酸堿平衡與腎臟排泄課件

第九章

酸堿平衡與腎臟排泄

酸堿平衡與腎臟排泄

學習目標：

1.掌握酸堿平衡的概念，熟悉體內酸性和堿性物質的來源；

2.掌握緩沖系統(tǒng)的概念和機體酸堿平衡的基本調節(jié)方式；

3.掌握運動時酸堿平衡變化及其調節(jié)的基本過程；

4.掌握腎臟尿生成的基本過程。酸堿平衡與腎臟排泄重點與難點1、運動時酸堿平衡變化及其調節(jié)的基本過程；

2、腎臟尿生成的基本過程。酸堿平衡與腎臟排泄前言人正常的生理活動和運動，除需要適宜的溫度、滲透壓等條件外，還需要保持體液酸堿度的相對恒定。如果酸堿度的變化超過一定范圍，將會引起組織代謝紊亂，進而影響各種生理功能。機體在生命活動過程中不斷地產生酸性物質和堿性物質，同時又不斷地從食物中攝取酸堿物質。機體通過血液緩沖系統(tǒng)、肺、腎來調節(jié)體內酸性和堿性物質的含量和比例，將多余的酸性和堿性物質排出體外，使體液pH值維持在相對恒定的范圍內，這一過程稱為酸堿平衡。機體通過調節(jié)，維持體液酸堿度在相對恒定范圍平衡，如動脈血pH7.35~7.45酸堿平衡與腎臟排泄第一節(jié)酸堿物質的來源

一、酸、堿與pH值酸：凡是能釋放質子（H＋）的任何物質堿：凡是能接受質子（H＋）的任何物質pH值：用來衡量溶液或體液酸堿度的一把尺子。pH值<7為酸性

pH值>7為堿性。酸堿7酸酸堿平衡與腎臟排泄酸堿平衡與腎臟排泄揮發(fā)酸：碳酸（H2CO3） 糖、脂肪、蛋白質在體內完全氧化后，生成CO2和H2O，他們可進一步結合成為碳酸，然后解離成氫離子和碳酸根離子。

CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-

成人組織代謝每天產生300-400L的CO2，這些CO2結合H2O生成碳酸后，可釋放15-20mol的H＋。 肺排出，呼吸因素固定酸：H2SO4、H2PO4、乳酸、丙酮酸、酮體等。 這些酸性物質不能變?yōu)闅怏w有肺排出體外，故稱為固定酸或非揮發(fā)性酸。 正常成人的生成量為70mmol/d，或1mmol/d/kg.

腎臟排泄,代謝因素從體外獲得酸性物質：食物、飲料、藥物中的酸性物質 如調味用的醋酸，飲料中的檸檬酸、蘋果酸等。二、酸性物質的來源(Sourceofacid)酸堿平衡與腎臟排泄三、堿性物質的來源(Sourceofbase)

1、體內生成物質代謝過程中產生少量的堿2、食物（蔬菜和水果）為主要來源。能夠增加體內HCO3-根離子含量。

例如：檸檬酸鈉（弱堿性）-分解為有機酸根和鈉離子 ①有機酸跟-結合H+——生成檸檬酸——在體內繼續(xù)氧化為co2和o2或在肝臟合成唐元-是血中H+降低 ②鈉離子——與HCO3-結合——提高血液中碳酸氫鹽的濃度酸堿平衡與腎臟排泄四、食物與酸堿平衡成酸食物：代謝產物能夠增加H+的食物成堿食物：能夠增加體內HCO32-的含量食物對酸性食物的處理是體內酸堿平衡的關鍵： 因為正常人成酸食物和酸性代謝產物遠超過成堿食物和堿性代謝產物。酸堿平衡與腎臟排泄

第二節(jié)酸堿平衡的調節(jié)酸堿平衡血液緩沖作用肺呼吸作用腎臟排泄和重吸收作用

酸堿平衡與腎臟排泄一、緩沖體系（buffersystems）與緩沖作用緩沖體系：由弱酸（如H2CO3）以及強堿生成的鹽（如NaHCO3）按一定比例組成的混合溶液。緩沖作用：該緩沖體系具有緩沖酸、堿和保持pH值相對恒定的作用。酸堿平衡與腎臟排泄（一）血液緩沖體系血漿的緩沖體系有：

