2024-2025學(xué)年新教材高中生物課后分層檢測(cè)案24細(xì)胞的衰老和死亡新人教版必修1

PAGEPAGE1課后分層檢測(cè)案24細(xì)胞的蒼老和死亡【合格考全員做】(學(xué)業(yè)水平一、二)1．檢測(cè)某一植物組織細(xì)胞，發(fā)覺(jué)分解有機(jī)物減慢，多種酶的催化效率極低。則該細(xì)胞正在()A．分化B．分裂C．蒼老D．生長(zhǎng)2．下列有關(guān)細(xì)胞蒼老和凋亡的說(shuō)法中正確的是()A．健康的成人體內(nèi)，每天都有肯定量的細(xì)胞凋亡B．細(xì)胞凋亡受環(huán)境影響大，機(jī)體難以限制C．老年人頭發(fā)變白和白化病都是由酪氨酸酶活性降低引起的D．胚胎發(fā)育期生物體的細(xì)胞蒼老總與機(jī)體蒼老同步進(jìn)行3．下列不屬于細(xì)胞凋亡實(shí)例的是()A．蝌蚪長(zhǎng)到肯定程度后尾巴消逝了B．人皮膚表皮細(xì)胞的脫落C．白細(xì)胞吞噬過(guò)多的細(xì)菌導(dǎo)致死亡D．腦細(xì)胞因缺血而死亡4．下列現(xiàn)象中屬于程序性細(xì)胞死亡的是()A．?dāng)D壓使細(xì)胞死亡B．射線殺死細(xì)胞C．成熟的白細(xì)胞死亡D.化學(xué)藥品使細(xì)胞死亡5．細(xì)胞凋亡的生理意義不包括()A．清除體內(nèi)多余、無(wú)用的細(xì)胞B．清除體內(nèi)蒼老、病變的細(xì)胞C．維持組織器官中細(xì)胞數(shù)目的相對(duì)穩(wěn)定D．維持細(xì)胞和生物體的正常蒼老過(guò)程6．關(guān)于細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死的敘述，錯(cuò)誤的是()A．細(xì)胞凋亡是主動(dòng)的，細(xì)胞壞死是被動(dòng)的B．細(xì)胞凋亡是生理性的，細(xì)胞壞死是病理性的C．細(xì)胞凋亡是由基因確定的，細(xì)胞壞死主要是由外界因素引起的D．細(xì)胞凋亡是急性的，細(xì)胞壞死是慢性的7．自由基學(xué)說(shuō)認(rèn)為，自由基能攻擊和破壞細(xì)胞內(nèi)多種執(zhí)行正常功能的生物分子，最終致使細(xì)胞蒼老。下列有關(guān)自由基的說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A．攻擊蛋白質(zhì)降低某些酶的活性B．攻擊DNA可能引發(fā)基因突變C．攻擊磷脂干脆導(dǎo)致中心體損傷D．攻擊生物膜引發(fā)新的自由基產(chǎn)生8．細(xì)胞自主有序的死亡過(guò)程稱為細(xì)胞凋亡。這一過(guò)程是機(jī)體為了更好地適應(yīng)生存環(huán)境而主動(dòng)爭(zhēng)取的一種死亡過(guò)程，涉及到內(nèi)外因素的相互作用以及一系列基因的激活、表達(dá)以及調(diào)控等的作用。下圖表示細(xì)胞凋亡的過(guò)程，請(qǐng)據(jù)圖回答下列問(wèn)題。(1)圖中的凋亡誘導(dǎo)因素往往來(lái)自于細(xì)胞外，這些信號(hào)須要經(jīng)過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)才能轉(zhuǎn)變?yōu)樗劳鲂盘?hào)，據(jù)此推想，圖中X指的是________，X極有可能分布在________上。(2)細(xì)胞凋亡過(guò)程中核酸內(nèi)切酶主要破壞DNA分子中部分的________，形成較小的脫氧核糖核酸片段，而蛋白酶則能夠破壞特定蛋白質(zhì)中部分肽鍵，形成________________，使蛋白質(zhì)失活。這些酶原本貯存在________________中。(3)執(zhí)行凋亡的細(xì)胞因________________被破壞從而導(dǎo)致細(xì)胞形態(tài)發(fā)生變更、細(xì)胞結(jié)構(gòu)解體、細(xì)胞體積縮小、與四周的細(xì)胞脫離，并逐步形成數(shù)個(gè)被膜結(jié)構(gòu)包袱的凋亡小體，最終由________將凋亡的細(xì)胞清除。【等級(jí)考選學(xué)做】(學(xué)業(yè)水平三、四)9．探討表明，激活某種蛋白激酶PKR，可誘導(dǎo)被病毒感染的細(xì)胞發(fā)生凋亡。下列敘述正確的是()A．上述病毒感染的細(xì)胞凋亡后其功能可復(fù)原B．上述病毒感染細(xì)胞的凋亡不是程序性死亡C．上述病毒感染細(xì)胞的凋亡過(guò)程不受基因限制D．PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以探討10．