江西省宜春市豐城市豐城中學(xué)2024~2025學(xué)年高三上學(xué)期12月月考生物試題

豐城中學(xué)2024-2025學(xué)年上學(xué)期高三月考試卷生物本試卷總分值為100分考試時(shí)長(zhǎng)為75分鐘考試范圍：必修1、必修2至選必修1神經(jīng)調(diào)節(jié)一、單選題(每題2分，共24分)1.細(xì)胞是生物體結(jié)構(gòu)和功能的基本單位。下列敘述正確的是()A.病毒通常是由蛋白質(zhì)外殼和核酸構(gòu)成的單細(xì)胞生物B.原核生物因?yàn)闆](méi)有線粒體所以都不能進(jìn)行有氧呼吸C.小麥根細(xì)胞吸收離子消耗的ATP主要由葉綠體產(chǎn)生D.哺乳動(dòng)物同一個(gè)體的體細(xì)胞的染色體數(shù)目有可能不同2.我國(guó)科學(xué)家成功用噬菌體治療方法治愈了耐藥性細(xì)菌引起的頑固性尿路感染。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.運(yùn)用噬菌體治療時(shí)，噬菌體特異性侵染病原菌B.噬菌體和細(xì)菌在自然界長(zhǎng)期的生存斗爭(zhēng)中協(xié)同進(jìn)化C.宿主菌經(jīng)噬菌體侵染后，基因定向突變的幾率變大D.噬菌體繁殖消耗宿主菌的核苷酸、氨基酸和能量等3.在線粒體內(nèi)膜上有多種轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，如ATP合成酶、電子轉(zhuǎn)運(yùn)體、Pi轉(zhuǎn)運(yùn)體。如圖所示這三種轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白發(fā)揮相應(yīng)生理功能的示意圖，其中膜間隙內(nèi)的pH低于線粒體基質(zhì)、膜間隙內(nèi)的Pi?濃度低于線粒體基質(zhì)。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.電子轉(zhuǎn)運(yùn)體屬于轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白中的通道蛋白B.ATP合成酶具有催化和運(yùn)輸功能C.Pi轉(zhuǎn)運(yùn)體可運(yùn)輸H?和Pi?時(shí)依然具有特異D.Pi轉(zhuǎn)運(yùn)體運(yùn)輸物質(zhì)時(shí)自身構(gòu)象會(huì)發(fā)生改變4.圖示普通韭菜(2m=16)的花藥結(jié)構(gòu)。為了快速獲得普通韭菜的純系，科研人員利用其花藥進(jìn)行單倍體育種。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.花粉細(xì)胞和花藥壁細(xì)胞均具有全能性B.單倍體育種就是要獲得單倍體植株C.鏡檢根尖分生區(qū)細(xì)胞的染色體，可鑒定出單倍體幼苗D.秋水仙素處理單倍體幼苗，所得植株的細(xì)胞中染色體數(shù)不都是165.李花是兩性花，若花粉落到同一朵花的柱頭上，萌發(fā)產(chǎn)生的花粉管在花柱中會(huì)停止生長(zhǎng)，原因是花柱細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生一種核酸酶降解花粉管中的rRNA所致。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.該核酸酶可阻礙花粉管中核糖體的形成B.rRNA徹底水解的產(chǎn)物是堿基、核糖、磷酸C.這一特性表明李的遺傳多樣性高，有利于進(jìn)化D.這一特性表明李不能通過(guò)有性生殖繁殖后代6.現(xiàn)有某二倍體動(dòng)物(2n=4)的一個(gè)精原細(xì)胞，該細(xì)胞中的DNA的P均被32P標(biāo)記，然后在不含32P的培養(yǎng)液中培養(yǎng)，進(jìn)行一次有絲分裂和減數(shù)第一次分裂后，產(chǎn)生甲~丁4個(gè)細(xì)胞。