非破裂斑塊(包括內(nèi)皮糜爛、鈣化小結(jié)、其他原因者)占30%。非狹窄性50%狹窄性20%斑塊破裂非破裂斑塊30%急性心肌梗死（AMI）和(或)冠狀動(dòng)脈猝死易損斑塊不只是限于狹窄易于破裂的斑塊易損斑塊可為狹窄不重，其雖未破裂但有表面糜爛、擦傷的斑塊但易引起血小板激活促發(fā)血栓的斑快。白血栓紅血栓斑塊破裂纖維帽破口．原發(fā)性“易損”斑塊很熟悉繼發(fā)性介入“破損”的“易損”斑塊常忽視？任何一種被介入手段（球囊，支架，導(dǎo)絲甚至指引導(dǎo)管）所致機(jī)械擴(kuò)張或損傷的斑塊，無論斑塊大小或狹窄程度情況是否解除，都將會(huì)使介入干預(yù)后的斑塊在或長(zhǎng)或短時(shí)間內(nèi)成為因?yàn)榻槿氚邏K“破損”而成為“易損”。對(duì)冠脈介入治療的理解，臨床病生理學(xué)認(rèn)識(shí)，不能只看到血管內(nèi)腔擴(kuò)大所帶來的受益，還應(yīng)充分估計(jì)介入性機(jī)械創(chuàng)傷對(duì)血管內(nèi)膜損傷所造成的繼發(fā)性斑塊破裂本身就可能使任何狀態(tài)斑塊變成易損斑塊或更為嚴(yán)重狀態(tài)的易損斑塊（撕裂，夾層，血栓等）。值得注意的是，有些狹窄在70%或更重的斑塊，并非全為“易損”斑塊，若對(duì)其進(jìn)行介入干預(yù)可能是將本來非易損斑塊治療成易損斑塊而增加惡性心臟事件的風(fēng)險(xiǎn)，由此則可能會(huì)嚴(yán)重影響到介入病人的獲益與受損倒置，而得不償失。當(dāng)前我們對(duì)易損斑塊認(rèn)識(shí)不能局限于傳統(tǒng)的“斑塊”“狹窄”的影像認(rèn)識(shí)，應(yīng)改以“易損斑塊”更有益于我們?nèi)嬲J(rèn)識(shí)斑塊性質(zhì)。不能僅以“大小”、“是否狹窄”來判斷斑塊的風(fēng)險(xiǎn)和臨床意義，特別是導(dǎo)致AMI-猝死的斑塊，有近半數(shù)無明顯狹窄（＜50%狹窄）。再者應(yīng)高度重視冠脈介入治療繼發(fā)對(duì)斑塊穩(wěn)定和損傷有雙重作用。同時(shí)，還應(yīng)強(qiáng)調(diào)易損斑塊的診斷評(píng)價(jià)不能局限于影像形態(tài)上，還要結(jié)合斑塊的細(xì)胞生物學(xué)特征和代謝變化綜合進(jìn)行判斷。更新認(rèn)識(shí)忽視易損血液在粥樣易損斑塊血栓形成與閉塞上的重要意義冠心病在一定意義上的認(rèn)識(shí)，就是在粥樣易損斑塊基礎(chǔ)上發(fā)生的血栓凝血過程，繼而導(dǎo)致的心肌及全身性病生理變化。斑塊雖為始動(dòng)易損斑塊的觸發(fā)條件，但其后血栓的發(fā)生與發(fā)展過程決定了冠心病的轉(zhuǎn)歸與結(jié)局，實(shí)際上易損“斑塊”與“血液”之間的關(guān)系是決定著冠心病ACS與AMI的發(fā)生與發(fā)展預(yù)后的中心環(huán)節(jié)兩者若均為易損狀態(tài)則必然導(dǎo)致斑塊發(fā)生發(fā)展血栓而致血管閉塞，進(jìn)而發(fā)生急性心肌缺血事件，而兩者均不易損則不可能出現(xiàn)嚴(yán)重心肌缺血事件。