骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講培訓(xùn)課件

骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講一、骨質(zhì)疏松癥的概念骨質(zhì)疏松（osteoporosis，以下簡稱：OP）是由歐洲病理學(xué)家Pommer在1885年首先提出來；1948年Albright認為：OP是骨小梁形成減少、蛋白質(zhì)代謝異常的一種骨骼疾??；1955年Sissions則明確骨質(zhì)疏松是骨支持組織含量減少，而礦物質(zhì)成分仍保持較高水平的一種骨內(nèi)結(jié)構(gòu)改變；但人們對骨質(zhì)疏松的認識是隨著歷史的發(fā)展和技術(shù)的進步逐漸深化的。2骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講早年一般認為全身骨質(zhì)減少即為骨質(zhì)疏松，美國則認為老年骨折為骨質(zhì)疏松。直到1990年在丹麥哥本哈根舉行的第三屆國際骨質(zhì)疏松研討會，以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質(zhì)疏松研討會上，骨質(zhì)疏松才有一個明確的定義，并得到世界的公認：原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是以骨量減少、骨的微觀結(jié)構(gòu)退化為特征的，致使骨的脆性增加以及易于發(fā)生骨折的一種全身性骨骼疾病。一、骨質(zhì)疏松癥的概念3骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講2000年美國NIH(NationalInstitutesofHealth)對OP進行了進一步修訂。對OP的理解和認識：（1）骨量減少：應(yīng)包括骨礦物質(zhì)和其基質(zhì)等比例的減少。（2）骨微結(jié)構(gòu)退變：由于骨組織吸收和形成失衡等原因所致，表現(xiàn)為骨小梁結(jié)構(gòu)消失、變細和斷裂。（3）骨的脆性增高、骨力學(xué)強度下降、骨折危險性增加，對載荷承受能力降低而易于發(fā)生微細骨折或完全骨折?？汕娜话l(fā)生腰椎壓迫性骨折，倒地性的橈骨遠端、股骨近端和肱骨上端骨折。一、骨質(zhì)疏松癥的概念4骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講

認識骨質(zhì)疏松癥骨微細結(jié)構(gòu)——影響骨強度的決定因素正常骨骨質(zhì)疏松骨5骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講骨強度=骨密度+骨質(zhì)量骨密度（BMD）是指單位面積的礦物質(zhì)含量，任何個體的骨密度是骨峰值骨量和骨丟失量兩者的綜合。

骨密度可反映骨強度的70%，與骨折閥值間接相關(guān)骨強度6骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講骨骼結(jié)構(gòu)骨代謝轉(zhuǎn)換骨骼積累性破壞（顯微骨折）骨礦化程度

骨質(zhì)量與骨折閥值直接相關(guān)骨質(zhì)量7骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講目前尚無定量檢測骨強度的手段超聲骨密度儀只能定性檢測骨強度目前定量檢測骨密度的唯一手段是中軸骨DXA骨強度檢測

8骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講1CurryJD.EngineeringinMedicine.

1986;15(3):153–154.骨強度的60%－80%與骨礦物質(zhì)密度有關(guān)骨密度減少與骨折風(fēng)險增加明顯相關(guān)BMD減少1SD，骨折風(fēng)險增加1.5-2.0倍BMD的少量增加就可明顯增強骨強度BMD是骨強度的主要決定因素9骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講二、骨質(zhì)疏松癥的流行病學(xué)骨質(zhì)疏松癥的主要危險結(jié)果是易致骨折，骨質(zhì)疏松癥在西方發(fā)達國家的婦女中發(fā)生率高。在美國約有2500萬患者，約占總?cè)丝?0%，每年約有150萬患者并發(fā)骨折，約20%的骨折患者在1年內(nèi)因并發(fā)肺栓塞、肺炎而死亡，在婦女骨質(zhì)疏松性骨折而致的死亡率超過乳房癌、宮頸癌和子宮體癌的總和，半數(shù)髖部骨折的存活者失去獨立生活的能力，約20%的患者只能生活在護理院中。10骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講二、骨質(zhì)疏松癥的流行病學(xué)骨質(zhì)疏松性骨折醫(yī)療費用耗資巨大，美國最近估計每年達130多億美元，隨著人口的不斷老齡化和平均期望壽命增長，如果不采取有效的干預(yù)，未來的25年，此項醫(yī)療費用可能還要成倍增長。11骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講我國骨質(zhì)疏松癥病人約為1億人，占總?cè)丝?.6%。老年人的骨質(zhì)疏松的發(fā)生率雖無確切的報告，但從上海市的調(diào)查結(jié)果顯示，60歲以上老人中，男性為14.6%，女性為61.8%，女性遠遠超過男性。在老年人中，骨折的流行病學(xué)顯示城市老年女性發(fā)生率高達19.6%，其次是城市男性12.4%，農(nóng)村女性8.8%，農(nóng)村男性3.4%。骨質(zhì)疏松和骨折發(fā)生率明顯的存在著種族和地區(qū)差異，非洲婦女骨量低于歐美白人婦女，但骨折發(fā)生率卻低于白人。二、骨質(zhì)疏松癥的流行病學(xué)12骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講僅3%髖部骨折患者接受了骨密度檢查僅15.8%女性及10.7%男性患者接受抗骨質(zhì)疏松藥物治療(如果把單純補鈣也算作治療)3%15.8%10.7%上海13個區(qū)所有1、2、3

