腦心通-現(xiàn)代心腦血管防治新進展

腦心通-現(xiàn)代心腦血管防治新進展常見心腦血管疾病介紹1腦心通膠囊的方解及作用機理2腦心通對心腦血管疾病的療效3第2頁,共46頁，2024年2月25日，星期天隱匿型無癥狀及組織形態(tài)改變，有心電圖改變心絞痛型有心絞痛發(fā)作，但多無組織形態(tài)改變心梗型心梗癥狀、心電圖改變及組織形態(tài)改變心衰型心衰及心律失常癥狀，有心電圖改變猝死型突發(fā)心臟驟停死亡，嚴重心律失常所致冠心病的分型和臨床癥狀第3頁,共46頁，2024年2月25日，星期天冠心病的病理生理冠狀動脈供血不足范圍的大小，取決于病變動脈支的大小和多少，其程度取決于管腔狹窄程度及病變發(fā)展速度當血管腔重度狹窄時(>50%～75%)，其對心肌血供的能力大減，使心肌發(fā)生缺血，即為冠心病嚴重者出現(xiàn)心肌壞死心肌長期血供不足，心肌萎縮、變性、纖維組織增生，心臟擴大冠狀動脈粥樣硬化心肌出現(xiàn)損傷心肌組織結(jié)構(gòu)改變第4頁,共46頁，2024年2月25日，星期天冠心病機理研究進展分子機制：與原癌基因,胚胎基因,細胞因子基因,肌酸激酶基因等相關(guān)

冠心病血管內(nèi)皮：有活躍的內(nèi)分泌和代謝功能,其功能紊亂構(gòu)成冠心病的病理基礎(chǔ)

免疫機制：如CD40、同型半胱氨酸等促進粘附分子（CAMs）表達，刺激釋放各種細胞活性物質(zhì)，導(dǎo)致動脈粥樣斑塊的形成孫春林等，粘附分子與冠心病發(fā)病機制研究進展。中醫(yī)藥導(dǎo)報，2005第5頁,共46頁，2024年2月25日，星期天腦血管病病理生理腦血管疾病多發(fā)生中老年人動脈粥樣硬化、血栓形成和高血壓是其最常見病因粥樣斑塊或血栓形成導(dǎo)致其供血區(qū)腦局部缺血缺氧、梗死，引起局限性神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙老年人血管脆性大，容易導(dǎo)致血管破裂最終引起腦中風(fēng)的發(fā)生第6頁,共46頁，2024年2月25日，星期天腦血管疾病凋亡基因表達異常能量衰竭興奮性氨基酸的細胞毒作用