NaHCO3Na2HPO4Na-Pr;;H2CO3NaH2PO4H-Pr紅細胞中緩沖體系有：

KHCO3K2HPO4K-HbK-HbO2;;;H2CO3KH2PO4H-HbH-HbO2

Hb:血紅蛋白、HbO2:氧合血紅蛋白酸堿平衡與腎臟排泄表1全血各緩沖體系的比較緩沖體系占全血緩沖能力的百分數（％）HbO2和Hb35有機磷酸鹽3無機磷酸鹽2血漿蛋白7血漿碳酸氫鹽35紅細胞碳酸氫鹽18酸堿平衡與腎臟排泄在血漿緩沖體系中，以碳酸氫鹽緩沖體系最重要，不僅因為血漿NaHCO3/H2CO3的緩沖能力強，還在于該體系易于調節(jié).在紅細胞緩沖體系中以血紅蛋白及氧合血紅蛋白緩沖體系最為重要。酸堿平衡與腎臟排泄（二）血液的緩沖作用血漿的pH值主要取決于血漿中NaHCO3/H2CO3的比值。在正常情況下血漿NaHCO3濃度為24mmol/L，H2CO3濃度為1.2mmol/L,兩者之比為20/1，只要NaHCO3/H2CO3為20/1，血漿pH即維持在7.35-7.45之間。酸堿平衡調節(jié)的實質就是調節(jié)NaHCO3與H2CO3的比值。酸堿平衡與腎臟排泄即由亨德森－哈塞巴（henderson-hassalbach）方程式計算得到：[NaHCO3]pH=pKa+lg[H2CO3]其中pKa是H2CO3解離常數的負對數，溫度在37℃時為6.1。將數值代入上式得到：

20pH=6.1+lg＝6.1+1.3=7.41根據上式充分說明了血漿pH與血漿[NaHCO3]/[H2CO3]之間的關系。只要NaHCO3/H2CO3為20/1，血漿pH即維持在7.4。由此可見，酸堿平衡調節(jié)的實質就是調節(jié)NaHCO3與H2CO3的比值。酸堿平衡與腎臟排泄1．血漿緩沖體系對固定酸的緩沖作用NaHCO3/H2CO3是血漿中主要的緩沖對，主要有緩沖固定酸（如硫酸、磷酸、酮體等）的作用。

HA+NaHCO3Na-A+H2CO3

（固定酸）（固定酸鈉）H2O+CO2Co2可由肺排出體外另外，血漿中其它緩沖體系也有一定的作用：

HA+Na－PrNa-A+H－PrHA+Na2HPO4Na-A+NaH2PO4酸堿平衡與腎臟排泄2.血漿緩沖體系對對堿性物質的緩沖作用當堿性物質進入血液后，可被H2CO3、Na2HPO4、H-Pr緩沖使其堿性減弱：

Na2CO3

＋H2CO3NaHCO3Na2CO3

＋NaH2PO4Na2HPO4

＋NaHCO3Na2CO3

＋H-PrNa-Pr＋NaHCO3

過多的NaHCO3可由腎臟排出體外酸堿平衡與腎臟排泄3、血紅蛋白體系對揮發(fā)酸的緩沖

O2O2組織細胞CO2CO2+H2OCAH2CO3K-HbK-HbO2H-Hb＋K+

HCO3-H2OCO2

K-HbO2H2CO3HCO3-＋K+

K-HbO2HHbHCO3-紅細胞紅細胞CL-CL-CL-

O2肺泡肺泡O2CO2酸堿平衡與腎臟排泄通過改變呼吸運動，調節(jié)CO2排出量，控制血漿H2CO3濃度，維持H2CO3/

NaHCO3的正常比值，調節(jié)體內酸堿平衡。二、肺對酸堿平衡的調節(jié)作用酸堿平衡與腎臟排泄調節(jié)機制當體內產酸增多NaHCO3減少時，使NaHCO3與H2CO3