若僅有“易損斑塊”而經(jīng)有效抗栓抗凝治療，則亦可在高度狹窄的管腔中保持良好的前向和逆向側(cè)枝血流，不致發(fā)生嚴(yán)重缺血事件。反之，即使某些沒有產(chǎn)生嚴(yán)重狹窄粥樣斑塊，也可在高凝血栓傾向的血液激化下發(fā)生血栓閉塞發(fā)生ACS或AMI，并多見于斑塊狹窄并不嚴(yán)重的青中年患者，且還多易于發(fā)生惡性心律失常，應(yīng)指出的是這種類型患者往往具有多種全身性的高危高栓血凝傾向因素存在。斑塊易損嚴(yán)重者發(fā)生缺血事件主要?dú)w咎于斑塊造成的易損性，而就無明顯易損狹窄者則主要?dú)w咎于“易損”血液-“高凝血栓綜合征”。即在血栓導(dǎo)致的冠脈+血管閉塞形成病理生理機(jī)制中，易損血液是其主要成因。因此，在冠心病ACS和AMI的診斷和治療上加強(qiáng)對(duì)血栓/凝血像的各種病因，誘因的監(jiān)測(cè)、診斷與評(píng)價(jià)，在治療上重視抗凝抗栓的效果，是決定著冠心病ACS和AMI治療成功與否的關(guān)鍵所在。2．忽視直接反映“易損”血液—高栓血凝傾向的血液標(biāo)志物：血液高凝標(biāo)志物：纖維蛋白原、D-聚體和V因子。血小板活性和聚集增加：如血小板糖蛋白IIb/IIIa、Ia/IIa和Ib/IX增加。凝血因子增加：如因子V.VⅡ，VⅢ和XⅢ因子?？鼓蜃訙p少：如蛋白S、C，血栓調(diào)節(jié)素和抗凝血酶Ⅲ減少。內(nèi)源性纖溶活性減少：如tPA減少、PAI-1增加。其他高凝血栓因素：如抗心磷酯雙磷脂酞甘油抗體血小板增多癥、鐮狀細(xì)胞病、紅細(xì)胞增多癥等。值得重視的是，臨床上血常規(guī)中的血小板計(jì)數(shù)和其分布面積值，黏附，聚集，活性在易損血液中有標(biāo)志性意義，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)抗栓抗凝藥物應(yīng)用后其對(duì)血小板的數(shù)量，聚集活性影響，在評(píng)價(jià)和治療冠心病中有重要意義，尤其是對(duì)氯吡格雷抵抗的PCI患者。3．忽視高凝高栓血凝傾向的全身疾病狀態(tài)：重度吸煙高交感張力持續(xù)狀態(tài)，高膽固醇血癥，高半胱氨酸血癥（大量高脂飲食）大便困難用力，長(zhǎng)時(shí)蹲廁重度脫水，血粘度增加全身感染，炎性反應(yīng)避孕藥等應(yīng)強(qiáng)調(diào)的是“易損”血液的存在多系全身性原因引起，而少有單純血液系統(tǒng)原因引起。與冠心病較為緊密相關(guān)的全身疾病造成的高凝血栓傾向有重度吸煙，高膽固醇血癥，高半胱氨酸血癥（大量高脂飲食）。我們應(yīng)當(dāng)重視具有高栓血凝傾向的病人，加強(qiáng)從全身狀態(tài)上認(rèn)識(shí)高栓血凝在冠心病中的重要意義。原發(fā)性易損血液已認(rèn)識(shí)到