這些細(xì)胞的染色體和染色單體情況如下圖所示。不考慮染色體變異的情況下，下列敘述正確的是()A.4個(gè)細(xì)胞均只含有一個(gè)染色體組B.該精原細(xì)胞經(jīng)歷了2次核DNA加倍和2次姐妹單體消失C.形成細(xì)胞乙的過(guò)程發(fā)生了同源染色體的配對(duì)和易位D.4個(gè)細(xì)胞完成分裂形成8個(gè)細(xì)胞，可能有4個(gè)細(xì)胞不含32P7.非酒精性脂肪性肝病是以肝細(xì)胞的脂肪變性和異常貯積為病理特征的慢性肝病。葡萄糖在肝臟中以糖原和甘油三酯兩種方式儲(chǔ)存。蛋白R(shí)1在高爾基體膜上先后經(jīng)S1和S2蛋白水解酶酶切后被激活，進(jìn)而啟動(dòng)脂肪酸合成基因(核基因)的轉(zhuǎn)錄。糖原合成的中間代謝產(chǎn)物UDPG能夠通過(guò)膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白F5進(jìn)入高爾基體內(nèi)，抑制S1蛋白水解酶的活性，調(diào)控機(jī)制如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.體內(nèi)多余的葡萄糖在肝細(xì)胞中優(yōu)先轉(zhuǎn)化為糖原，糖原飽和后轉(zhuǎn)向脂肪酸合成B.降低高爾基體內(nèi)UDPG量或S2蛋白失活會(huì)誘發(fā)非酒精性脂肪性肝病C.敲除F5蛋白的編碼基因會(huì)增加非酒精性脂肪肝的發(fā)生率D.激活后的R1通過(guò)核孔進(jìn)入細(xì)胞核，啟動(dòng)脂肪酸合成基因的轉(zhuǎn)錄8.小鼠的H19基因和Igf2基因位于7號(hào)染色體上，它們控制胚胎的正常發(fā)育過(guò)程，圖(a)和圖(b)分別表示母本和父本中兩種基因的表達(dá)情況，增強(qiáng)子與蛋白質(zhì)X結(jié)合后可增強(qiáng)H19基因和Igf2基因的表達(dá)，CTCF與絕緣子結(jié)合后，可阻止增強(qiáng)子對(duì)基因Igf2的增強(qiáng)作用。從受精卵中移去雄原核而代之以雌原核的孤雌生殖、移去雌原核代之以雄原核的孤雄生殖的小鼠胚胎都不能正常發(fā)育。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()注：Me表示甲基A.用去甲基化酶處理孤雄生殖的受精卵，胚胎能夠正常發(fā)育B.H19基因與Igf2基因共同表達(dá)是胚胎正常發(fā)育的必要條件C.H19基因的甲基化不會(huì)改變基因的堿基序列D.增強(qiáng)子在轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)控H19基因和Igf2基因的表達(dá)9.某種昆蟲(chóng)的顏色由常染色體上的一對(duì)等位基因控制，雌蟲(chóng)有黃色和白色兩種表型，雄蟲(chóng)只有黃色，控制白色的基因在雄蟲(chóng)中不表達(dá)，各類型個(gè)體的生存和繁殖力相同。隨機(jī)選取一只白色雌蟲(chóng)與一只黃色雄蟲(chóng)交配，F(xiàn)?雌性全為白色，雄性全為黃色。繼續(xù)讓F?自由交配，理論上F?雌性中白色個(gè)體的比例不可能是()A.3/4B.1/2C.15/16D.110.癌癥的發(fā)生涉及原癌基因和抑癌基因一系列遺傳或表觀遺傳的變化，最終導(dǎo)致細(xì)胞不可控的增殖。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.在膀胱癌患者中，發(fā)現(xiàn)原癌基因H-ras所編碼蛋白質(zhì)的第十二位氨基酸由甘氨酸變?yōu)槔i氨酸，表明基因突變可能導(dǎo)致癌變B.在腎母細(xì)胞瘤患者中，發(fā)現(xiàn)抑癌基因WT1的高度甲基化抑制了基因的表達(dá)，表明表觀遺傳變異可能導(dǎo)致癌變C.