比例<20/1→pH↓→刺激主動脈弓及頸動脈竇化學感受器→呼吸加深加快→CO2排出增加→NaHCO3與H2CO3比例恢復正?！鷓H恢復正常另外H2CO3增加→H2O+CO2↑→刺激呼吸中樞→呼吸加深加快→CO2排出增加。延髓呼吸中樞對PCO2的變化非常敏感，PCO2的少量變化即可引起肺通氣深度和速度的變化。正常動脈血PCO2為5.33kPa，當動脈血PCO2為8.4kPa時，肺通氣量可增加數倍。如PCO2進一步增加，呼吸中樞反而受到抑制，產生二氧化碳麻醉。酸堿平衡與腎臟排泄定義：二氧化碳麻醉又稱肺性腦病或高碳酸血癥，是因各種慢性肺胸疾病伴發(fā)呼吸功能衰竭、導致低氧血癥和高碳酸血癥而出現的各種神經精神癥狀的一種臨床綜合征。二氧化碳是調節(jié)呼吸運動最重要的生理性化學因素。一定水平的血二氧化碳分壓對維持呼吸中樞的基本活動是必需的。吸入氣中的二氧化碳增加時，肺泡氣二氧化碳分壓隨之升高，動脈血二氧化碳分壓也升高，因而呼吸加深、加快，肺通氣量增加。肺通氣增加可使二氧化碳排出增加，使肺胞氣和動脈血二氧化碳分壓接近正常水平。但當吸入氣二氧化碳分壓增加超過一定的水平，肺通氣量不能相應增加，使肺泡氣和動脈血二氧化碳分壓顯著升高，導致中樞神經系統(tǒng)包括呼吸中樞活動的抑制，引起呼吸困難、頭痛、頭昏、甚至昏迷，出現二氧化碳麻醉。

小拓展——二氧化碳麻醉酸堿平衡與腎臟排泄三、腎臟的排泄酸堿平衡與腎臟排泄

<一>腎的功能結構（腎單位和集合管）腎單位：腎的基本功能單位，由腎小體和腎小管組成，與集合管共同完成泌尿功能。人兩側腎約有170~240萬個腎單位。腎小體：腎小體包括腎小球和腎小囊，腎小球為毛細血管網，兩端與入球小動脈和出球小動脈相連；外包囊為腎小囊，其臟層和壁層之間為囊腔，與腎小管管腔相通。腎小管：由近球小管、髓袢和遠球小管組成。集合管：不包括在腎單位內，在功能上和遠球小管密切相關，它在尿生成過程中，特別是在尿液濃縮過程中起著重要作用。酸堿平衡與腎臟排泄腎單位組成與集合管近髓腎單位皮質腎單位入球小動脈髓袢直小血管收集管皮質髓質腎小球腎小球入球小動脈出球小動脈腎小囊酸堿平衡與腎臟排泄<二>排泄的定義及途徑

1、定義：排泄是指人體在新陳代謝過程中產生的代謝產物、多余的水分和鹽分以及進入機體的異物，經過血液循環(huán)由排泄器官排出體外的過程。

2、途徑：━━━━━━━━━━━━━━排泄器官排泄物──────────────呼吸器官CO2、少量水消化道無機鹽等皮膚及汗腺水、鹽等

腎臟尿液━━━━━━━━━━━━━━酸堿平衡與腎臟排泄<三>腎臟排泄功能腎是維持機體內環(huán)境相對穩(wěn)定的最重要的器官之一。通過尿的生成和排出完成以下功能：排出機體的大部分代謝終產物以及進入體內的異物；維持體液總量和滲透壓的相對恒定；保留體液中的重要電解質如鈉、鉀、碳酸氫鹽以及氯離子等，排出氫離子，維持酸堿平衡。酸堿平衡與腎臟排泄<四>尿的形成過程尿的生成：腎小球濾過、腎小管和集合管重吸收、腎小管和集合管分泌和排泄三個基本過程。毛細血管水和溶解物超濾液腎小管濾過作用重吸收作用水和溶解物分泌作用血液循環(huán)終尿酸堿平衡與腎臟排泄1、腎小球濾過功能1.1腎小球濾過作用血液經過腎小球毛細血管時，除血細胞和血漿中的大分子蛋白質以外，其余的水和小分子溶質均可濾入腎小囊，形成腎小球濾液（原尿），這一過程稱為腎小球濾過作用。腎小球濾過率(GFR)：單位時間內兩腎生成的超濾液量。 正常成年人腎小球濾過率約為125ml/min，24h濾出的血漿總量達180L，約為體重3倍。濾過分數：腎小球濾過率和腎血漿流量的比例。 腎血漿流量為660ml/min，濾過分數為19%。酸堿平衡與腎臟排泄1.2影響濾過的因素：有效濾過壓、濾過膜面積、通透性。①有效濾過壓：毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+囊內壓）酸堿平衡與腎臟排泄②濾過膜通透性:機械屏障作用（分子篩）靜電屏障作用

病理狀態(tài)下，以上兩種效用受到破壞，出現蛋白尿。面積:正常時腎小球都開放起慮過作用，濾過面積=1.5m2.