缺血性腦損傷鈣穩(wěn)態(tài)失衡自由基的氧化損傷作用

腦血管病的機理研究第7頁,共46頁，2024年2月25日，星期天腦卒中的神經(jīng)保護機制外源性神經(jīng)保護內(nèi)源性神經(jīng)保護腦血管病的研究進展鈣離子拮抗劑、鎂離子、雌激素、抗氧化劑等耐受作用、亞低溫治療可激活這種保護第8頁,共46頁，2024年2月25日，星期天腦血管病的研究進展PDS93蛋白可能與NMDA相互作用參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性神經(jīng)元損害或腦卒中的神經(jīng)元損害Bax/Bcl-2比值為凋亡相關(guān)基因，可能反應(yīng)腦出血的嚴重性第9頁,共46頁，2024年2月25日，星期天動脈粥樣硬化——心腦血管病的共同病因脂源性學(xué)說癌基因?qū)W說內(nèi)皮細胞損傷學(xué)說受體缺失學(xué)說動脈粥樣硬化的發(fā)病機制（六大學(xué)說）細胞因子學(xué)說病毒學(xué)說第10頁,共46頁，2024年2月25日，星期天血小板聚集，血栓形成PDGF平滑肌細胞移行、增升纖維肌性內(nèi)膜增厚膠原蛋白，彈性硬蛋白高脂血癥、高血壓、吸煙等內(nèi)皮損傷單核細胞、淋巴細胞被激活MDGF、淋巴循環(huán)泡末細胞血漿成分通透性增加脂蛋白變性粥樣硬化灶防御結(jié)構(gòu)的障礙（HDL）異常動脈狹窄、阻塞或痙攣臨床發(fā)作冠心病、腦梗塞第11頁,共46頁，2024年2月25日，星期天腦心同治概念的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)理論依據(jù)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認為，動脈粥樣硬化是心血管疾?。ㄒ怨谛牟橹鳎┖湍X血管疾病（以腦卒中為主）的病因，也是兩類疾病病理變化的共同基礎(chǔ)。因此，對動脈粥樣硬化的預(yù)防和治療，則對冠心病和腦卒中兩大類疾病起到了根本上的預(yù)防和治療作用。趙步長，論心腦血管疾病的腦心同治原則。世界中醫(yī)藥，2006“腦心同治”理論是循證醫(yī)學(xué)的新探索——胡大一教授，著名心血管專家第12頁,共46頁，2024年2月25日，星期天中醫(yī)對腦心同治的認識中醫(yī)學(xué)認為：心腦功能密切相關(guān)；心氣虛則無力推動血運，致瘀血阻滯心腦之絡(luò)，引起中風(fēng)、胸痹等諸多病理變化?！靶恼?，君主之官也，神明出焉”“腦為元神之府”“心主身之血脈”——素問·靈蘭秘典——素問·痿論——明·李時珍第13頁,共46頁，2024年2月25日，星期天腦心通膠囊組方科學(xué)補陽還五湯補氣為主蟲類藥物祛瘀通絡(luò)腦心通膠囊益氣活血化瘀通絡(luò)+=TitleAddyourtext第14頁,共46頁，2024年2月25日，星期天腦心通中醫(yī)方解黃芪，性味甘溫，能大補元氣，使元氣充盛。方中重用黃芪，發(fā)揮益氣活血之效，通過補氣使元氣充盛，達到氣行則血行之功當歸、川芎、丹參、赤芍、桃仁、紅花、乳沒、雞血藤、桑枝十味活血通絡(luò)藥，功效各有特點，共助君、臣藥疏通瘀阻之力水蛭、地龍、全蝎，取其藥性善走，能搜剔絡(luò)中之邪、發(fā)揮通經(jīng)透絡(luò)之功效桂枝、牛膝。桂枝溫經(jīng)通脈，促進全方化瘀通絡(luò)。牛膝逐瘀血，通經(jīng)絡(luò)，引血下行。兩者共為使藥君臣佐使第15頁,共46頁，2024年2月25日，星期天功能主治益氣活血、化瘀通絡(luò)中風(fēng)(中經(jīng)絡(luò))癥見：半身不遂、肢體麻木、口眼歪斜、舌強語謇等腦梗塞屬此證候者。胸痹癥見：心痛、胸悶、心悸、氣短等冠心病、心絞痛屬此證候者第16頁,共46頁，2024年2月25日，星期天藥材地道采用地道藥材，確保藥效GAP藥源基地，確保安全黃芪水蛭第17頁,共46頁，2024年2月25日，星期天工藝精湛先進生產(chǎn)設(shè)備、超微粉碎技術(shù)，嚴格按GMP規(guī)范生產(chǎn)、檢驗，有力地保障藥品質(zhì)量可靠安全第18頁,共46頁，2024年2月25日，星期天腦心通作用機理第19頁,共46頁，2024年2月25日，星期天LDLox-LDL單核細胞單核細胞巨噬細胞泡沫細胞ox-LDLLDLROSMCP-1ICAM-1VCAM-1MMPTNF-ɑIL-1PDGF平滑肌細胞血小板內(nèi)皮細胞

腦心通作用機理（一）-腦心通抗AS第20頁,共46頁，2024年2月25日，星期天結(jié)果顯著降低主動脈血管壁MCP-1基因的表達（1）腦心通可降低主動脈LOX-1mRNA的表達（2）2、董波等，腦心通對動脈硬化兔血管內(nèi)皮功能的保護作用探討。中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2005結(jié)論：腦心通對動脈粥樣硬化(AS)的發(fā)生、發(fā)展具有預(yù)防、治療作用,對內(nèi)皮具有保護作用對照組：飼以普通飼料