在神經(jīng)母細(xì)胞瘤患者中，發(fā)現(xiàn)原癌基因N-myc發(fā)生異常擴(kuò)增，基因數(shù)目增加，表明染色體變異可能導(dǎo)致癌變D.在慢性髓細(xì)胞性白血病患者中，發(fā)現(xiàn)9號(hào)和22號(hào)染色體互換片段，原癌基因abl過(guò)度表達(dá)，表明基因重組可能導(dǎo)致癌變11.當(dāng)細(xì)胞缺氧時(shí)，缺氧誘導(dǎo)因子(HIF-1α)與芳香烴受體核轉(zhuǎn)位蛋白(ARNT)結(jié)合，調(diào)節(jié)基因的表達(dá)生成促紅細(xì)胞生成素(EPO)。EPO是一種糖蛋白質(zhì)激素，可作用于骨髓造血組織，促進(jìn)紅細(xì)胞生成，改善缺氧。當(dāng)氧氣充足時(shí)，HIF-1α羥基化后被蛋白酶降解，調(diào)節(jié)過(guò)程如圖所示。下列說(shuō)法正確的是()A.缺氧時(shí),HIF-1α結(jié)合到DNA上,催化EPO基因轉(zhuǎn)錄B.氧氣充足時(shí)，HIF-1α被解體以減少EPO的合成，這屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)C.與EPO合成和分泌有關(guān)的具膜細(xì)胞器有核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體D.EPO作用的靶細(xì)胞是紅細(xì)胞，紅細(xì)胞生活的內(nèi)環(huán)境是血漿12.如圖甲、乙分別表示某一反射弧的組成及其局部神經(jīng)纖維放大，正確的是()A.若甲圖是膝跳反射的反射弧，則效應(yīng)器就是②處的肌肉B.乙圖中在神經(jīng)元細(xì)胞膜內(nèi)局部電流方向是由b流向a、cC.根據(jù)神經(jīng)纖維受到刺激的瞬間膜內(nèi)外的電位變化情況，判斷乙圖中的b為未興奮部位D.若圖甲中切斷③處，刺激⑤處，仍能出現(xiàn)反射活動(dòng)二、不定項(xiàng)選擇題(本題共4小題，每小題4分，共16分。每小題有一個(gè)或多個(gè)選項(xiàng)符合題目要求，全部選對(duì)得4分，選對(duì)但不全的得2分，有選錯(cuò)的得0分。)13.完整的細(xì)胞周期包括分裂間期和分裂期(M期)，其中分裂間期又包括G1期、S期(DNA合成期)和G2期，如下圖所示。在體外培養(yǎng)細(xì)胞時(shí)常需要將培養(yǎng)細(xì)胞的周期同步化。DNA合成阻斷法是一種常用的方法，其做法是用DNA合成抑制劑(如TdR)特異性地抑制DNA合成，使S期的細(xì)胞分裂暫停，其他時(shí)期的細(xì)胞不受影響，去除抑制劑后S期細(xì)胞分裂恢復(fù)。下列敘述不正確的是()A.在體外培養(yǎng)時(shí)，培養(yǎng)液中大部分細(xì)胞處于M期B.培養(yǎng)液中各細(xì)胞的分裂是相互獨(dú)立的，細(xì)胞周期的時(shí)間長(zhǎng)短也不相同C.第一次加入TdR并培養(yǎng)一段時(shí)間后，所有細(xì)胞都被抑制在Gi期和S期的交界處D.至少需要使用TdR兩次才能實(shí)現(xiàn)所有細(xì)胞的周期同步化14.西北農(nóng)林科技大學(xué)對(duì)某甜瓜品種進(jìn)行“低溫鍛煉對(duì)冷脅迫下幼苗超氧化物歧化酶(SOD，該酶能減緩植株的衰老)活性與葉綠素含量的影響”實(shí)驗(yàn)。設(shè)置了如下三組實(shí)驗(yàn)：T1(晝夜15~10℃),T2(晝夜10~5℃)和CK(晝夜25~15℃)。低溫鍛煉十天后,將三組幼苗同時(shí)進(jìn)行低溫脅迫處理，測(cè)定各項(xiàng)生化指標(biāo)，結(jié)果如下。下列相關(guān)分析正確的是()A.低溫鍛煉能防止甜瓜幼苗在冷脅迫下葉綠素的分解，提高幼苗的抗寒能力B.在冷脅迫下，經(jīng)低溫鍛煉的處理組SOD活性逐漸下降，但仍高于未經(jīng)低溫鍛煉的CK組C.