腎小球疾病概況

腎小球疾病概況腎小球疾病概況腎小球疾?。菏且唤M病因、發(fā)病機制、臨床及病理表現(xiàn)不盡相同，但病變均主要侵犯雙腎腎小球的疾病。原發(fā)性繼發(fā)性遺傳性第2頁,共39頁，2024年2月25日，星期天原發(fā)性腎小球疾病的臨床分型

（參照1992年原發(fā)性腎小球疾病分型與治療及診斷標(biāo)準(zhǔn)專題座談會紀(jì)要）急性腎小球腎炎(acuteglomerulonephritis)。急進性腎小球腎炎(rapidlyprogressiveglomerulonephritis)。慢性腎小球腎炎(chronicglomerulonephritis)。隱匿性腎小球腎炎[無癥狀性血尿或（和）蛋白尿](latentglomerulonephritis)。腎病綜合征(nephroticsyndrome)。第3頁,共39頁，2024年2月25日，星期天原發(fā)性腎小球疾病的病理分型

（根據(jù)1995年WHO分類標(biāo)準(zhǔn)）輕微性腎小球病變(minorglomerularabnormalities)局灶性節(jié)段性病變(focalsegmentallesions)彌漫性腎小球腎炎(diffuseglomerulonephritis)

⑴膜性腎病(membranousnephropathy)。

⑵增生性腎炎(proliferativeglomerulonephritis)

①系膜增生性腎小球腎炎(mesangialproliferativeglomerulonephritis)

②毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎(endocapillaryproliferativeglomerulonephritis)

③系膜毛細血管性腎小球腎炎(mesangiocapillaryglomerulonephritis)

④新月體性和壞死性腎小球腎炎(crescenticandnecrotizingglomerulonephritis)⑶硬化性腎小球腎炎(sclerosingglomerulonephritis)未分類性腎小球腎炎(unclassifiedglomerulonephritis)第4頁,共39頁，2024年2月25日，星期天正常腎小球第5頁,共39頁，2024年2月25日，星期天正常腎小球第6頁,共39頁，2024年2月25日，星期天微小病變性腎小球腎炎第7頁,共39頁，2024年2月25日，星期天局灶性節(jié)段性病變第8頁,共39頁，2024年2月25日，星期天膜性腎病第9頁,共39頁，2024年2月25日，星期天膜性腎病第10頁,共39頁，2024年2月25日，星期天系膜增生性腎小球腎炎第11頁,共39頁，2024年2月25日，星期天毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎第12頁,共39頁，2024年2月25日，星期天系膜毛細血管性腎小球腎炎第13頁,共39頁，2024年2月25日，星期天致密沉積物性腎小球腎炎第14頁,共39頁，2024年2月25日，星期天致密沉積物性腎小球腎炎第15頁,共39頁，2024年2月25日，星期天新月體腎小球腎炎第16頁,共39頁，2024年2月25日，星期天新月體腎小球腎炎第17頁,共39頁，2024年2月25日，星期天硬化性腎小球腎炎第18頁,共39頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病機制

免疫介導(dǎo)性炎癥機制

非免疫非炎癥機制第19頁,共39頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病機制免疫介導(dǎo)性炎癥機制體液免疫

免疫反應(yīng)：細胞免疫炎癥反應(yīng)：第20頁,共39頁，2024年2月25日，星期天（一）、體液免疫

1、循環(huán)免疫復(fù)合物沉積外源性抗原抗體循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC）激活炎性介質(zhì)腎炎內(nèi)源性抗原

2、原位免疫復(fù)合物的形成血循環(huán)中游離抗體（或抗原）+腎小球固有抗原（或抗體）腎臟局部形成IC腎炎（二）、細胞免疫有現(xiàn)象無確切的證據(jù)。第21頁,共39頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病機制免疫介導(dǎo)性炎癥機制體液免疫免疫反應(yīng)：細胞免疫

炎癥反應(yīng)：第22頁,共39頁，2024年2月25日，星期天炎癥反應(yīng)炎癥介導(dǎo)系統(tǒng)：炎癥細胞炎癥介質(zhì)炎癥細胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)趨化、激活炎癥細胞各種炎癥介質(zhì)間又相互促進、相互制約第23頁,共39頁，2024年2月25日，星期天炎癥細胞單核-吞噬細胞中性粒細胞嗜酸性粒細胞血小板第24頁,共39頁，2024年2月25日，星期天第25頁,共39頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病機制非免疫非炎癥機制

血流動力學(xué)改變蛋白尿高脂血癥第26頁,共39頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)

一、蛋白尿二、血尿三、水腫四、高血壓五、腎功能損害第27頁,共39頁，2024年2月25日，星期天一、蛋白尿腎小球濾過膜允許小分子的蛋白質(zhì)通過（<2萬-4萬Da）。腎小球濾過的原尿中95%以上的蛋白質(zhì)被近曲小管重吸收。腎小球濾過膜：

腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞腎小球基底膜腎小球毛細血管臟層細胞第28頁,共39頁，2024年2月25日，星期天第29頁,共39頁，2024年2月25日，星期天一、蛋白尿濾過屏障的作用：

分子屏障：允許一定大小的蛋白質(zhì)分子通過。

電荷屏障：上皮細胞含涎蛋白，基底膜含硫酸類肝素，帶負電荷。阻止帶負電荷的血漿蛋白通過。第30頁,共39頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)

一、蛋白尿

二、血尿三、水腫四、高血壓五、腎功能損害第31頁,共39頁，2024年2月25日，星期天二、

血尿種類：鏡下血尿，肉眼血尿單純血尿，混合血尿持續(xù)性血尿，間歇性血尿腎小球源性血尿，非腎小球源性血尿檢查方法：尿常規(guī)尿沉渣相差顯微鏡檢尿紅細胞容積分布曲線第32頁,共39頁，2024年2月25日，星期天第33頁,共39頁，2024年2月25日，星期天第34頁,共39頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)

一、蛋白尿二、血尿

三、水腫四、高血壓五、腎功能損害第35頁,共39頁，2024年2月25日，星期天1．腎病性水腫：大量蛋白尿血漿蛋白過低血漿膠滲壓降低水腫有效循環(huán)血量下降腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活、抗利尿激素分泌增加水腫2．腎炎性水腫：腎小球濾過率下降球-管失衡水鈉潴留三、水腫第36頁,共39頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)

一、蛋白尿二、血尿三、水腫

四、高血壓五、腎功能損害第37頁,共39頁，2024年2月25日，星期天四、

高血壓腎小球疾病高血壓的機制：1．水鈉潴留容量