高脂組：飼以高膽固醇飼料腦心通組：飼以高膽固醇飼料+腦心通顆粒1、董波等，腦心通對實驗性動脈硬化兔血管MCP-1基因影響的研究。中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2005MCP-1(mRNA)LOX-1(mRNA)對照組無表達無表達高脂組1±0.091.05±0.04腦心通組0.64±0.030.65±0.22P<0.05<0.05注：P值為高脂組和腦心通組對比兩種mRNA光密度值比較腦心通作用機理（一）-腦心通抗AS的研究第21頁,共46頁，2024年2月25日，星期天腦心通治療可下調(diào)主動脈AS病灶iNOS表達，減少病理性NO產(chǎn)生是腦心通防治AS的作用靶點之一研究單位：中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院神經(jīng)科鐘曉南胡學(xué)強ChineseMedicalJournalV2013；126（6）：1166-1170

方法：正常對照組、動脈硬化模型組和腦心通治療組(高、中、低劑量)；檢測各組主動脈iNOSmRNA表達和NO含量。圖1結(jié)果：模型組主動脈iNOSmRNA表達較對照組增加（p=0.001）。腦心通劑量依賴性減少AS主動脈iNOSmRNA表達（p<0.001）：與模型組相比，低劑量組iNOSmRNA表達呈下降趨勢（p=0.130）；中劑量組（p=0.019）和高劑量組（p=0.004）iNOSmRNA表達顯著減少。圖2結(jié)果：腦心通治療使主動脈NO含量呈劑量依賴性下降（p<0.001）：主動脈NO水平在低劑量組（p=0.038）、中劑量組（p=0.018）和高劑量組（p<0.001）均較模型組顯著下降。第22頁,共46頁，2024年2月25日，星期天腦心通作用機理（二）-保護血管內(nèi)皮細胞功能劉勝強等，中藥腦心通對血管內(nèi)皮細胞的保護作用。第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報，2009.右圖A：對照組；B：ox-LDL組；C：ox-LDL+腦心通0.8g組；D：ox-LDL+腦心通0.6g組；E：ox-LDL+腦心通0.4g組；F：ox-LDL+阿托伐他汀組．人臍靜脈內(nèi)皮細胞形態(tài)ox-LDL+腦心通含藥血清各劑量組和ox-LDL+阿托伐他汀組的細胞形態(tài)改變則相對較小細胞形態(tài)學(xué)觀察第23頁,共46頁，2024年2月25日，星期天腦心通作用機理（二）-保護血管內(nèi)皮細胞功能劉勝強等，中藥腦心通對血管內(nèi)皮細胞的保護作用。第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報，2009左圖A：對照組；B：ox-LDL組；C：ox-LDL+腦心通0.8g組；D：ox-LDL+腦心通0.6g組；E：ox-LDL+腦心通0.4g組；F：ox-LDL+阿托伐他汀組．流式細胞術(shù)測定的各組細胞凋亡率(每圖右下象限為早期凋亡率)結(jié)論：腦心通可顯著降低細胞凋亡第24頁,共46頁，2024年2月25日，星期天腦心通作用機理（三）-穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊作用實驗兔血脂檢測指標的比較（Mean±s）組別只數(shù)TC（mmol/L）TG（mmol/L）HDL-C（mmol/L）LDL-C（mmol/L）腦心通膠囊98.73±5.64*△1.17±1.110.80±0.177.06±2.90*△辛伐他汀組84.17±1.33△△0.89±0.150.87±0.362.73±0.64△△自然消退組913.22±7.58*0.99±0.39*1.13±0.3010.37±4.63*與辛伐他汀組比較，*

P<0.05，與自然消退組比較，△P<0.05，△△

P<0.01與自然消退組比較，治療后腦心通組和辛伐他汀組的TC和LDL-C水平均顯著降低鹿曉婷等，腦心通膠囊和辛伐他汀穩(wěn)定易損斑塊的對比研究。

中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2007實驗兔血漿纖維蛋白原與血清炎性因子水平的比較（Mean±s）組別只數(shù)纖維蛋白原（g/l）hs-CRP（ng/ml）MMP-1(ng/ml)腦心通膠囊組辛伐他汀組自然消退組9891.42±0.28*2.48±0.762.20±0.5454.9±17.1△41.2±9.6△△83.9±20.212.4±1.3△△11.9±3.6△△28.4±2.8與辛伐他汀組比較，*