幼苗經(jīng)過(guò)低溫鍛煉后使清除自由基的機(jī)制起作用，增強(qiáng)其對(duì)冷脅迫環(huán)境下的適應(yīng)能力D.未鍛煉的CK組冷脅迫后SOD活性降低不是其空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變導(dǎo)致的15.果蠅有突變型和野生型，純合野生型果蠅表現(xiàn)為灰體、長(zhǎng)翅、紅眼?，F(xiàn)有甲(黑體)、乙(殘翅)、丙(白眼雄果蠅)三種單基因隱性突變體果蠅，這3種隱性突變基因在染色體上的位置如圖所示。下列說(shuō)法正確的是()A.將乙、丙雜交得F?，F(xiàn)?雌雄相互交配，可用于驗(yàn)證白眼基因不位于常染色體上B.將甲、乙雜交得F?，F(xiàn)?雌雄相互交配，可用于驗(yàn)證基因的自由組合定律C.將甲、丙雜交得F?，F(xiàn)?雌雄相互交配得到F?，F(xiàn)?中灰體紅眼的基因型有6種D.將甲與野生型雜交，某性狀在后代雌雄個(gè)體中所占比例相同，則控制該性狀的基因一定位于常染色體上16.某動(dòng)物種群中AA、Aa和aa的基因型頻率分別為0.3、0.4和0.3,且種群數(shù)量足夠大、不發(fā)生基因突變、自然選擇不起作用、沒(méi)有遷入遷出，則下列分析正確的是()A.如果種群中個(gè)體間隨機(jī)交配，該種群的子一代中aa的基因型頻率為0.25B.如果該種群的子一代再隨機(jī)交配，其后代中aa的基因型頻率會(huì)發(fā)生改變C.如果該種群個(gè)體只在相同基因型之間進(jìn)行交配，其子一代中AA的基因型頻率為0.4D.如果子一代也同樣只發(fā)生相同基因型之間的交配，AA的基因型頻率會(huì)發(fā)生改變?nèi)⑻羁疹}(每空2分，共60分)17.金銀花不僅是一味重要的中藥材，而且具有很高的觀賞價(jià)值。為提高金銀花產(chǎn)量，某實(shí)驗(yàn)小組對(duì)三種金銀花凈光合速率的日變化進(jìn)行了研究，結(jié)果如圖1所示；圖2表示其葉肉細(xì)胞中光合作用部分過(guò)程示意圖，光系統(tǒng)I(P680)和光系統(tǒng)II(P700)是由蛋白質(zhì)和光合色素組成的復(fù)合體。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：(1)圖1所示時(shí)間15~19時(shí)內(nèi)紅花金銀花葉肉細(xì)胞產(chǎn)生ATP的場(chǎng)所有。三個(gè)品種金銀花在12時(shí)左右均出現(xiàn)“光合午休”現(xiàn)象，為緩解“光合午休”現(xiàn)象，宜采取的措施是。(2)光照的驅(qū)動(dòng)既促使水分解產(chǎn)生H?，又伴隨著電子的傳遞通過(guò)PQ將葉綠體基質(zhì)中的H?轉(zhuǎn)運(yùn)至類囊體腔，同時(shí)，造成膜內(nèi)外的H?產(chǎn)生了濃度差。請(qǐng)結(jié)合圖示信息分析，跨膜的H?濃度差在光合作用中的作用是。(3)研究表明：金銀花“光合午休”現(xiàn)象還與葉片中的D?蛋白含量密切相關(guān)(D?蛋白是調(diào)節(jié)光系統(tǒng)Ⅱ活性的關(guān)鍵蛋白質(zhì))。強(qiáng)光照會(huì)導(dǎo)致D?蛋白含量下降，而水楊酸(SA)能減小D?蛋白含量下降的幅度。下面某同學(xué)以紅花金銀花為實(shí)驗(yàn)材料，設(shè)計(jì)驗(yàn)證此結(jié)論的實(shí)驗(yàn)思路，請(qǐng)將該方案進(jìn)行完善。①將生長(zhǎng)狀況一致的紅花金銀花均分成3組，編號(hào)A、B、C；②分別在強(qiáng)光照、強(qiáng)光照加水楊酸處理、三種條件下培養(yǎng)，其他條件保持相同且適宜；③一段時(shí)間后，檢測(cè)各組D?蛋白的含量，并比較得出結(jié)論。④預(yù)期結(jié)果：三組D?蛋白的含量從大到小依次是(用各組編號(hào)表示)。18.