急性腎炎→毛細血管狹窄→濾過面積↓→尿量↓③腎小球血漿流量:正常人安靜時兩側腎臟血流量每分鐘為1.2升，每晝夜從腎小球濾過的血漿總量可達170-180升，約為體重的3倍。 腎血流量主要影響濾過平衡的位置。腎血流量增加時，腎小球毛細血管內血漿膠體滲透壓的上升速度減慢，有濾過作用的腎小球毛細血管段加長，從而使腎小球濾過率增加。酸堿平衡與腎臟排泄影響因素濾過率的變化①濾過膜

濾過膜的孔徑↑濾過率↑（血尿）濾過膜帶負電荷↓對負電荷限制作用↓濾過率↑（蛋白尿）

濾過膜面積↓濾過率↓（腎炎，出現少尿）②有效濾過壓

毛細血管血壓↓濾過率↓（大失血）

血漿膠體滲透壓↓濾過率↑（快速大量輸液）

囊內壓↑濾過率↓（結石、腫瘤）③腎小球血漿流量↓濾過率↓酸堿平衡與腎臟排泄2、腎小管與集合管的重吸收作用原尿在流經腎小管和集合管是，腎小管和集合管不同部位能將大部分的水、全部的葡萄糖、氨基酸和大部分的無機鹽重新吸收進入血液。酸堿平衡與腎臟排泄濾液（原尿）與尿比較：①從量上看：原尿約為180升，而每天由膀胱經尿道排出的尿量(即終尿)約1.5升，只占濾液的1%。②從成分上看：尿液的成分與去蛋白質的血漿相似，濾液中有葡萄糖而尿中沒有；尿素、肌酐及氨在尿中的濃度卻比濾液中的濃度增加許多倍。酸堿平衡與腎臟排泄2.1重吸收方式：①被動重吸收：濾液中的溶質通過腎小管上皮細胞時，順著濃度差和電位差起被動擴散(或彌散)，將溶質擴散到小管外的血液中。②主動重吸收：腎小管上皮細胞能逆著濃度差，將濾液中的溶質轉運到血液內。轉運是依靠管膜的載體和酶組成的“泵”來進行的。（如：葡萄糖、氨基酸、Na+、K+、Ca++等）。2.2腎糖閾生理學上將不出現尿糖現象的最高血糖濃度稱為腎糖閾。

1.6g/L—1.8G/L酸堿平衡與腎臟排泄3、腎小管與集合管的分泌或者排泄作用

管腔上皮細胞通過新陳代謝，將代謝物質分泌或直接排入到濾液的過程。包括：酸性物質過多時，對H+的分泌；對肌酐、馬尿酸以及一些藥物（如青霉素）的排泄。重吸收種類量部位方式H2O99%除髓升支各段腎小管被動滲透電解質Na99%除髓降支細段的各段主動和被動Cl99%同Na被動HCO3大部分85%在近端小管以CO2形式重吸收，與H+分泌耦連（1

1）K+大部分大多在近端小管主動GS和AA100%全部在近端小管主動轉運分泌種類部位方式特點H+各段主動排酸保堿K+遠、集主動（Na-K交換）與Na-H交換相拮抗NH3遠、集被動擴散與H+分泌和HCO3的重吸收相互促進腎小管和集合管的重吸收與分泌酸堿平衡與腎臟排泄四、腎對酸堿平衡的調節(jié)作用

腎臟對酸堿平衡的調節(jié)作用，主要是通過泌H+

、泌NH3、泌K+

，排除多余的酸性物質，調節(jié)血漿中NaHCO3的濃度，以維持血漿pH值的恒定。酸堿平衡與腎臟排泄（一）腎小管泌H+及重吸收Na+(H+-Na+交換）CO2

H2CO3H2OCO2H2O

CANa+HCO3_

血液

腎小管細胞

腎小管腔

H2CO3H+Na+Na+HCO3_

HCO3_鈉泵1、NaHCO3的重吸收

酸堿平衡與腎臟排泄調節(jié)血漿[HCO3-]2.磷酸鹽酸化CO2

H2O

CANa+HCO3_

血液

腎小管細胞

腎小管腔

Na+鈉泵Na+NaHPO4_

NaH2PO4排酸

H2CO3

HCO3-H+酸堿平衡與腎臟排泄1腎小管不同段保[HCO3-]和排H+的機制不同；2腎小管上皮細胞的碳酸酐酶活性對H+的分泌和[HCO3-]的重吸收非常重要；3NH3的分泌受谷氨酰胺酶活性和H+的分泌量影響；4尿液酸化（Na2HPO4）

