腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療

腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫治療腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第1頁(yè)

腦出血是一個(gè)臨床常見(jiàn)病，含有高發(fā)病率、高致殘率、高死亡率特點(diǎn)，患者病情惡化主要原因?yàn)轱B高壓、腦疝，而出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫對(duì)顱壓增高起主要作用。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第2頁(yè)腦出血后腦水腫于發(fā)病3-6小時(shí)開(kāi)始出現(xiàn)，24小時(shí)-5天左右到達(dá)高峰。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第3頁(yè)

腦出血繼發(fā)腦水腫產(chǎn)生與血腫占位效應(yīng)、缺血、血腦屏障破壞以及血腫釋放一些活性物質(zhì)相關(guān)。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第4頁(yè)腦出血發(fā)生時(shí)出血血管開(kāi)始收縮，使局部腦組織缺血，同時(shí)血腫占位效應(yīng)使其周?chē)茏冃?、狹窄，甚至關(guān)閉，深入加重血腫周?chē)毖毖酰跓o(wú)氧酵解情況下，細(xì)胞內(nèi)ATP產(chǎn)生極少，原儲(chǔ)存ATP很快耗盡，細(xì)胞膜泵功效發(fā)生障礙，鈉、鉀、鎂等離子異常轉(zhuǎn)移，鈉、水在細(xì)胞內(nèi)潴留和脂肪過(guò)氧化反應(yīng)增強(qiáng)而產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)水腫。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第5頁(yè)腦出血后血塊釋放凝血酶連續(xù)時(shí)間為2周，血腫在吸收過(guò)程中，血細(xì)胞破壞、釋放血紅蛋白連續(xù)時(shí)間為2-4周，血小板與白細(xì)胞在破壞中所釋放一些活性物質(zhì)都在遲發(fā)腦水腫過(guò)程中起著主要作用。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第6頁(yè)腦出血后水腫形成機(jī)制腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第7頁(yè)超早期水腫形成機(jī)制1.占位效應(yīng)與繼發(fā)出血：占位效應(yīng)引發(fā)腦水腫主要是經(jīng)過(guò)機(jī)械性壓力和顱內(nèi)壓增高引發(fā)。在豬腦出血模型完成3h后將組織型纖溶酶原激活劑注入血凝塊中，1h后吸除融化血塊，可消除原血腫體積72％，能顯著解除對(duì)周?chē)X組織壓迫，縮小腦水腫體積，并可預(yù)防深入血管源性水腫。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第8頁(yè)超早期水腫形成機(jī)制2.血腫內(nèi)血漿蛋白滲出和血凝塊回縮：腦出血后血腫腔內(nèi)大量蛋白滲透到血腫周?chē)X組織間隙，造成滲透壓升高，形成間質(zhì)性腦水腫。即腦出血超早期CT顯示病灶周?chē)兔芏葏^(qū)主要是凝血塊回縮、血漿蛋白滲出所致。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第9頁(yè)早期水腫形成機(jī)制凝血反應(yīng)與凝血酶參加了腦水腫形成。凝血是灰白質(zhì)快速水腫形成必要條件，而凝血酶則有利于灰質(zhì)遲發(fā)性水腫形成。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第10頁(yè)晚期（3天后）水腫形成機(jī)制1.紅細(xì)胞溶解和血紅蛋白神經(jīng)毒性：紅細(xì)胞本身并不會(huì)引發(fā)腦水腫，腦出血后伴隨紅細(xì)胞破壞，血紅蛋白釋放、蓄積到達(dá)一定程度才會(huì)造成腦水腫。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第11頁(yè)晚期（3天后）水腫形成機(jī)制2.炎性細(xì)胞作用：白細(xì)胞：腦出血后6-12小時(shí)在血腫周?chē)统霈F(xiàn)白細(xì)胞浸潤(rùn)，48-72小時(shí)到達(dá)高峰。研究表明，炎性反應(yīng)不但與腦出血引發(fā)腦細(xì)胞損傷相關(guān)，而且炎性細(xì)胞浸潤(rùn)與細(xì)胞死亡在時(shí)間上存在相關(guān)性。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第12頁(yè)晚期（3天后）水腫形成機(jī)制2.炎性細(xì)胞作用：小膠質(zhì)細(xì)胞：主要經(jīng)過(guò)兩條路徑發(fā)揮細(xì)胞毒性作用：①經(jīng)過(guò)與神經(jīng)細(xì)胞直接接觸，發(fā)揮腦內(nèi)吞噬細(xì)胞作用；②經(jīng)過(guò)釋放或分泌一系列神經(jīng)毒性物質(zhì)和炎性細(xì)胞因子而發(fā)揮作用。