蘇云金芽孢桿菌產(chǎn)生的Bt毒蛋白，被棉鈴蟲(chóng)吞食后活化，再與腸道細(xì)胞表面受體結(jié)合，形成復(fù)合體插入細(xì)胞膜中，直接導(dǎo)致細(xì)胞膜穿孔，細(xì)胞內(nèi)含物流出，直至細(xì)胞死亡?？茖W(xué)家將編碼Bt毒蛋白的基因轉(zhuǎn)入棉花植株，獲得的轉(zhuǎn)基因棉花能有效防控棉鈴蟲(chóng)的危害?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)Bt毒蛋白引起的細(xì)胞死亡屬于(填“細(xì)胞壞死”或“細(xì)胞凋亡”)。(2)如果轉(zhuǎn)基因棉花植株中Bt毒蛋白含量偏低，取食后的棉鈴蟲(chóng)可通過(guò)激活腸干細(xì)胞的(填生命活動(dòng))產(chǎn)生新的腸道細(xì)胞，修復(fù)損傷的腸道，由此導(dǎo)致殺蟲(chóng)效果下降。請(qǐng)據(jù)此提出一項(xiàng)可提高轉(zhuǎn)基因棉花殺蟲(chóng)效果的改進(jìn)思路：。(3)在Bt毒蛋白的長(zhǎng)期選擇作用下，種群中具有抗性的棉鈴蟲(chóng)存活的根本原因是：編碼腸道細(xì)胞表面受體蛋白的不同，導(dǎo)致棉鈴蟲(chóng)對(duì)Bt毒蛋白產(chǎn)生抗性。(4)將Bt毒蛋白轉(zhuǎn)基因棉花與非轉(zhuǎn)基因棉花混種，可以延緩棉鈴蟲(chóng)對(duì)轉(zhuǎn)基因棉花產(chǎn)生抗性，根本原因是減緩棉鈴蟲(chóng)種群抗毒基因的增加速度。19.帕金森綜合征是一種神經(jīng)退行性疾病，神經(jīng)元中α-Synuclein蛋白聚積是主要致病因素。研究發(fā)現(xiàn)患者普遍存在溶酶體膜蛋白TMEM175變異，如圖所示。為探究TMEM175蛋白在該病發(fā)生中的作用，科學(xué)家進(jìn)行了一系列研究。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：(1)帕金森綜合征患者TMEM175蛋白的第41位氨基酸由天冬氨酸突變?yōu)楸彼?，說(shuō)明TMEM175基因中的堿基對(duì)發(fā)生替換，神經(jīng)元中發(fā)生的這種突變(從“能”“不能”“不一定”中選填)遺傳給子代。(2)TMEM175蛋白的mRNA轉(zhuǎn)移到細(xì)胞質(zhì)中與核糖體結(jié)合，合成一段肽鏈后轉(zhuǎn)移到粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上繼續(xù)合成，再由囊泡包裹由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)到達(dá)。突變的TMEM175基因合成的肽鏈由于氨基酸之間作用的變化使蛋白質(zhì)的改變，從而影響TMEM175蛋白的功能。(3)如圖1所示，溶酶體膜上的H?轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白將H?以的方式運(yùn)入溶酶體，使溶酶體內(nèi)pH小于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)。TMEM175蛋白可將H?運(yùn)出，從而維持溶酶體內(nèi)pH約為4~6。(4)據(jù)圖2分析，TMEM175蛋白變異將影響溶酶體的功能，原因是。所以該蛋白變異間接引起了α-Synuclein蛋白的現(xiàn)象,進(jìn)而發(fā)病。20.自然群體中太陽(yáng)鸚鵡的眼色為棕色，現(xiàn)于飼養(yǎng)群體中獲得了甲和乙兩個(gè)紅眼純系。為了確定眼色變異的遺傳方式，某課題組選取甲和乙品系的太陽(yáng)鸚鵡做正反交實(shí)驗(yàn)，F(xiàn)?雌雄個(gè)體間相互交配，F(xiàn)?的表型及比值如下表?；卮鹣铝袉?wèn)題(已知A/a基因位于常染色體上，B/b基因位置未知)表型正交反交棕眼雄3/166/16紅