細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死是細(xì)胞死亡的兩種方式。細(xì)胞壞死是因病理因素而產(chǎn)生的被動(dòng)死亡。近期探討表明，存在于人體內(nèi)的一種名為RIP3的蛋白激酶通過(guò)調(diào)整能量代謝，可以將腫瘤壞死因子誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡轉(zhuǎn)換為細(xì)胞壞死。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A．在人體造血干細(xì)胞中不存在限制RIP3合成的基因B．通過(guò)調(diào)控RIP3的合成可以調(diào)控細(xì)胞死亡的方式C．若抑制RIP3的活性可在肯定程度上抑制細(xì)胞壞死D．以上探討結(jié)果證明細(xì)胞壞死與部分基因表達(dá)有關(guān)11．自由基的產(chǎn)生可引起細(xì)胞蒼老。細(xì)胞產(chǎn)生的自由基會(huì)攻擊磷脂和蛋白質(zhì)分子而損傷細(xì)胞，當(dāng)自由基攻擊生物膜的組成成分磷脂分子時(shí)，會(huì)產(chǎn)生更多的自由基。某小組分別在正常溫度、中度高溫柔極端高溫條件下處理組織細(xì)胞，這三組細(xì)胞內(nèi)的自由基產(chǎn)生速率狀況如圖所示。下列分析錯(cuò)誤的是()A．自由基攻擊生物膜的磷脂分子后會(huì)導(dǎo)致更多的細(xì)胞受損B.在處理時(shí)間相同的狀況下，三組中極端高溫組細(xì)胞的物質(zhì)運(yùn)輸功能最強(qiáng)C．正常溫度下細(xì)胞也會(huì)產(chǎn)生自由基，說(shuō)明正常溫度下細(xì)胞也會(huì)蒼老D．該試驗(yàn)結(jié)果可說(shuō)明，長(zhǎng)期處于高溫環(huán)境中，細(xì)胞蒼老的速率會(huì)加大12．(不定項(xiàng))端粒學(xué)說(shuō)認(rèn)為，每條染色體的兩端都有一段特別序列的DNA，稱為端粒。端粒DNA序列在每次細(xì)胞分裂后會(huì)縮短一截。隨著細(xì)胞分裂次數(shù)的增加，截短的部分會(huì)漸漸向內(nèi)延長(zhǎng)。在端粒DNA序列被“截”短后，端粒內(nèi)側(cè)正?；虻腄NA序列就會(huì)受到損傷，結(jié)果使細(xì)胞活動(dòng)漸趨異樣。從以上信息中能得出的結(jié)論是()A．每條染色體含有2個(gè)或4個(gè)端粒B．端粒中含有與細(xì)胞蒼老有關(guān)的基因C．癌變的細(xì)胞在細(xì)胞分裂時(shí)端粒可能不會(huì)縮短D．端粒對(duì)染色體中的基因起著愛(ài)護(hù)作用13．(不定項(xiàng))殺傷性細(xì)胞攻擊被感染細(xì)胞導(dǎo)致其死亡是通過(guò)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡來(lái)實(shí)現(xiàn)的。導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的物理、化學(xué)及生物因子統(tǒng)稱為凋亡誘導(dǎo)因子。殺傷性T淋巴細(xì)胞能夠分泌Fas配體作為凋亡信號(hào)，與靶細(xì)胞表面的凋亡受體Fas蛋白結(jié)合，從而啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)的凋亡程序使靶細(xì)胞發(fā)生凋亡。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A．Fas蛋白屬于化學(xué)凋亡誘導(dǎo)因子B．Fas配體與Fas蛋白的特異性結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息溝通功能C．若Fas蛋白因限制其合成的基因突變而發(fā)生了變更，則靶細(xì)胞的凋亡過(guò)程會(huì)加快D．癌變后的細(xì)胞對(duì)各種凋亡誘導(dǎo)因子的敏感性增加14．(不定項(xiàng))下面為動(dòng)物機(jī)體的細(xì)胞凋亡及清除示意圖。據(jù)圖分析，正確的是()A.①過(guò)程表明細(xì)胞凋亡是特異性的，體現(xiàn)了生物膜的信息傳遞功能B．細(xì)胞凋亡過(guò)程中有新蛋白質(zhì)合成，體現(xiàn)了基因選擇性表達(dá)C．②過(guò)程中凋亡細(xì)胞被吞噬，表明細(xì)胞凋亡是細(xì)胞被動(dòng)死亡的過(guò)程D．