排出一些H+3、腎小管NH3的分泌及Na＋的重吸收（NH4+-Na+交換）CO2

H2O

CANa+HCO3_

血液

腎小管細胞

腎小管腔

H2CO3H+Na+HCO3_鈉泵Na+Cl_

NH4Cl谷氨酰胺一般氨基酸NH3酸堿平衡與腎臟排泄小結1腎小管不同段保[HCO3-]和排H+的機制不同；2腎小管上皮細胞的碳酸酐酶活性對H+的分泌和[HCO3-]的重吸收非常重要；3NH3的分泌受谷氨酰胺酶活性和H+的分泌量影響；4尿液酸化（Na2HPO4）

排出一些H+酸堿平衡與腎臟排泄★通過NaHCO3重吸收，防止NaHCO3丟失★通過磷酸鹽酸化和泌氨補充NaHCO3的消耗小結酸堿平衡與腎臟排泄4.排出多余的堿（NaHCO3）正常情況下，血漿中NaHCO3

含量約為22—27mmol/L。超過28mmol/L時，重吸收減少，排出多余的NaHCO3。酸堿平衡與腎臟排泄五、腎臟在維持機體水平衡中的作用

①.通過腎臟對機體水平衡的調節(jié)，無論飲水過多或過少，體內水分和細胞外液滲透壓仍可維持正常；②.機體調節(jié)水平衡有賴于腎外因素，如抗利尿激素（ADH由下丘腦合成，提高腎小管和集合管上皮細胞對水的通透性）。

a.大量出汗、腹瀉、嘔吐，引起血漿晶體滲透壓升高，ADH釋放增多，尿量減少；

b.大量飲水后，血漿晶體滲透壓降低，ADH釋放減少，水重吸收減少，尿量增多。

c.循環(huán)血量與動脈血壓對ADH釋放也有影響酸堿平衡與腎臟排泄六、運動對腎臟泌尿機能的影響

1.運動對尿量的影響

①運動時血液發(fā)生重新分配，腎血流量減少，尿量減少。②運動時動脈血壓升高，ADH分泌增多，重吸收加強，尿量減少。2.運動性蛋白尿：正常人在運動后出現的一過性蛋白尿。

特點：暫時性，休息→消除檢查目的：①評定負荷量和運動強度；②觀察機體對負荷量的適應能力；③評價運動員訓練水平。產生原因：一般公認是由于運動負荷使腎小球濾過膜的通透性改變而引起的。酸堿平衡與腎臟排泄影響運動性蛋白尿的主要因素：1.運動項目

①長距離跑、游泳、自行車、足球和賽艇等運動后，運動員出現蛋白尿，排泄量也較大；②體操、舉重和射箭等項目在運動后，運動員出現蛋白尿的陽性率低，排泄量也少。

2.負荷量和運動強度3.個體差異（不宜在不同人之間用蛋白尿指標來比較器負荷量、訓練水平和機能狀況）

4.機能狀況5.年齡與環(huán)境

酸堿平衡與腎臟排泄七酸堿平衡紊亂

人體因為某些疾病的影響，可使機體物質代謝和水、電解質平衡甚至緩沖體系以及肺、腎功能受到影響，從而引起體內酸性、堿性物質過多或不足，進而產生酸中毒或堿中毒，這一病理過程稱為酸堿平衡紊亂，或簡稱酸堿失衡。酸堿平衡與腎臟排泄(1)酸中毒(2)堿中毒1.pH

(1)

呼吸性~(2)代謝性~2.病因(1)代償性(2)失代償性3.代償<一>酸堿平衡紊亂的基本類型酸堿平衡與腎臟排泄1呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）