繼發(fā)性藥物/介入激惹損傷性易損血液常不重視易損血液不僅在原來具有高凝血栓疾病傾向環(huán)境下存在，也可在冠心病AMI/ACS治療中繼發(fā)產(chǎn)生和加重，還應(yīng)指出的是由于機(jī)體凝血/纖溶生理過程的自身調(diào)控所決定，當(dāng)予溶栓治療時(shí)可繼發(fā)凝血活性過程加強(qiáng)，溶栓后血液更為“易損”，易凝固。故在溶栓后一定要加強(qiáng)抗栓抗凝治療，而應(yīng)用抗血小板藥物治療時(shí)（如血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑時(shí)）也應(yīng)特別注意停藥后血液易于處于高凝血栓強(qiáng)反彈狀態(tài)，尤其在高?；蚬诿}介入后患者有可能發(fā)生急性/亞急性或慢性支架內(nèi)血栓事件造成AMI或猝死。顯然冠心病是血管/血液共同作用的疾病，而目前有關(guān)ACS和AMI指南中雖有對(duì)抗栓抗凝治療重要性指南或建議，但尚缺乏如何檢測(cè)評(píng)價(jià)冠心病人的“易損”血液的共識(shí)或指南，這就需要我們?cè)谂R床實(shí)踐中不斷探討。對(duì)易損心肌認(rèn)識(shí)不深，忽視高危缺血性易損心肌“電易損”與“機(jī)械易損”性所致的心律失常和心力衰竭在急性缺血、衰竭、應(yīng)激狀態(tài)下的心肌，心肌易損性高，易于發(fā)生心電不穩(wěn)，發(fā)生惡性室性心律失常。此外，在機(jī)體內(nèi)環(huán)境和植物神經(jīng)狀態(tài)不穩(wěn)定或失衡的情況下，也易致心電不穩(wěn)定并加重心肌損傷狀態(tài)，同樣可導(dǎo)致心臟節(jié)律和功能的惡性心臟事件。處于上述各種危重狀態(tài)下心肌屬易損心肌易損心肌容易發(fā)生心電不穩(wěn)心律失?！半娨讚p”易損心肌容易發(fā)生心力衰竭—“機(jī)械易損”“電易損”心肌與“機(jī)械易損心肌所致的心電不穩(wěn)心律失常和心力衰竭又相互影響—產(chǎn)生機(jī)-電反饋性心律失常忽視缺血衰竭性易損心肌由于急性大面積缺血，再發(fā)心肌梗死或反復(fù)陳舊心梗慢性缺血導(dǎo)致缺血性心肌病甚至形成心室壁瘤者，常伴有心室收縮功能不全、心室射血分?jǐn)?shù)明顯降低，此種處于心力衰竭狀態(tài)的心肌，易于發(fā)生心室內(nèi)折返、觸發(fā)性心律失常和機(jī)械-電反饋性心電紊亂而導(dǎo)致室速、室顫，屬衰竭性易損心肌。同時(shí)，伴有嚴(yán)重心力衰竭的冠心病患者，由于心肌耗氧量增高，氧供需更趨失衡，致使心肌對(duì)缺血耐受性更差，也更易發(fā)生心臟意外事件。原發(fā)或繼發(fā)的肥厚性心肌病患者心肌本身具有電異源性的致心律失常特性，故其在急性缺血狀態(tài)下也為易損心肌。忽視AMI/ACS時(shí)低血鉀性易損心肌低血鉀是猝死之源，地獄之門，在AMI/ACS的病理生理狀態(tài)下，尤其值得重視。AMI/ACS時(shí)疼痛，焦慮緊張，高交感狀態(tài)等致大量耗鉀，嘔吐出汗失鉀，以及細(xì)胞內(nèi)外鉀分布改變均可導(dǎo)致低血鉀，而致心室肌細(xì)胞膜電位水平下降，室顫閾降低，加之缺血性心肌損傷，故極易導(dǎo)致心肌內(nèi)微折返或觸發(fā)性室速室顫，此種狀態(tài)下猝死患者實(shí)際上是基質(zhì)性心肌損害與電解質(zhì)環(huán)境惡化相互影響招致的后果，提示低血鉀狀態(tài)下的心肌為高激惹性易損心肌。對(duì)于鉀這樣一個(gè)生命依賴離子，在AMI時(shí)已成為決定生命存否的生死離子，必須高度重視，及時(shí)靜脈近心端液路補(bǔ)充鉀鹽，至關(guān)重要?。?！但目前AMI/ACS急診處理中，即刻電解質(zhì)檢查的重要意義常被忽視，在AMI猝死的很多患者中皆系缺血性心肌損傷與低血鉀狀態(tài)共同導(dǎo)致的惡果，其中不乏一些猝死患者主要原因系低血鉀所致。而尤其是當(dāng)突發(fā)首次心肌梗死時(shí)伴低血鉀極易導(dǎo)致致命性室性心律失常，若對(duì)低血鉀AMI患者進(jìn)行冠脈介入治療，更易因?qū)Ч艽碳ふT發(fā)持續(xù)性室速-室顫。摘自5thHeartDiseasesBraunwald