凋亡相關(guān)基因是機(jī)體固有的，在動(dòng)物生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中發(fā)揮重要作用15．[2024·臨沂期末]腦缺血會(huì)引起局部腦神經(jīng)缺氧而導(dǎo)致輕度受損，甚至造成腦神經(jīng)細(xì)胞死亡不行逆的，最終導(dǎo)致患者永久性殘疾甚至死亡。骨髓基質(zhì)細(xì)胞(M)是存在于骨髓中具有多種分化潛能的干細(xì)胞，它可以誘導(dǎo)生成心肌細(xì)胞、成骨細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞等。運(yùn)用干細(xì)胞療法有可能實(shí)現(xiàn)對(duì)缺血壞死神經(jīng)結(jié)構(gòu)與功能的修復(fù)和重建，這種療法將是缺血性腦損傷治療的有效策略?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)腦缺血所導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞死亡屬于________(填“細(xì)胞凋亡”或“細(xì)胞壞死”)。(2)干細(xì)胞的主要特點(diǎn)有________________________________。M可通過(guò)____________，增加神經(jīng)細(xì)胞的數(shù)量和種類，在腦缺血的治療中發(fā)揮作用。(3)探討發(fā)覺(jué)，M的線粒體可轉(zhuǎn)移到缺氧損傷腦神經(jīng)細(xì)胞(N)中，實(shí)現(xiàn)細(xì)胞供能機(jī)制的修復(fù)。為進(jìn)一步探究M的線粒體轉(zhuǎn)移對(duì)N的影響，進(jìn)行了如下試驗(yàn)。分組第1組第2組第3組處理方法用含有M線粒體的培育基對(duì)N進(jìn)行培育用不含線粒體的培育基對(duì)N進(jìn)行培育用不含線粒體的培育基對(duì)________進(jìn)行培育①第3組為正常比照組，請(qǐng)將試驗(yàn)補(bǔ)充完整。②檢測(cè)得到各組神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的ATP水平相對(duì)值如圖。由圖分析比較可知，第1組神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)ATP水平________正常水平，第2組在試驗(yàn)中起________作用。③依據(jù)上述試驗(yàn)結(jié)果，推想M對(duì)腦缺血損傷后復(fù)原的可能作用機(jī)制。________________________________________________________________________________________________________________________________________________?！舅仞B(yǎng)養(yǎng)成練】16．科學(xué)家為了探究影響細(xì)胞蒼老的因素，進(jìn)行了如下試驗(yàn)：試驗(yàn)Ⅰ：分別在相同的條件下，體外培育胎兒、中年人和老年人的肺成纖維細(xì)胞，結(jié)果如表所示：細(xì)胞來(lái)源胎兒中年人老年人增殖代數(shù)50202～4試驗(yàn)Ⅱ：分別將鼠、雞、人和龜?shù)捏w細(xì)胞在體外培育，結(jié)果如圖所示：試驗(yàn)Ⅲ：將年輕細(xì)胞的細(xì)胞核移植到去核的年老細(xì)胞中，在體外培育重組細(xì)胞，結(jié)果重組細(xì)胞分裂活動(dòng)增加；將年老細(xì)胞的細(xì)胞核移植到去核的年輕細(xì)胞中，在相同條件下培育重組細(xì)胞，結(jié)果重組細(xì)胞分裂活動(dòng)減弱。(1)試驗(yàn)Ⅰ說(shuō)明隨著生物體年齡的增長(zhǎng)，細(xì)胞分裂實(shí)力________。(2)試驗(yàn)Ⅱ說(shuō)明________________________________________________________。(3)試驗(yàn)Ⅲ說(shuō)明________________________________________________。(4)依據(jù)上述試驗(yàn)可知影響細(xì)胞蒼老的因素有________________________等。課后分層檢測(cè)案24細(xì)胞的蒼老和死亡1．解析：生長(zhǎng)、分化和分裂的細(xì)胞，各項(xiàng)生命活動(dòng)旺盛，只有處于蒼老的細(xì)胞的多種酶活性降低，代謝緩慢。答案：C2．