概念：由[H2CO3]（PaCO2）原發(fā)性升高所引起的酸堿平衡紊亂原因和機制：CO2排出減少，吸入過多，使血漿[H2CO3]升高

1.肺通氣障礙

2.CO2吸入過多酸堿平衡與腎臟排泄2呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis）

概念：

由[H2CO3]（PaCO2）原發(fā)性降低所引起的酸堿平衡紊亂基本機制：通氣過度，CO2呼出過多，使血中[H2CO3]降低

1低張性缺氧

2肺疾患

3呼吸中樞受刺激

4人工呼吸機使用不當酸堿平衡與腎臟排泄3代謝性酸中毒（metabolicacidosis）

概念：

血漿[HCO3-]的原發(fā)性減少所引起的酸堿平衡紊亂原因和機制：1.固定酸生成↑→消耗HCO3-2.HCO3-丟失↑酸堿平衡與腎臟排泄4代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：

由血漿[HCO3-]的原發(fā)性升高引起的酸堿平衡紊亂基本機制：

H+丟失，HCO3-過量負荷，使血中HCO3-增多酸堿平衡與腎臟排泄5.代償性酸堿中毒在酸堿平衡紊亂初期，盡管NaHCO3

和H2CO3的濃度已有改變，但因各種調節(jié)機制仍能較好的發(fā)揮作用，故NaHCO3/H2CO3=20/1的比值可以保持不變，因而血液的PH值保持恒定，此時稱為代償性酸中毒或堿中毒。酸堿平衡與腎臟排泄6.失代償性酸堿中毒機體的代償作用是有限的，如果機體的代償機制發(fā)生異常，則血液不能保持20/1的比值，血液PH值也隨之發(fā)生改變，此時稱為失常性酸中毒或堿中毒。酸堿平衡與腎臟排泄<二>酸堿平衡的主要生化診斷指標

從整體來說，細胞內液對酸堿平衡的作用大于細胞外液，但當機體受到內源和外源酸堿劇烈沖擊時，細胞外液的緩沖作用首先發(fā)揮作用，且反應快，效果顯著。因此，可通過檢測血液中的某些指標來確定酸堿平衡是否紊亂及代償情況。酸堿平衡與腎臟排泄（一）

血漿pH

概念：溶液中H+濃度的負對數

正常值：動脈血7.35～7.45意義：區(qū)分酸堿中毒7.357.45酸中毒6.8堿中毒7.8deathdeathpH16nmol/L40160【H+】酸堿平衡與腎臟排泄因pKa為常數故血pH∝[HCO3-]/[H2CO3]該比值維持在20/1，pH就正常[HCO3-]/[H2CO3]比值的改變，決定pH的改變pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]酸堿平衡與腎臟排泄（二）動脈血二氧化碳分壓

（partialpressureofcarbondioxide,PCO2）概念：物理溶解在血漿中的CO2所產生的張力正常值：男：4.7～6.4kPa

女：4.3～6.0kPa意義：反映呼吸因素的指標代謝性酸堿中毒，血液PCO2無明顯變化呼吸性酸中毒，呼吸障礙，co2大量潴留，PCO2>6.4kpa呼吸性堿中毒，呼吸深而快，co2排出過多，PCO2<4.3kpa酸堿平衡與腎臟排泄PCO2↑

＞6.4kPa反映的意義：

——

呼吸性酸中毒，[H2CO3]

——

代償性堿中毒后的代償，[H2CO3]↑[HCO3-]/[H2CO3]↑酸堿平衡與腎臟排泄（三）血漿CO2總量（T-CO2)和二氧化碳結合力（CO2-CP）1、血漿CO2總量（T-CO2）：為真實碳酸氫鹽和碳酸的總和。

正常值：23－28mmol/L。2、血漿CO2-CP：是判斷酸堿平衡是否失常的重要指標。是指血漿中化合狀態(tài)下的co2的量，即100ml血漿在正常肺泡空氣壓力下所能結合co2的毫升數，以容積%表示。

Co2在血液中主要以HCO3-的形式存在，代表體內中和固定酸的堿量，故一般將血液中

NaHCO3/HCO3-稱為堿儲備。

正常值：

50-70容積%。

意義：代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒時，CO2-CP升高代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒時，CO2-CP降低酸堿平衡與腎臟排泄（四）實際碳酸氫鹽（AB）和標準碳酸氫鹽（SB）1.AB（actualbicarbonate)概念：隔絕空氣的條件下取全血標本分離血漿，測得血漿中NaHCO3的真實含量。正常值：AB：21－26mmol/L（24mmol/L）意義：（1）判斷呼吸及代謝雙因素的指標（2）AB與SB差值反映呼吸因素的變化