著1998忽視神經(jīng)原性（高交感焦慮素質(zhì)）型易損心肌

四）易損患者(vulnerablepatients)

易損斑塊雖是導(dǎo)致臨床事件的主要原因，但導(dǎo)致臨床事件發(fā)生除斑塊外尚有易損血液(易形成血栓的血液)和易損心肌(易于發(fā)生致死性心律失常的心肌)的關(guān)鍵作用。因此專家們提議具有易損斑塊、血液或心肌的病人為“易損患者”。易損患者通常指以上述三種易損性疾病狀態(tài)為基礎(chǔ)，容易發(fā)生急性冠狀動(dòng)脈綜合征或心臟性猝死的患者若按照每個(gè)易損成分(斑塊、血液、心肌)分別來定量個(gè)體事件的危險(xiǎn)度，從而進(jìn)行一個(gè)綜合性危險(xiǎn)分層，則能夠更為全面客觀地預(yù)示和評(píng)價(jià)急性冠狀動(dòng)脈綜合征和心臟性猝死發(fā)生的可能性及其轉(zhuǎn)歸。這不僅對(duì)臨床心臟病具有現(xiàn)實(shí)的指導(dǎo)意義，也對(duì)于預(yù)防心臟學(xué)有重要啟示作用。易損患者的危險(xiǎn)評(píng)估新的危險(xiǎn)評(píng)估方法---易損累積指數(shù)：(1)易損斑塊/動(dòng)脈；(2)易損血液(易形成血栓)；(3)易損心肌(易發(fā)生危及生命的心律失常、心力衰竭)。這并不是無視業(yè)已證明能預(yù)告遠(yuǎn)期預(yù)后的傳統(tǒng)危險(xiǎn)評(píng)估方案，而是增強(qiáng)它們，使之更為準(zhǔn)確，尤其是在預(yù)告近期預(yù)后方面更為可靠。動(dòng)脈粥樣硬化是一個(gè)彌漫的、多系統(tǒng)的、慢性炎癥性疾病，包括血管、代謝和免疫系統(tǒng)。因此評(píng)估總的易損性，不僅僅是尋找單個(gè)、不穩(wěn)定冠狀動(dòng)脈斑塊，而應(yīng)采用包括易損斑塊總負(fù)荷(冠脈、主動(dòng)脈、頸、股動(dòng)脈等)和血液、心肌的易損因子在內(nèi)的總的復(fù)合易損指數(shù)進(jìn)行綜合危險(xiǎn)分層評(píng)價(jià)。尋找易損患者理想的方法應(yīng)當(dāng)是：價(jià)廉、相對(duì)非侵入、廣泛可重復(fù)性、易于被無癥狀人群接受、能夠增加現(xiàn)已建立的對(duì)危險(xiǎn)因素的預(yù)測(cè)價(jià)值。但是這些目標(biāo)目前顯然難以達(dá)到。因此心血管醫(yī)生面臨著如何尋找臨床可行的易損斑塊、易損血液和易損心肌的識(shí)別方法、手段。如何在易損斑塊、易損血液、易損心肌三者的關(guān)聯(lián)中進(jìn)一步把握易損病人的早期識(shí)別與全面治療，仍是心血管病醫(yī)生面臨的巨大挑戰(zhàn)和機(jī)遇?？傊?，斑塊的易損性為心臟事件的始動(dòng)關(guān)鍵所在，其發(fā)展與結(jié)局則主要取決于血液易損性（血栓形成與化解）和心肌易損性（致命性心律失常和心力衰竭是否發(fā)生）因此易損患者的概念在冠心病的診斷治療和預(yù)防上更能全面地反映對(duì)冠心病人的整體概念認(rèn)識(shí)。二、冠心病診斷誤區(qū)與癥狀有關(guān)的診斷誤區(qū)1、正確認(rèn)識(shí)心絞痛癥狀典型的心絞痛發(fā)作誘因是在體力活動(dòng)或精神負(fù)荷當(dāng)時(shí)（跑步、上樓、大便），緩解方式是休息或含服硝酸甘油胸痛緩解，疼痛的典型部位是胸骨后中、上段，放射部位為心前區(qū)、左肩或左前臂尺側(cè)。由于心絞痛為缺血反射痛，故與呼吸、咳嗽、體位、觸壓等無關(guān)。針刺樣、點(diǎn)狀痛不是心絞痛。心絞痛發(fā)作具有相對(duì)時(shí)間固定、誘因固定、勞力強(qiáng)度固定特點(diǎn)，持續(xù)時(shí)間過短（<30秒）或過長(zhǎng)（>幾小時(shí)）都不是。典型心絞痛部位為一個(gè)中心（胸骨中上段）一條線（上至咽部下至劍突）放射到三點(diǎn)（左肩、左前臂尺側(cè)、下頜、），如右圖。不典型心絞痛可以下列為主要表現(xiàn)：早搏、氣短、心衰、低血壓，但萬變不離其宗，不典型但也有其相應(yīng)的其他心肌缺血表現(xiàn)。高危心絞痛可以伴有氣短、黑朦、暈厥、室速、房室傳導(dǎo)阻滯、低血壓，甚至休克。2、心絞痛癥狀診斷誤區(qū)