解析：蒼老和凋亡是細(xì)胞正常的生命現(xiàn)象，在健康的成人體內(nèi)，每天有肯定數(shù)量的細(xì)胞凋亡是正常的；細(xì)胞的凋亡是一種程序性死亡，是受機(jī)體基因組調(diào)控的細(xì)胞的正常死亡；白化病是由基因突變導(dǎo)致缺少合成酪氨酸酶的基因引起的；胚胎發(fā)育期細(xì)胞的蒼老并不代表機(jī)體的蒼老，從整體上看，個(gè)體蒼老的過(guò)程是組成個(gè)體的細(xì)胞普遍蒼老的過(guò)程。答案：A3．解析：腦細(xì)胞因缺血而死亡，是由于外因引起的一種非生理性的不正常死亡，屬于細(xì)胞壞死。答案：D4．解析：受外來(lái)因素干擾，細(xì)胞提前結(jié)束生命的現(xiàn)象為細(xì)胞壞死，細(xì)胞的程序性死亡即細(xì)胞凋亡。A、B、D均屬于細(xì)胞壞死，只有C為程序性死亡即細(xì)胞凋亡。答案：C5．解析：在成熟的生物體中，細(xì)胞的自然更新、被病原體感染的細(xì)胞的清除，是通過(guò)細(xì)胞凋亡完成的；細(xì)胞凋亡對(duì)于多細(xì)胞生物體完成正常發(fā)育，維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定，以及抵擋外界各種因素的干擾都起著特別關(guān)鍵的作用。答案：D6．解析：細(xì)胞凋亡是由基因確定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，它有嚴(yán)格的遺傳機(jī)制，因此是自動(dòng)的、正常的生理過(guò)程；而細(xì)胞壞死是病理性刺激引起的細(xì)胞損傷和死亡，是被動(dòng)的；細(xì)胞壞死有急性的也有慢性的，而細(xì)胞凋亡沒(méi)有這樣的區(qū)分。答案：D7．解析：某些酶的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，自由基能攻擊蛋白質(zhì)降低某些酶的活性，A正確；自由基攻擊DNA可能引發(fā)基因突變，B正確；中心體無(wú)膜，不含磷脂，C錯(cuò)誤；自由基攻擊生物膜上的磷脂分子時(shí)其產(chǎn)物也是自由基，故會(huì)引起雪崩式反應(yīng)，引發(fā)細(xì)胞蒼老，D正確。答案：C8．解析：(1)凋亡誘導(dǎo)因素往往來(lái)自于膜外，通常須要與細(xì)胞膜上特異性受體結(jié)合進(jìn)行信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。因此X指的是受體，X極有可能分布在細(xì)胞膜上。(2)細(xì)胞凋亡過(guò)程中核酸內(nèi)切酶主要破壞DNA分子中的部分磷酸二酯鍵，形成較小的脫氧核糖核酸片段，而蛋白酶則能夠破壞特定蛋白質(zhì)中部分肽鍵，形成多肽，使蛋白質(zhì)失活。這些酶原本貯存在溶酶體中(溶酶體中存在許多水解酶)。(3)細(xì)胞骨架能維持細(xì)胞的形態(tài)，執(zhí)行凋亡的細(xì)胞因細(xì)胞骨架被破壞從而導(dǎo)致細(xì)胞形態(tài)發(fā)生變更、細(xì)胞結(jié)構(gòu)解體、細(xì)胞體積縮小、與四周的細(xì)胞脫離，并逐步形成數(shù)個(gè)被膜結(jié)構(gòu)包袱的凋亡小體，最終由吞噬細(xì)胞將凋亡的細(xì)胞清除。答案：(1)受體/特異性受體細(xì)胞膜(2)磷酸二酯鍵多肽溶酶體(3)細(xì)胞骨架吞噬細(xì)胞9．解析：被病毒感染的細(xì)胞凋亡后，其功能丟失且不行復(fù)原，A錯(cuò)誤；細(xì)胞凋亡是由基因確定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，是程序性死亡，B、C錯(cuò)誤；由題意可知，激活蛋白激酶PKR，可誘導(dǎo)被病毒感染的細(xì)胞發(fā)生凋亡，故PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以探討，D正確。答案：D10．解析：人體造血干細(xì)胞來(lái)源于受精卵的有絲分裂，因此人體造血干細(xì)胞中存在限制RIP3合成的基因，A錯(cuò)誤；由題意可知通過(guò)調(diào)控RIP3的合成可以調(diào)控細(xì)胞死亡的方式，同時(shí)抑制RIP3的活性可在肯定程度上抑制腫瘤壞死因子誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡轉(zhuǎn)換為細(xì)胞壞死的過(guò)程，B、C正確；該探討結(jié)果證明細(xì)胞壞死與RIP3蛋白激酶有關(guān)，即與RIP3基因表達(dá)有關(guān)，D正確。答案：A11．