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PCI的并發(fā)癥PCI的并發(fā)癥PCI的并發(fā)癥血管徑路并發(fā)癥冠脈痙攣夾層急性閉塞支架內(nèi)血栓無(wú)血流冠脈穿孔、假性動(dòng)脈瘤邊支閉塞支架脫載PCI的并發(fā)癥股動(dòng)脈假性動(dòng)脈瘤彩色多普勒顯示股動(dòng)脈血流從血管壁缺損處經(jīng)狹長(zhǎng)的頸部進(jìn)入瘤腔。PCI的并發(fā)癥冠脈痙攣分類病變部位血管痙攣病變遠(yuǎn)端血管痙攣微血管痙攣介入術(shù)后的冠脈痙攣PCI的并發(fā)癥冠脈痙攣PCI的并發(fā)癥冠脈痙攣的防治硝酸甘油(200-300μg/次)經(jīng)冠脈內(nèi)注入。異博定(100
μg/
次,總量1-1.5mg)或合貝爽(0.5-1mg/次,總量5-10mg)冠脈內(nèi)注射。若上述方法無(wú)效,可球囊低壓擴(kuò)張病變部血管。反復(fù)痙攣尤其是藥物治療無(wú)效的痙攣多因夾層所致,不主張球囊反復(fù)擴(kuò)張,可植入支架。伴低血壓時(shí)應(yīng)在IABP支持下使用上述擴(kuò)管藥物。IVUS的應(yīng)用對(duì)夾層伴反復(fù)痙攣病變的治療有指導(dǎo)意義。PCI的并發(fā)癥夾層定義:血管擴(kuò)張部位造影可見(jiàn)管腔內(nèi)充盈缺損、管腔外造影劑滯留或內(nèi)膜片。IVUS顯示斑塊碎裂和內(nèi)膜撕裂,并在內(nèi)膜和中膜之間新出現(xiàn)液性暗區(qū)。形成原因
●器械及技術(shù)原因:導(dǎo)引導(dǎo)管操作不當(dāng),導(dǎo)絲、球囊、支架等選擇不當(dāng)。
●解剖因素:扭曲、成角病變;長(zhǎng)病變;CTO病變;嚴(yán)重鈣化;偏心性狹窄。PCI的并發(fā)癥導(dǎo)管引起的左主干夾層PCI的并發(fā)癥前降支支架釋放后遠(yuǎn)端出現(xiàn)夾層PCI的并發(fā)癥切割球囊引起的右冠夾層PCI的并發(fā)癥球囊擴(kuò)張后出現(xiàn)C型夾層PCI的并發(fā)癥夾層伴冠脈內(nèi)血腫1示夾層,2示夾層延續(xù),3示血腫,4示進(jìn)入血腫內(nèi)的血流。PCI的并發(fā)癥螺旋型(D型)夾層PCI的并發(fā)癥右冠PTCA后E型夾層及支架釋放后PCI的并發(fā)癥夾層伴穿孔、急性閉塞PCI的并發(fā)癥防治選擇正確的手術(shù)器械,規(guī)范操作過(guò)程。無(wú)臨床癥狀、無(wú)缺血心電圖改變的小損傷、血流TIMI3級(jí)近、遠(yuǎn)期預(yù)后好,不需處理。小血管(<2.5mm)長(zhǎng)時(shí)間低壓擴(kuò)張,可使用GpIIb/IIIa受體拮抗劑。大血管、夾層長(zhǎng)度<20mm可使用支架完全覆蓋夾層。螺旋形大范圍夾層可先后于遠(yuǎn)端、近端植入點(diǎn)狀支架,完全封閉夾層。支架兩端小夾層若血流不受影響、不危急管腔則預(yù)后好。若IVUS示假腔>50%、多普勒冠脈血流儲(chǔ)備受損或有壓差則需植入第2個(gè)支架。PCI的并發(fā)癥急性閉塞定義:PCI過(guò)程中或其后靶血管血流TIMI0-2級(jí)的狀況。機(jī)制:血管內(nèi)膜或中層撕裂,伴管壁內(nèi)出血,血管痙攣,引發(fā)血流緩慢和血栓形成,血栓逐步增大并可在管腔內(nèi)移動(dòng)、延伸,直至血管閉塞。仍有部分機(jī)制未能確定。易患因素●臨床因素:女性、糖尿病、ACS?!癫∽兘馄室蛩兀貉ɑ驃A層、開(kāi)口或長(zhǎng)病變、扭曲成角、完全閉塞。●PCI因素:殘余狹窄、殘留血栓或夾層、停止抗凝/輸注血小板、低血壓。PCI的并發(fā)癥旋磨術(shù)后急性閉塞PCI的并發(fā)癥支架植入后急性閉塞PCI的并發(fā)癥治療策略穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)●升壓及正性肌力藥物、IABP。●對(duì)抗迷走反射:阿托品、臨時(shí)起搏、擴(kuò)容。處理痙攣、夾層、血栓以恢復(fù)血運(yùn)?!癔d攣:NTG、CCB冠脈注射、球囊擴(kuò)張?!駣A層:支架覆蓋血管內(nèi)膜?!裱ǎ褐貜?fù)球囊擴(kuò)張、支架覆蓋全部病變。●不明原因時(shí)多體位造影排除左主干夾層及空氣栓塞。PCI的并發(fā)癥支架內(nèi)血栓定義●急性:24小時(shí)內(nèi)造影示支架部位血栓?!駚喖毙裕?4小時(shí)后造影示支架部位血流TIMI0-1級(jí)或1月內(nèi)的猝死。●早期支架內(nèi)血栓:30天內(nèi)突發(fā)的胸痛,伴支架部血管供血區(qū)心電圖缺血或梗死性改變。易患因素●