（1）心絞痛部位不對(duì)，誤診最多為心前區(qū)，而實(shí)際上明確定向心尖，心前區(qū)的疼痛多不是心絞痛。認(rèn)為心絞痛在心前區(qū)、心尖搏動(dòng)處為心絞痛的部位，是最常見的部位錯(cuò)誤。（2）時(shí)間誤診，時(shí)間過長(zhǎng)過短，＜30s，很少是心絞痛；時(shí)間>15min，甚至1小時(shí)，若不是AMI,則不是冠心病心絞痛。（3）恐懼性指訴心絞痛癥狀，一一對(duì)照書本癥狀，神經(jīng)質(zhì)者多不是心絞痛。（4）含化速效救心丸緩解疼痛不可靠，其作為快速抗心絞痛藥物？不確切，應(yīng)該含化硝酸甘油或消心痛。（5）嚴(yán)重心肌缺血癥狀的漏診：患者無心絞痛，其冠心病以黑朦，暈厥，心衰，氣短，心律失常為首發(fā)或主要表現(xiàn)。3、女性多種胸痛表述+心電圖T波異常誤診心絞痛

40歲左右女性或更年期女性常有多種原因引起的胸痛、胸悶不適，其心電圖上常有ST-T異常，表現(xiàn)為持續(xù)存在的Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)ST段輕度壓低、T波低平或倒置，此種非缺血性ST-T變化在女性尤其是更年期女性很常見，常誤診為冠心病心絞痛，臨床上作出診斷時(shí)應(yīng)慎重。主要是癥狀不是心絞痛,處于更年期或絕經(jīng)期女性病人，伴或不伴有類似心肌缺血的心電圖改變，應(yīng)結(jié)合臨床全面分析，緊密觀察后再下結(jié)論。此種病人一般平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)假陽性率高達(dá)40%，而冠脈造影正常。4、特殊狀態(tài)的心絞痛——冠狀動(dòng)脈肌橋心肌橋在心臟收縮期擠壓冠狀動(dòng)脈，使局部血流暫時(shí)減少甚至中斷。心肌橋較深、較長(zhǎng)、較厚時(shí)，壁冠狀動(dòng)脈在心臟收縮期明顯受壓并且舒張期持續(xù)壓迫，就可以在運(yùn)動(dòng)時(shí)或心動(dòng)過速時(shí)發(fā)生心肌缺血，重者心肌梗死、嚴(yán)重心律失常、心絞痛，甚至猝死。心肌橋患者心電圖亦有相應(yīng)缺血樣ST-T改變，易誤診為冠心病。心肌橋近端的冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，由于心肌橋也可與動(dòng)脈粥樣硬化并存，發(fā)生血栓形成或冠脈痙攣。

心率與心絞痛密切相關(guān)是其特點(diǎn)，運(yùn)動(dòng)時(shí)或心動(dòng)過速時(shí)易發(fā)生心絞痛隨著冠狀動(dòng)脈造影檢查的普及，以冠心病心絞痛收住院的此類病例已不少見。5、無癥狀心肌缺血易漏診