P<0.05，與自然消退組比較，△P<0.05，△△

P<0.01與自然消退組比較，治療后腦心通組和辛伐他汀組血清hs-CRP及MMP-1的水平均顯著下降第25頁,共46頁，2024年2月25日，星期天腦心通作用機理（三）-穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊作用

可降低TLR-2、TLR-4過度表達而穩(wěn)定斑塊，療效與他汀類藥物相比未見顯著性差異

腦心通抑制MMP-3基因的表達下調(diào)MMP9及其抑制劑（TIMP1）的表達下調(diào)MMP9及其抑制劑（TIMP1）在斑塊內(nèi)的表達，從而降低斑塊的易損性

劉艷等，腦心通調(diào)節(jié)基質(zhì)金屬蛋白酶及其抑制劑表達的研究。中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2007劉艷等，腦心通對不穩(wěn)定斑塊兔TLR-2和TLR-4炎性信號轉(zhuǎn)道因子的影響。中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2006其他穩(wěn)定斑塊機制結(jié)論：腦心通超強穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊作用第26頁,共46頁，2024年2月25日，星期天腦心通經(jīng)由抑制樹突狀細胞成熟發(fā)揮抗動脈粥樣硬化機制研究

發(fā)表在：CurrentPharmaceuticalDesign,2013.翻譯：荷蘭《當代制藥》影響因子4.868

；研究單位：復(fù)旦大學(xué)中山醫(yī)院趙靜靜，孫愛軍，葛均波結(jié)論：腦心通能降低血漿中的膽固醇和甘油三酯濃度，并顯著抑制斑塊形成。能減少斑塊內(nèi)樹突狀細胞附著，抑制其成熟，下調(diào)血漿中的炎性因子起抗動脈粥樣硬化的作用。同時，腦心通能抑制巨噬細胞，增加斑塊中平滑肌細胞和膠原含量，提示有促進斑塊趨向穩(wěn)定的作用。穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊作用第27頁,共46頁，2024年2月25日，星期天J.BentMuhlestein,MD美國心臟病學(xué)院會員、猶他大學(xué)西部健康中心LDS醫(yī)院心血管研究中心主任JeffreyL.Anderson,MD美國心臟病學(xué)院會員、猶他大學(xué)西部健康中心LDS醫(yī)院心血管研究中心主任副主任美國學(xué)者開展腦心通抗AS研究1.美國Muhlestein教授研究的“步長腦心通、丹紅注射液對高膽固醇模型兔動脈粥樣硬化進程的影響”課題論文在2011年發(fā)表在美國JCEC雜志（翻譯：《臨床和實驗心臟學(xué)雜志》）；2.結(jié)論:腦心通和丹紅注射液在兔高膽固醇模型中對CRP、甘油三酯等指標有顯著地影響。腦心通聯(lián)合丹紅注射可顯著降低血漿CRP和甘油三酯。