左室射血分?jǐn)?shù)降低。●
支架擴(kuò)張不全、使用多個(gè)支架?!?/p>
支架后有出血并發(fā)癥,結(jié)果不理想(管腔小、殘余夾層、血流減慢)?!?/p>
小血管、靶血管含血栓病變。PCI的并發(fā)癥右冠中段支架內(nèi)急性血栓PCI的并發(fā)癥左前降支支架內(nèi)急性血栓PCI的并發(fā)癥右冠支架內(nèi)亞急性血栓PCI的并發(fā)癥支架內(nèi)亞急性血栓及溶栓治療后PCI的并發(fā)癥防治使支架術(shù)后結(jié)果最佳。術(shù)前充分抗血小板治療,高危患者術(shù)前充分抗凝、抗血小板治療3-5天,或術(shù)中使用GpIIb/IIIa受體拮抗劑。術(shù)中、術(shù)后合理應(yīng)用肝素。支架內(nèi)血栓發(fā)生后即刻行CAG術(shù),多體位投照排除夾層,可應(yīng)用GpIIb/IIIa受體拮抗劑。再次PTCA,擴(kuò)張至殘余狹窄<20%,且無(wú)充盈缺損。PCI的并發(fā)癥無(wú)血流定義:除外夾層、血栓、痙攣或高度狹窄,前向血流為TIMI0-1級(jí)的狀況,如為2級(jí)稱為慢血流。機(jī)制:至今未能闡明,可能與下列因素有關(guān)。
●
血栓、血細(xì)胞和斑塊碎屑堵塞毛細(xì)血管。
●氧自由基和中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的血管內(nèi)皮損傷。
●心肌間質(zhì)水腫。
●腎上腺素能血管收縮。PCI的并發(fā)癥從無(wú)血流管腔中吸取的標(biāo)本分析圖A示巨噬細(xì)胞與血細(xì)胞聚集??招募^示單核細(xì)胞;實(shí)心箭頭示中性粒細(xì)胞;三角尖示紅細(xì)胞。圖B示未染色的膽固醇結(jié)晶。PCI的并發(fā)癥無(wú)血流造影表現(xiàn)前降支*處擴(kuò)張后遠(yuǎn)端血流TIMI1級(jí)。PCI的并發(fā)癥防治術(shù)前充分抗栓治療,可使用GpIIb/IIIa受體拮抗劑。術(shù)前對(duì)高危病例使用腺苷和異博定有預(yù)防作用。術(shù)中使用遠(yuǎn)端保護(hù)裝置。NTG冠脈內(nèi)注射可緩解心外膜血管痙攣,對(duì)無(wú)血流無(wú)效。冠脈內(nèi)注射異博定、腺苷、硝普鈉有效。循環(huán)支持以維持冠脈有效灌注:多巴胺升壓,阿托品對(duì)抗迷走反射,IABP。加速血栓或栓塞物質(zhì)的清除:經(jīng)導(dǎo)管加壓注入動(dòng)脈血或鹽水。PCI的并發(fā)癥冠脈穿孔常見(jiàn)原因:導(dǎo)絲引起:尤其是CTO病變采用的硬導(dǎo)絲。器械引起:激光、旋切、旋磨、支架等。高危因素:成角狹窄病變、閉塞性病變、近端迂曲、鈣化、細(xì)小血管、分叉病變。PCI的并發(fā)癥旋切裝置導(dǎo)致的I型穿孔PCI的并發(fā)癥支架球囊破裂導(dǎo)致II型穿孔PCI的并發(fā)癥支架植入后遠(yuǎn)端II型穿孔PCI的并發(fā)癥處理右冠CTO病變導(dǎo)絲引起II型穿孔PCI的并發(fā)癥處理CTO病變時(shí)導(dǎo)絲引起的III型穿孔PCI的并發(fā)癥非手術(shù)治療出現(xiàn)心包填塞時(shí)立即穿刺引流,引流出的血液可經(jīng)動(dòng)脈鞘注入以維持血容量。持續(xù)低壓球囊擴(kuò)張,需長(zhǎng)時(shí)間擴(kuò)張時(shí)使用灌注球囊
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