JohnsHapkins醫(yī)學(xué)中心報(bào)道，有70%－80%的心絞痛患者存在無癥狀心肌缺血。幾種負(fù)荷試驗(yàn)對(duì)無癥狀心肌缺血的驗(yàn)出率分別是：

心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)52.9%

運(yùn)動(dòng)201鉈心肌顯像75.3%

動(dòng)態(tài)心電圖58.4%無癥狀心肌缺血者具有快心率依賴性占80%，即適當(dāng)運(yùn)動(dòng)增加心率可提高檢出率。因有癥狀的缺血發(fā)作僅占總的缺血發(fā)作的1/4,3/4為無痛性。尤其是糖尿病患者更易發(fā)生無癥狀心肌缺血。（二）心電圖診斷冠心病的幾個(gè)誤區(qū)1、心電圖ST-T異?！俟谛牟⌒碾妶D檢查出現(xiàn)“缺血性”ST-T異常也并非就是冠心病，此種心電圖可見于極度運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下、高齡老人、原繼發(fā)性心室肥厚、血清電解質(zhì)紊亂、應(yīng)用抗心律失常藥物、過早復(fù)極狀態(tài)、心肌及心包疾病等。常見的左心室肥厚患者的心電圖ST-T異常多有以下特點(diǎn)：①相關(guān)導(dǎo)聯(lián)QRS波群振幅增大；②多數(shù)ST段呈下斜型壓低，T波呈非對(duì)稱型倒置；③在R波高大的導(dǎo)聯(lián)T波振幅可正常甚至增大；④不同時(shí)間心電圖ST-T變化不大。如下圖。圖解男性，65歲，高血壓史20余年，ECG心電圖廣泛ST-T改變，但冠脈造影正常，最后診斷高血壓性心臟病。對(duì)于女性患者的心電圖ST-T異常在診斷冠心病時(shí)，要結(jié)合其年齡、是否處于更年期、有無易患因素和家族史等，進(jìn)行綜合分析。如下圖圖解:女性，50歲，平時(shí)有胸悶發(fā)作，未絕經(jīng)，無HBP、DM、高脂血癥，無冠心病家族史ECG示ST-T改變，冠脈造影結(jié)果正常。2、心電圖正常≠無冠心病女性，66歲，有心絞痛癥狀，心電圖正常，冠脈造影前降支100%閉塞，右冠大致正常3、運(yùn)動(dòng)心電圖診斷冠心病的局限性（1）對(duì)于不同的人群，運(yùn)動(dòng)心電圖的診斷價(jià)值不同。有報(bào)道運(yùn)動(dòng)心電圖診斷冠心病的敏感性為67%，特異性為72%。主要適用于判定具有冠心病可能性的病人，此外，在瓣膜病、左心室肥厚、靜息ST段壓低及服用地高辛的人群中假陽性率較高。60歲以下女性敏感性與特異性低于男性，假陽性率高；大于60歲者與男性相似。（2）不是所有患者都適合運(yùn)動(dòng)心電圖檢查。如預(yù)激綜合征、起搏器心律、左束支傳導(dǎo)阻滯、運(yùn)動(dòng)前基線ST段壓低大于1mm，特別是有avR導(dǎo)聯(lián)ST抬高者更應(yīng)慎重，不宜進(jìn)行運(yùn)動(dòng)心電圖檢查?。?）運(yùn)動(dòng)心電圖定位診斷具有局限性。下圖是一主訴胸痛的患者，ECG正常，為了解患者運(yùn)動(dòng)耐量，行運(yùn)動(dòng)心電圖檢查，運(yùn)動(dòng)后結(jié)果提示廣泛前壁ST-T異常，但冠脈造影結(jié)果顯示右冠嚴(yán)重病變，與心電圖定位完全不一致。女性，82歲，有心絞痛癥狀，心電圖ST-T無異常，冠脈造影示三支病變左冠正常右冠嚴(yán)重狹窄運(yùn)動(dòng)前運(yùn)動(dòng)后男性，55歲，胸痛2年，活動(dòng)中加重，休息或服用硝酸甘油后癥狀能緩解。ECG正常，無高血壓、糖尿病，血脂異常3年。（四）心電圖導(dǎo)致診斷誤區(qū)