第28頁,共46頁，2024年2月25日，星期天缺血再灌注損傷作用在一定條件下恢復(fù)血液再灌注后，部分動物或患者細胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞不但未減輕反而加重，稱為缺血再灌注損傷自由基的作用鈣超載的作用白細胞的作用高能磷酸化合物缺乏內(nèi)皮素的作用血管緊張素Ⅱ的作用六大機制--對磷脂、蛋白質(zhì)、核酸及細胞外基質(zhì)都有破壞作用--造成細胞能量代謝障礙、促進自由基形成等--可釋出損傷性物質(zhì)、并且造成血液流變學(xué)變化等--促進鈣超載、氧自由基釋放及內(nèi)皮細胞自穩(wěn)態(tài)失衡--造成細胞能量代謝障礙等--促進心肌血管平滑肌增殖和肥厚等第29頁,共46頁，2024年2月25日，星期天腦缺血再灌注損傷對腦代謝的影響對腦功能的影響對超微結(jié)構(gòu)的影響代謝障礙細胞內(nèi)酸中毒鈣穩(wěn)態(tài)破壞鐵依賴性脂質(zhì)過氧化病理性慢波神經(jīng)遞質(zhì)性氨基酸謝代膠質(zhì)細胞腫脹髓鞘分層變性血管內(nèi)微血栓第30頁,共46頁，2024年2月25日，星期天陳軍等，腦心通膠囊對大鼠腦缺血再灌注損傷的保護作用。中國康復(fù)理論與實踐，2009腦心通作用機理（四）-對缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護組別n再灌注時間(min)劑量g/kg/d含水量（%）假手術(shù)組577.52±0.35缺血再灌注組53080.41±0.47b缺血再灌注組56080.45±0.87b腦心通小劑量組5300.578.40±0.25b、c腦心通小劑量組5600.578.31±0.26b、c腦心通大劑量組530177.84±0.33c腦心通大劑量組560177.98±0.40c輔酶Q10組53078.06±0.25a、c輔酶Q10組56078.08+0.52a、c注：a．與假手術(shù)組比較，P<0.05；b．與假手術(shù)組比較，P<0.01；C．與缺血再灌注組比較，P<0.01。腦心通膠囊對缺血再灌注大鼠腦組織含水量的影響（Mean±s)與缺血再灌注組比較，腦心通組腦組織含水量則明顯減(P<0．01)第31頁,共46頁，2024年2月25日，星期天腦心通作用機理（四）-對缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護各組不同時間點VEGF的表達(×400,Mean±s)(陽性細胞數(shù)/每高被視野)組別12h24h48h72h7dABCD15.3±2.1(6)*11.6±1.9(6)*4.4±1.6(6)017.6±4.5(6)*13.7±3.3(6)#7.1±2.2(6)022.5±4.3(6)*16.5±2.9(6)#11.7±3.9(6)013.6±5.4(6)*11.3±4.1(6)#8.4±3.3(6)010.2±5.2(6)*8.1±3.1(6)#5.2±2.1(6)0A、B與C組比較P*＜0.01,P#＜0.05各組不同時間點VEGFmRNA的表達(×200,Mean±s)(陽性細胞數(shù)/每個高倍視野)組別12h24h48h72h7dABCD17.3±2.3(6)*13.6±1.9(6)*4.6±1.6(6)024.6±6.3(6)*18.5±3.9(6)#13.7±4.2(6)019.5±4.5(6)*15.7±3.3(6)#7.3±2.2(6)015.6±5.6(6)*13.3±4.4(6)#8.8±3.5(6)08.3±2.2(6)*6.1±2.1(6)#3.3±1.8(6)0A、B與C組比較P*＜0.01,P#＜0.05A組大鼠腦缺血6h應(yīng)用腦心通B組大鼠腦缺血6h再灌注12h應(yīng)用腦心通

C組為正常腦缺血再灌注損傷組D組為假手術(shù)對照組梅元武等，大鼠腦缺血再灌注損傷后血管內(nèi)皮生長因子的表達及其腦心通的保護作用。中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2006腦心通促進VEGF的表達！第32頁,共46頁，2024年2月25日，星期天腦心通作用機理（四）-對缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護高天明等，腦心通對大鼠腦缺血海馬CA1區(qū)神經(jīng)元損傷的保護作用。第一軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報，2004各組藥物對海馬CA1區(qū)神經(jīng)元保護作用的組織切片圖A：中風(fēng)回春丸組；B：腦心通組；C：尼莫地平組；D:生理鹽水組腦心通組海馬CA1區(qū)的存活細胞明顯高于生理鹽水組，具有明顯的神經(jīng)保護作用第33頁,共46頁，2024年2月25日，星期天腦心通作用機理（四）-對缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護缺血再灌注保護機制減少LDH釋放，抑制神經(jīng)細胞凋亡減少腦組織ICAM-1等的表達，保護水腫神經(jīng)促進GRP的表達，減輕腦缺血損傷減少IL-1β、IL-6等的含量而減輕炎癥反應(yīng)減少再灌注后腦含水量，增強VEGF表達與尼莫地平相似的神經(jīng)保護作用張微微等，步長腦心通膠囊對大鼠腦缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護作用，臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2006張紅菊等，腦心通對大鼠腦缺血損傷的保護機制

，第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報，2006劉振權(quán)等，腦心通膠囊對大鼠局灶性腦缺血再灌注后腦組織IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影響，北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報，2005胡學(xué)強等，步長腦心通含藥血清抗缺氧誘導(dǎo)的皮質(zhì)神經(jīng)元凋亡的實驗研究，中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2007第34頁,共46頁，2024年2月25日，星期天腦心通作用機理（五）-治療冠心病治療組：64例對照組：62例腦心通治療心絞痛頻率減少和心電改善療效優(yōu)于對照組，P<0.01錢健等，腦心通膠囊治療冠心病穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效觀察。浙江中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報，2009第35頁,共46頁，2024年2月25日，星期天腦心通作用機理（五）-治療冠心病腦心通降血脂作用顯著優(yōu)于對照組，P<0.01治療前后的血脂降幅實驗者中國中醫(yī)研究院廣安門醫(yī)院高改地北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門醫(yī)院魯衛(wèi)星