2.標準碳酸氫鹽（standardbicarbonate)概念：在標準條件下（380C、完全氧合、PCO240mmHg）測得血漿中HCO3-濃度正常值：22～26mmol/L（24mmol/L）意義：反映代謝因素的指標酸堿平衡與腎臟排泄概念：全血緩沖劑負離子濃度的總和，包括血漿和紅細胞中的碳酸氫鹽、血紅蛋白、血漿蛋白、血漿和紅細胞中的磷酸鹽。

最為主要的是血紅蛋白和碳酸氫鹽。正常值：45-52mmol/L.（五）緩沖堿（BB)酸堿平衡與腎臟排泄（六）堿過剩（baseexcess,BE）和堿缺失（basedeficit,-BE）

概念：在標準條件下（380C、Hb150g/L、SO2100%、PCO240mmHg），將1L全血或血漿滴定到pH為7.4時所用酸或鹼的量。

BE——

用酸滴定稱鹼剩余

-BE——

用堿滴定稱鹼缺失酸堿平衡與腎臟排泄正常值：0±3mmol/L意義：反映代謝因素的指標

BE為正值，說明BB增加，同時固定酸減少，表示代謝性堿中毒。

BE為負值，說明BB減少，同時固定酸過剩，表示代謝性酸中毒。7.357.407.45酸中毒6.8堿中毒7.8pH1640160【H+】酸滴定，BE堿滴定，-BEBE：觀察酸堿平衡紊亂較為方便的指標酸堿平衡與腎臟排泄第三節(jié)運動時機體酸堿平衡調節(jié)的特點

一、運動時骨骼肌和血液pH的變化規(guī)律規(guī)律：隨著運動強度的增加表現出一致的下降趨勢，但骨骼肌細胞內pH值總是較血液低0.4～0.6pH單位。原因：骨骼肌內的酸性代謝產物（主要是乳酸）高于血液，而其酸堿緩沖能量低于血液。酸堿平衡與腎臟排泄二、運動時體內酸性物質的來源（一）ATP水解：ATPADP＋Pi+nH++能量

ATP水解時釋放的H+與其他途徑相比相對較少，只對細胞局部的pH值產生瞬間影響。酸堿平衡與腎臟排泄（二）6-磷酸葡萄糖和1-磷酸甘油的生成：劇烈運動時，骨骼肌細胞內6—磷酸葡萄糖和1—磷酸甘油累積量增多，而生成這些物質則伴有H+釋放，即：葡萄糖

+

Pi

——

6—磷酸葡萄糖

+

nH+

(pKa=6.8)

(pKa=6.1)甘油

+

Pi

——

1—磷酸甘油

+

nH+

(pKa=6.8)

(pKa=6.44)有研究認為，在短時間的劇烈踏車運動時，由以上兩種反應所釋放的H’數量僅相當于乳酸釋放H’數量的4%，所以對細胞內pH值的影響較小。酸堿平衡與腎臟排泄（三）乳酸的生成乳酸是糖無氧酵解的產物，也是運動時體內產生最多的代謝性酸性物質，約占代謝性酸總量的95%；由于乳酸的pKa<4，故在體條件下99%的乳酸均可解離成H+和乳酸根負離子。

(CHOH)6——2CH3CHOHC00-+2H+

葡萄糖乳酸根負離子

(C6H10O5)——2CH3CHOHC00-+2H+

糖原單位乳酸根負離子安靜狀態(tài)下，骨骼肌內的乳酸含量較低，約為1.2mmol/kg濕肌重;運動時，肌乳酸的生成與運動負荷強度有關，無氧閾以下強度運動時，肌乳酸含量增加不明顯;無氧閾以上強度運動時，肌乳酸含量增加。酸堿平衡與腎臟排泄乳酸閾“無氧閾”理論認為，在遞增負荷強度的運動中，當血乳酸濃度超過4mmol／L時，人體無氧代謝供能的比例急劇增加，因此4mmol／L濃度的血乳酸含量，是有氧代謝為主向無氧供能轉變的臨界點，4mmol／L的血乳酸含量也稱之為乳酸“拐點”，將這個“拐點”所對應的負荷強度稱為無氧代謝閾，簡稱“無氧閾”。乳酸的產生，不僅僅是在無氧的條件下，還受到運動員訓練水平、性別差異、完成運動負荷的方式、肌纖維類型，以及營養(yǎng)、情緒、環(huán)境等不同狀況的影響。因此將血乳酸的閾值統(tǒng)一定為4mmol／L的濃度是不妥的，提出只有“個體乳酸閾”才能科學地準確表達運動員的乳酸閾值。酸堿平衡與腎臟排泄乳酸對運動能力的影響1、運動與人體酸堿度相互影響運動——乳酸生成↑——乳酸堆積——[H+]↑—PH值↓