1、房顫、早搏通常冠以冠心病診斷。對(duì)于中老年后發(fā)生房顫、房/室性早搏的病人在缺乏實(shí)質(zhì)性證據(jù)時(shí)，即冠以冠心病診斷。臨床實(shí)踐當(dāng)中，此類患者若無心絞痛癥狀，冠脈造影大都不存在嚴(yán)重狹窄，不能診斷冠心病。2、只憑心電圖診斷

僅憑一幀或一次心電圖結(jié)果下“心肌缺血”診斷很容易發(fā)生誤診，同時(shí)也要觀察有無動(dòng)態(tài)改變及尋找和對(duì)比以往心電圖。冠狀動(dòng)脈器質(zhì)性或功能性狹窄引起的各種心電圖改變，并非心肌缺血、損傷或壞死所特有。如T波倒置可見于各種心肌病，特別是肥厚型心肌病，β受體功能亢進(jìn)或心臟外原因；ST段下降常見于多種心臟病，如高血壓、左室肥厚及左室復(fù)極異常；ST段抬高可見于變異性心絞痛，亦可見于室壁瘤、心包炎及早期復(fù)極綜合征等。

缺血性ST-T改變和心肌病ST-T改變的不同是：前者持續(xù)時(shí)間短，一般為幾分鐘、幾小時(shí)、長(zhǎng)者幾天；而后者常固定不變，嚴(yán)重心肌缺血常表現(xiàn)為ST段水平壓低伴T波倒置，超過12小時(shí)未恢復(fù)的心肌缺血應(yīng)注意有非Q波心肌梗死的可能。3、心電圖記錄導(dǎo)聯(lián)不全

冠心病患者尤其是急性冠脈綜合征（ACS）時(shí)應(yīng)投照18導(dǎo)聯(lián)心電圖，對(duì)可疑正后壁或右室AMI患者如加照右胸（V3R~V5R）和正后壁（V7~9）導(dǎo)聯(lián)可增加12%的檢出率。在AMI急性發(fā)作時(shí)，如前胸導(dǎo)聯(lián)V1~3(4)出現(xiàn)明顯ST段壓低伴或不伴V1~2導(dǎo)聯(lián)R波振幅增高或/和V1~3導(dǎo)T波高振幅是高度提示正后壁缺血損傷或梗死；如急性下壁心梗時(shí)，V1導(dǎo)ST段抬高，而V2~3導(dǎo)ST段正?；驂旱蜁r(shí)，高度提示合并有右室梗死。4、一過性“假正?；?/p>

在AMI時(shí)，特別是下壁/正后壁心肌梗死由超急性期向急性期過渡時(shí)，ST段過快回落至基線而使病理性Q波延遲出現(xiàn)，而心電圖可表現(xiàn)為“大致正?！笨赡茉斐陕┰\，臨床上可能在急性胸痛發(fā)作的12~24小時(shí)期間會(huì)遇到這種現(xiàn)象。還有個(gè)別心絞痛發(fā)作時(shí)，除出現(xiàn)ST-T改變外，還可以出現(xiàn)Q波，但應(yīng)是一過性的，發(fā)作終止后的短時(shí)間內(nèi)可消失而有別與AMI。Q波可能是跨膜離子流動(dòng)的損害，不一定是由心肌細(xì)胞的損害引起。5、注意T波假改善個(gè)別心絞痛患者可能在運(yùn)動(dòng)心電圖試驗(yàn)時(shí)，原來ST段壓低或/和下肢倒置的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段回升至等電位線、T波轉(zhuǎn)為直立（T波假改善）而忽略心肌缺血的診斷。這種現(xiàn)象可能由于與原來的ST段壓低/T波倒置導(dǎo)聯(lián)相對(duì)應(yīng)的部位發(fā)生心肌缺血，使ST-T向量與原來的ST-T向量變化相中和，而使心電圖趨于正常。亦可能由于嚴(yán)重缺血引起室壁運(yùn)動(dòng)障礙所致。7、關(guān)注aVR導(dǎo)聯(lián)ST抬高有助于提高重癥心肌缺血及心肌梗死的診斷aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高伴胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，常常反映左主干病變或左冠狀動(dòng)脈多支嚴(yán)重病變，并已經(jīng)有多例冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)，因此對(duì)于心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的患者應(yīng)高度重視，積極治療。四、冠心病治療方面的誤區(qū)理解“指南”運(yùn)用“指南”實(shí)踐“指南”領(lǐng)悟“指南”是落實(shí)“指南”的核心問題。（一）關(guān)于應(yīng)用“指南”當(dāng)中的誤區(qū)（三）冠心病藥物治療方面的誤區(qū)抗心絞痛藥物應(yīng)用不規(guī)范：未強(qiáng)化抗血小板治療，阿司匹林劑量過小，β受體阻滯劑未在ACS患者待血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后盡早使用，未對(duì)每一患者按個(gè)體化制定至可耐受的最大劑量，不應(yīng)過分顧慮該藥的心率影響（心率可維持在50－60次/分）；改變認(rèn)為中國患者因種族差異不能耐受最大有效劑量；應(yīng)肯定對(duì)糖尿病患者AMI后使用β受體阻滯劑應(yīng)是效益大于風(fēng)險(xiǎn)；靜脈使用硝酸甘油的劑量過?。ā?0微克/分），常不遞增劑量或遞增劑量過慢。1、硝酸酯類藥物