動(dòng)物試驗(yàn)表明：腦出血后4h會(huì)出現(xiàn)小膠質(zhì)細(xì)胞增生，其反應(yīng)可連續(xù)4周，對(duì)神經(jīng)元造成一定損傷。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第13頁(yè)晚期（3天后）水腫形成機(jī)制3.炎性介質(zhì)作用：腦脊液IL（白細(xì)胞介素）-1B在出血后2-3天到達(dá)高峰，增強(qiáng)了炎性細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞黏附能力，介導(dǎo)局部炎性反應(yīng)發(fā)生。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第14頁(yè)微創(chuàng)顱內(nèi)血腫去除術(shù)腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫是因?yàn)檠[周?chē)X組織再灌注下降及血腫產(chǎn)生“毒性”物質(zhì)引發(fā)，去除血腫、改進(jìn)腦組織再灌注對(duì)遲發(fā)腦水腫療效顯著。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第15頁(yè)微創(chuàng)顱內(nèi)血腫去除術(shù)假如能及時(shí)去除，會(huì)顯著降低腦水腫產(chǎn)生。傳統(tǒng)開(kāi)顱手術(shù)創(chuàng)傷大、費(fèi)時(shí)。微創(chuàng)顱內(nèi)血腫引流術(shù)方法簡(jiǎn)單、創(chuàng)傷小、省時(shí)，能夠重復(fù)應(yīng)用。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第16頁(yè)甘露醇單純長(zhǎng)久應(yīng)用甘露醇脫水臨床效果并不好，因?yàn)椴p區(qū)血腦屏障受損，甘露醇進(jìn)入病灶區(qū)腦組織并蓄積，造成病灶區(qū)腦組織中甘露醇濃度高于甘露醇治療時(shí)血液中甘露醇濃度，形成逆向滲透壓梯度而達(dá)不到脫水治療腦水腫目標(biāo)，反而會(huì)出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂、急性腎功效衰竭等并發(fā)癥。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第17頁(yè)速尿速尿?yàn)榉菨B透性利尿劑，對(duì)細(xì)胞毒性腦水腫有良好效果，加大劑量也無(wú)顯著不良反應(yīng)。對(duì)腦水腫合并左心衰者尤其適用。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第18頁(yè)甘油果糖甘油果糖能經(jīng)過(guò)正常或受損血腦屏障進(jìn)入腦組織，并很快被氧化成磷酸化基質(zhì)，改進(jìn)腦微循環(huán)，且不會(huì)引發(fā)腎臟損害。聯(lián)合應(yīng)用脫水劑可降低甘露醇用量及次數(shù)，降低甘露醇不良反應(yīng)，增強(qiáng)脫水效果。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第19頁(yè)人血白蛋白不一樣于甘露醇、甘油果糖這些晶體類(lèi)脫水劑，它經(jīng)過(guò)提升血漿膠體滲透壓可較長(zhǎng)時(shí)間保持良好血流動(dòng)力學(xué)及氧運(yùn)輸，而且擴(kuò)張血容量后，使抗利尿激素分泌降低而利尿。但心功效不全者慎用。當(dāng)血腦屏障廣泛破壞時(shí)，白蛋白可滲出至毛細(xì)血管外而加劇腦水腫，必須加以注意。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第20頁(yè)高滲鹽水含有良好減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓作用，而且療效甚至優(yōu)于甘露醇，連續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)。在降低顱內(nèi)壓同時(shí)不引發(fā)中心靜脈壓和血清滲透壓降低，而且還能夠恒定提升腦血流量。國(guó)外較多匯報(bào)治療腦水腫和頑固性顱高壓，尤其是甘露醇療效差或甘露醇致急性腎功效衰竭患者。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第21頁(yè)高滲鹽水使用方法：當(dāng)前應(yīng)用高滲鹽水濃度、劑量、時(shí)間尚無(wú)統(tǒng)一要求。使用濃度有7.5％、10％、23.4％。較常應(yīng)用方法是7.5％（1.5-5ml/kg）、10％（1.5-5ml/kg）、23.4％（0.5-2ml/kg）。天天2-4次，連續(xù)使用2-5d。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第22頁(yè)高滲鹽水副作用：（1）：全身性：水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂，可引發(fā)血漿滲透壓升高、高鈉血癥和高氯性酸中毒；過(guò)快輸入易造成充血性心力衰竭。