實驗組：100例對照組：50第36頁,共46頁，2024年2月25日，星期天腦心通作用機理（五）-治療冠心病心電圖改善情況觀察改善率（%）心電圖觀察腦心通顯著療效，P<0.01實驗者中國中醫(yī)研究院廣安門醫(yī)院高改地北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門醫(yī)院魯衛(wèi)星

實驗組：100例對照組：50第37頁,共46頁，2024年2月25日，星期天腦心通治療神經(jīng)功能缺損療效優(yōu)于對照組，P<0.05腦心通作用機理（六）-治療腦血管病實驗組：100例對照組：40例方正龍等，步長腦心通膠囊治療腦卒中的臨床研究。中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2003第38頁,共46頁，2024年2月25日，星期天兩組患者總的生活能力狀態(tài)療效比較（%）組別n基本痊愈顯著進步進步無變化或惡化愈顯率（%）總有效率（%）治療組8714（16.1）19（21.8）32（36.8）22（25.3）37.974.7對照組391（2.6）10（25.6）11（28.2）17（43.6）28.256.4統(tǒng)計學(xué)Ridit分析，u=1.995，p<0.05，有顯著性差異，治療組優(yōu)于對照組。腦心通組生活狀態(tài)改善明顯優(yōu)于對照組實驗組：87例對照組：39例腦心通作用機理（六）-治療腦血管病方正龍等，步長腦心通膠囊治療腦卒中的臨床研究。中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2003第39頁,共46頁，2024年2月25日，星期天三組用藥前后活動功能的改變（N=80例）（x±s）組別（例）神經(jīng)功能缺損Fugl-meyerBarthel腦心通(30)用藥前18.5±8.5341.20±31.2951.6±31.73用藥后15.13±7.9048.27±33.0263.33±27.49P值0.00250.00180.0012對照組(30)用藥前17.56±7.1442.22±32.1252.77±32.60用藥后14.44±6.5450.22±31.8964.44±29.83P值0.0060.0010.01腦心通+康復(fù)（20）用藥前18.7±6.1339.65±23.7354.0±27.74用藥后14.2±5.2551.55±24.9570.75±23.29*P值0.0030.0010.000*：治療后組間比較有顯著差異（p<0.05）腦心通作用機理（六）-治療腦血管病腦心通膠囊對偏癱患者的作用陳旗等，腦心通膠囊和康復(fù)訓(xùn)練綜合應(yīng)用對偏癱患者的作用分析。中國康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2006腦心通對于偏癱患者活動功能有顯著改善第40頁,共46頁，2024年2月25日，星期天腦心通作用機理（六）-治療糖尿病組別例數(shù)顯效有效無效總有效率觀察組4012（30.0）22（55）6（15）85對照組205（25）7（35）8（40）60P<0.05療效比較步長腦心通治療糖尿病周圍神經(jīng)病變觀察組療效顯著優(yōu)于對照組沈志勇，步長腦心通治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床觀察。中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2008第41頁,共46頁，2024年2月25日，星期天腦心通作用機理（六）-治療糖尿病聯(lián)合福辛普利治療早期糖尿病腎病生化指標下降比較，P<0.05觀察組生化指標改善顯著優(yōu)于對照組張書申，腦心通膠囊聯(lián)合福辛普利治療早期糖尿病腎病。中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2007第42頁,共46頁，2024年2月25日，星期天經(jīng)4個月喂養(yǎng)后，檢測各組血漿總膽固醇水平董波等，腦心通對實驗性動脈硬化兔血管MCP-1基因影響的研究。中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2005腦心通用于心腦血管疾病一級預(yù)防——降總膽固醇統(tǒng)計學(xué)處理(P<0.05)，說明腦心通有降低血漿總膽固醇的作用第43頁,共46頁，2024年2月25日，星期天腦心通