應(yīng)用在急診時(shí)（如下壁心梗）靜脈點(diǎn)滴，導(dǎo)致或加重了心原性休克；平時(shí)把硝酸酯作為治療冠心病的基礎(chǔ)藥物而忽視β阻滯劑；忽視硝酸酯類藥物的耐藥性、依賴性，劑量不到位，一個(gè)劑量用到底，而且靜脈輸注方法不嚴(yán)格，不避光，滴注時(shí)間過長(zhǎng)而使硝酸甘油氧化分解療效下降。把硝酸甘油當(dāng)作擴(kuò)冠脈藥物，其實(shí)硝酸甘油緩解心絞痛的原理除具有擴(kuò)冠脈作用外，更重要的機(jī)制是擴(kuò)張靜脈減輕心臟前負(fù)荷，降低室壁張力，增加冠脈血流。必須將抗心絞痛作用與血管擴(kuò)張作用兩者區(qū)分開來。另外，不同劑量的硝酸酯類藥物作用與血管可產(chǎn)生不同的效應(yīng)。小劑量擴(kuò)張容量血管，中等劑量擴(kuò)張傳輸動(dòng)脈（如心外膜下的冠狀動(dòng)脈），大劑量擴(kuò)張阻力小動(dòng)脈，降低血壓。

硝酸酯的作用是；①使血流沿側(cè)支循環(huán)再分布，并從心外膜再分布到心內(nèi)膜區(qū)；②解除冠狀動(dòng)脈痙攣及可擴(kuò)張的血管狹窄，特別是分布于心外膜的冠狀血管，對(duì)于運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的冠狀動(dòng)脈收縮也部分有效，因此，硝酸酯對(duì)于心絞痛是“有效的”血管擴(kuò)張劑。③硝酸酯對(duì)周圍血管的血液動(dòng)力學(xué)作用，表現(xiàn)為擴(kuò)張小動(dòng)脈，降低外周血管阻力減輕心臟負(fù)荷，從而使心肌氧耗減少；擴(kuò)張外周靜脈血管，減少回心血量和左室舒張末期容量，從而降低左室室壁張力和前負(fù)荷，改善血液至心外膜再分布到心內(nèi)膜的灌流梯度，同時(shí)也降低心肌耗氧量。在人體內(nèi)硝酸酯擴(kuò)張靜脈的作用強(qiáng)于小動(dòng)脈。④新近研究表明，硝酸酯類藥物具有一定抗血小板作用，可抑制血小板聚集。2、忽視β受體阻滯劑在冠心病治療中的地位

在冠心病、抗心律失常、抗心力衰竭等方面都存在誤區(qū)。要么不用，要么用量不到位，或者療程不夠長(zhǎng)。冠心病本身就存在高交感活性狀態(tài)，因此應(yīng)當(dāng)早期使用，足量給藥。實(shí)際上，心絞痛可由多種原因引起，包括冠狀動(dòng)脈痙攣、心肌橋和動(dòng)脈血栓，而絕大部分的不穩(wěn)定和休息時(shí)心絞痛都由動(dòng)脈血栓造成的缺血所引