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第23頁(yè)高滲鹽水副作用：（2）：神經(jīng)系統(tǒng)：輸入高滲鹽水使血鈉濃度上升過(guò)快，可引發(fā)腦橋中央髓鞘溶解、癲癇及昏迷等。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第24頁(yè)糖皮質(zhì)激素早期應(yīng)用效果很好。其抗水腫作用與調(diào)整血腦屏障、降低腦脊液生成和增加腦脊液重吸收相關(guān)。地塞米松是應(yīng)用最廣泛一個(gè)糖皮質(zhì)激素，其半衰期相對(duì)長(zhǎng)、鹽皮質(zhì)作用小。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第25頁(yè)糖皮質(zhì)激素

地塞米松分子可嵌入膜雙分子疏水中間拱道中，與雙分子尾部磷脂牢靠結(jié)合，預(yù)防和減輕自由基引發(fā)脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，保護(hù)細(xì)胞膜、線(xiàn)粒體和溶酶體完整性，從而使細(xì)胞膜免受自由基攻擊。激素治療普通不超出一周。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第26頁(yè)維持有效灌注壓正常人每分鐘有1200ml血液進(jìn)入顱內(nèi)，經(jīng)過(guò)腦血管自動(dòng)調(diào)整功效進(jìn)行調(diào)整。CPP等于平均動(dòng)脈壓-顱內(nèi)壓，正常值70-90mmHg。如低于40mmHg，腦血管自動(dòng)調(diào)整功效失效。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第27頁(yè)維持有效灌注壓維持有效灌注壓前提是有效循環(huán)血量充分、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，同時(shí)要限制液體大進(jìn)大出，或低血容量狀態(tài)所造成缺血、水腫性改變。最終還要注意輸液種類(lèi)和晶體膠體輸注百分比。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第28頁(yè)增加腦供氧、降低腦氧耗1.確保氧供：首先要改進(jìn)通氣，解除呼吸道梗阻。暫時(shí)過(guò)分通氣（使PaCO2在30-35mmHg）能夠使腦血管短期輕度收縮，腦血流降低，降低顱內(nèi)壓。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第29頁(yè)增加腦供氧、降低腦氧耗2.鎮(zhèn)靜：使用鎮(zhèn)靜劑充分鎮(zhèn)靜，可顯著減輕患者全身氧耗，對(duì)于增加腦氧供有一定幫助。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第30頁(yè)增加腦供氧、降低腦氧耗3.亞低溫：體溫控制在32℃-34℃左右。作用機(jī)制：①延遲腦能量代謝耗竭發(fā)生；②保護(hù)血腦屏障功效；③降低腦損傷后相關(guān)蛋白丟失；④抑制腦損傷后內(nèi)源性有害因子生成、釋放和攝?。虎菀种瓢兹┥?。要預(yù)防寒戰(zhàn)等不良反應(yīng)發(fā)生，可配合使用冬眠藥品防治寒戰(zhàn)。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第31頁(yè)增加腦供氧、降低腦氧耗控制癲癇：當(dāng)患者有癲癇發(fā)作或肌張力亢進(jìn)時(shí)，可應(yīng)用抗癲癇藥或鎮(zhèn)靜藥控制癲癇發(fā)作，減輕患者氧耗。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第32頁(yè)鈣離子拮抗劑當(dāng)前認(rèn)為腦水腫發(fā)病機(jī)制中，鈣離子內(nèi)流起主要作用。其機(jī)制為：①選擇性擴(kuò)張腦血管，而不產(chǎn)生盜血現(xiàn)象。在不影響腦代謝情況下增加腦血流量；②拮抗5-HT、血栓素和蛛網(wǎng)膜下腔出血等所致腦血管痙攣，降低血腦屏障通透性，降低大分子物質(zhì)滲出和水分子進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)，并可直接抑制神經(jīng)元鈣通道電流，抑制興奮性氨基酸釋放，從而減輕腦水腫。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第33頁(yè)高壓氧治療提升血氧分壓，增加血氧彌散能力，減輕血細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞黏附，改進(jìn)血細(xì)胞本身流變性，降低聚集，消除和緩解血栓形成；改進(jìn)微循環(huán)，促進(jìn)腦組織缺血缺氧改進(jìn)，增加腦組織內(nèi)有氧氧化和能量生成；降低乳酸堆積及有害物質(zhì)形成和釋放。腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫的治療第34頁(yè)總結(jié)當(dāng)