解析：當(dāng)自由基攻擊生物膜的組成成分磷脂分子時(shí)，產(chǎn)生新的自由基，新產(chǎn)生的自由基又會(huì)接著攻擊磷脂分子導(dǎo)致細(xì)胞遭遇更多的損傷，A正確；由圖可知，處理1～11d中，三組中極端高溫組產(chǎn)生自由基的速率最快，大量的自由基生成會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞蒼老加速，而細(xì)胞蒼老會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞膜通透性變更，使物質(zhì)運(yùn)輸功能降低，B錯(cuò)誤；由圖可知，正常溫度組也會(huì)產(chǎn)生自由基，自由基的產(chǎn)生會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞蒼老，說(shuō)明正常溫度下細(xì)胞也會(huì)蒼老，C正確；由圖可知，處理1～11d中，中度高溫組和極端高溫組產(chǎn)生自由基的速率隨著在高溫中的時(shí)間增加而明顯增加，這說(shuō)明長(zhǎng)期處于高溫環(huán)境中會(huì)產(chǎn)生更多的自由基，從而導(dǎo)致細(xì)胞蒼老的速率增大，D正確。答案：B12．解析：每條染色體的兩端都有一段特別序列的DNA稱為端粒。染色體復(fù)制后含有兩條染色單體，因此每條染色體含有2個(gè)或4個(gè)端粒，A正確；隨著細(xì)胞分裂的進(jìn)行，端粒內(nèi)正常的DNA序列受到損傷、細(xì)胞活動(dòng)漸趨異樣，最終導(dǎo)致細(xì)胞蒼老，而不是端粒中含有與細(xì)胞蒼老有關(guān)的基因，B錯(cuò)誤；由題干分析可知，癌變的細(xì)胞在細(xì)胞分裂時(shí)端粒可能不會(huì)縮短，因而癌細(xì)胞能無(wú)限增殖，C正確；當(dāng)端粒DNA序列被“截”短后，端粒內(nèi)側(cè)正常基因的DNA序列就會(huì)受到損傷，使細(xì)胞活動(dòng)漸趨異樣，因此端粒對(duì)染色體中的基因起著愛(ài)護(hù)作用，D正確。答案：ACD13．解析：Fas蛋白是靶細(xì)胞表面的特異性受體，不是信號(hào)分子，F(xiàn)as配體屬于化學(xué)凋亡誘導(dǎo)因子，A錯(cuò)誤；Fas配體是T細(xì)胞產(chǎn)生的信號(hào)分子，與靶細(xì)胞表面的受體Fas蛋白特異性結(jié)合，體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息溝通功能，B正確；若限制Fas蛋白合成的基因突變而引起Fas蛋白結(jié)構(gòu)變更，則Fas配體將不能發(fā)揮凋亡信號(hào)分子的作用，從而不能啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)的凋亡程序使靶細(xì)胞發(fā)生凋亡，C錯(cuò)誤；癌變細(xì)胞能無(wú)限增殖，是因?yàn)閷?duì)各種凋亡誘導(dǎo)因子敏感性低，不能啟動(dòng)癌細(xì)胞中的凋亡程序所致，D錯(cuò)誤。答案：ACD14．解析：①是凋亡誘導(dǎo)因子與膜受體發(fā)生特異性結(jié)合，表明細(xì)胞凋亡具有特異性，體現(xiàn)了生物膜的信息傳遞功能，A正確；細(xì)胞凋亡過(guò)程中有新蛋白質(zhì)合成，是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，B正確；細(xì)胞被吞噬前，經(jīng)過(guò)基因的調(diào)控，已經(jīng)主動(dòng)死亡，所以②過(guò)程不能證明細(xì)胞凋亡是細(xì)胞被動(dòng)死亡的過(guò)程，C錯(cuò)誤；凋亡相關(guān)基因是機(jī)體原來(lái)就有的，只是在特定時(shí)期才會(huì)表達(dá)、發(fā)揮作用，D正確。答案：ABD15．解析：(1)細(xì)胞凋亡是由基因確定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，而細(xì)胞壞死是由外界不利因素引起的細(xì)胞被動(dòng)死亡，因此腦缺血所導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞壞死。(2)干細(xì)胞的主要特點(diǎn)是分裂實(shí)力強(qiáng)，全能性高，具有分化成多種細(xì)胞甚至完整個(gè)體的潛能。M可通過(guò)增殖來(lái)增加細(xì)胞的數(shù)量，通過(guò)分化來(lái)增加細(xì)胞的種類。(3)該試驗(yàn)的