——代謝性酸中毒——運動能力↓——疲勞2、乳酸生成：骨骼肌為主①正常生理條件：表皮、神經、視網膜、腎髓質、紅細胞②短時間極量運動：極量強度10秒以后，30—60秒肌乳酸迅速增加，力竭時可達39mmol/L濕肌酸堿平衡與腎臟排泄③亞極量運動開始時：肌紅蛋白與血紅蛋白的儲存氧不能滿足肌肉需要，氧虧空與獲穩(wěn)態(tài)氧耗速率的5—10分鐘，乳酸生成↑④低強度運動開始時：氧利用率不高所致，丙酮酸、還原型輔酶I堆積，引起乳酸增多。糖酵解>糖有氧代謝生成（30秒、細胞質），氧化（1—2分鐘、線粒體）3、糖酵解供能為主的運動項目：30秒—2分鐘最大強度：如速度耐力項目（200—1500米、100—200米游泳、短距離速滑等）；非周期性體能項目（摔跤、柔道、拳擊，武術）乳酸對運動能力的影響酸堿平衡與腎臟排泄乳酸排出量調節(jié)乳酸的緩沖：1、血液內緩沖

2、骨骼肌內緩沖乳酸的運轉：3、工作肌內穿梭

4、經血管的穿梭血液內的緩沖血漿：NAHCO3/H2CO3；NA2HPO4/NAH2PO4；蛋白質鈉鹽/蛋白質紅細胞：KHCO3/H2CO3；K2HPO4/KH2PO4；血紅蛋白鉀鹽/血紅蛋白；氧合血紅蛋白鉀鹽/氧合血紅蛋白酸堿平衡與腎臟排泄乳酸的轉運①工作肌中乳酸穿梭。

指運動過程中肌肉生成的乳酸，在不同類型的肌纖維中進行重新分配和代謝的過程。即肌肉收縮時，Ⅱb型纖維中生成的乳酸不斷地“穿梭”進入Ⅱa型或Ⅰ型中被氧化利用過程。

②血管的乳酸穿梭。

指運動時肌肉生成的乳酸不是在工作肌中進行代謝，而是穿出肌膜后彌散入毛細血管，通過血液循環(huán)將乳酸運輸到體內其他器官進一步代謝的過程。乳酸經血液循環(huán)，主要到達心肌、肝和腎臟作為糖異生作用的底物。

酸堿平衡與腎臟排泄（四）不完全和完全氧化：①不完全氧化：在饑餓或糖尿病情況下，脂肪酸在一些組織不完全氧化產生酸性酮體。

β-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮構成了體內的酮體。正常情況下，β-羥丁酸、乙酰乙酸兩者在體內構成動態(tài)平衡，以1:1的形式存在，而丙酮僅占2%。

β-羥丁酸酸性最強，是導致酮癥酸中毒的主要物質。 酮體是脂肪代謝的產物，在體內的變換可以反映體內的脂肪代謝。

饑餓或糖尿病——不完全氧化增加——代謝性酸中毒②完全氧化：能源物質完全氧化生成CO2和H2O,如：CO2堆積，則CO2＋H2O——H2CO3

呼吸功能障礙——co2在體內滯留——呼吸性酸中毒酸堿平衡與腎臟排泄三、運動時骨骼肌細胞內的緩沖作用（一）化學緩沖作用

骨骼肌含有較多的磷酸鹽化合物（緩沖10－20％）、重碳酸鹽化合物（緩沖20－30％）、蛋白質和氨基酸（緩沖約60％）。（二）代謝緩沖過程代謝過程中產生一些堿性物質或伴有一些對H+的攝?。孩倭姿峒∷岬姆纸猓篊P+ADP+nH+——ATP+C②次黃嘌呤核苷酸的生成(少)：ATP+nH+——IMP+2Pi+NH4+③氨基酸的氧化：AA+H++O2——CO2+H2O+NH4+（三）H＋和HCO3－的跨膜流動

骨骼肌細胞生成的H＋和HCO3－可通過肌細胞膜跨膜流動。酸堿平衡與腎臟排泄骨骼肌緩沖