級醫(yī)院統(tǒng)計資料。男性1017例，女性1833例中國骨質(zhì)疏松治療現(xiàn)狀13骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講三、骨質(zhì)疏松癥的病因病理14骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講骨的基本構(gòu)造基質(zhì)：—有機質(zhì)：膠原,非膠原蛋白（BMP,TGF-β，IGF）,葡糖氨基聚糖—無機質(zhì)：礦鹽—血管細胞—成骨細胞—破骨細胞—骨細胞15骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講骨的組織學(xué)及生理學(xué)成骨細胞：骨形成的主要細胞，分泌膠原及礦鹽，形成骨的基質(zhì)骨細胞：維持骨的活性，調(diào)節(jié)骨組織的礦物含量，平衡身體所需要的鈣，并維持血鈣濃度破骨細胞：對所有的骨進行骨吸收。分泌酶：消化骨的有機成分，如膠原分泌酸：溶解無機礦物質(zhì)，如鈣16骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講————

骨細胞——骨原細胞——————

骨髓腔——骨外膜——————

破骨細胞——成骨細胞17骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講骨重建（Remodeling）定義：骨組織局部區(qū)域內(nèi)由骨基本多細胞單位（Basicmutlicellularunits,BMUs）進行的骨轉(zhuǎn)換活動特點：只能轉(zhuǎn)換，不能改變構(gòu)筑、大小及骨量，骨吸收與骨形成呈偶聯(lián)現(xiàn)象意義：平衡鈣鹽吸收不承受負荷的多余的骨組織維持生理性骨組織替換修復(fù)顯微微創(chuàng)傷18骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講正常骨的代謝骨皺折緣清亮區(qū)含H+和溶酶體小泡極化后破骨細胞的微細結(jié)構(gòu)19骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講骨質(zhì)疏松癥使骨質(zhì)脆弱20骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講骨重建的調(diào)節(jié)因素全身因素局部因素鈣調(diào)節(jié)激素性激素生長激素細胞因子機械強度甲狀旁腺素降鈣素、1，25－雙羥維生素D生長激素糖皮質(zhì)激素甲狀腺激素協(xié)同作用體力負荷21骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講骨代謝調(diào)節(jié)激素1、鈣調(diào)節(jié)激素鈣磷代謝主要受甲狀旁腺激素（PTH）、1,25-（OH）2D3及降鈣素（CT）調(diào)節(jié)PTH由甲狀旁腺的主細胞分泌，促進骨吸收其作用的主要靶器官是骨和腎臟。它動員骨鈣入血,促進腎小管對鈣離子(Ca2+)的重吸收和磷酸鹽的排泄,PTH還間接促進腸道對Ca2+的吸收。效果：Ca2+↑，P↓22骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講CT由甲狀腺濾泡旁細胞（C細胞）分泌，抑制骨吸收①直接抑制破骨細胞對骨的吸收，可對抗PTH促進骨吸收的作用；②抑制腎小管對鈣和磷的重吸收；③可抑制腸道轉(zhuǎn)運鈣；④有明顯的鎮(zhèn)痛作用，對腫瘤骨轉(zhuǎn)移，骨質(zhì)疏松所致骨痛有明顯治療效果效果：Ca2+↓，P↓23骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講1,25-（OH）2D3維生素D需在肝腎中代謝，羥化后才能形成具有生物活性的1,25-（OH）2D31,25-（OH）2D3通過促進鈣磷在腸道的吸收及腎小管的重吸收效果：Ca2+↑，P↑24骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講2、雌激素①促進CT分泌；②促進1,25-（OH）2D3生成；③抑制PTH分泌；④直接作用于成骨細胞上的雌激素受體，促進成骨細胞增殖，同時間接抑制破骨細胞的活性。因此，婦女在絕經(jīng)后容易發(fā)生骨質(zhì)疏松，要有意識進行預(yù)防。雌激素：是防治絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的首選藥物。25骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講骨質(zhì)疏松發(fā)病的主要危險因素飲食因素低鈣高蛋白酒精中毒肝病吸煙、咖啡因活動減少內(nèi)分泌因素雌激素缺乏（絕經(jīng)期）雄激素減少降鈣素缺乏鈣吸收異常年齡增長服用制酸劑骨質(zhì)疏松藥物肝素、皮質(zhì)醇、抗驚厥藥等VitD飲食缺乏VitD缺乏日曬腎功能高鈣尿慢性腎功能不全性別與種族女性與男性、白種人對亞洲人和非洲人26骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講四、骨質(zhì)疏松癥的分類原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥（90％）*絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松（I型）發(fā)病率可達25-50%*老年性骨質(zhì)疏松（II型）繼發(fā)性骨質(zhì)疏松腫瘤性藥物性疾病內(nèi)分泌疾病類風(fēng)濕性疾病炎癥性疾病廢用性疾病特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥

少見，多見于8-14歲的青少年及成人27骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的發(fā)病機制雌激素IL-6,IL-1,TNF-α↑骨偶聯(lián)失去平衡骨溶解破骨細胞↑血鈣濃度↑PTH分泌↓1,25(OH)2D3生成↓腸鈣吸收↓負鈣平衡骨吸收＞骨形成影響膠原的轉(zhuǎn)換與形成骨礦含量↓Ⅰ型骨質(zhì)疏松28骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講老年性骨質(zhì)疏松的病理機制鈣不足原發(fā)性維生素D不足原發(fā)性維生素1,25(OH)2D3不足/抵抗甲狀旁腺增生骨重建不平衡（骨形成↓）老年性、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥低骨量礦化減少骨軟化骨內(nèi)在脆性骨折肌力↓平衡感覺↓精神狀態(tài)↓反射↓活動↓整體活動↓易跌倒29骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講兩型原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥特點

I型（絕經(jīng)后）

II型（老年性）年齡

50－70歲

大于70歲女：男

6：

12

：1骨量丟失部位

松質(zhì)骨松質(zhì)骨、皮質(zhì)骨骨折部位

椎體、遠端橈骨椎體、髖骨甲狀旁腺激素

下降升高鈣吸收

降低降低1,25(OH)2D3

繼發(fā)性降低原發(fā)性降低主要原因

絕經(jīng)年齡老化30骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講五、骨質(zhì)疏松的臨床表現(xiàn)：（1）疼痛原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥最常見的癥狀，以腰背痛多見。疼痛沿脊柱向兩側(cè)擴散，仰臥或坐位時減輕，直立后伸或久立、久坐時加劇，日間輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現(xiàn)骨痛。31骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講五、骨質(zhì)疏松的臨床表現(xiàn)：（1）疼痛老年骨質(zhì)疏松時，椎體骨小梁萎縮，數(shù)量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，致使肌肉疲勞甚至痙攣，產(chǎn)生疼痛。32骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講（2）身長縮短、駝背多在疼痛后出現(xiàn)。脊椎椎體前部幾乎為松質(zhì)骨組成，此部位是身體支柱，負重大，尤以11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨年齡增長，骨質(zhì)疏松加重，駝背曲度加大。老年人骨質(zhì)疏松時每椎體壓縮2mm左右，身長縮短3～6cm。33骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講（3）骨折骨質(zhì)疏松癥所致骨折在老年前期以橈骨遠端骨折（Colles骨折）多見，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多見。一般骨量丟失20%以上即可發(fā)生。脊椎壓縮性骨折約有20%～50%的病人無明顯癥狀。34骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講0500,0001,000,0001,500,0002,000,000其它肢體部位椎體髖

骨腕部DatafromRiggsBL,MeltonLJIIIBone1995;17(suppl5):505S-511S;RiggsBL,MeltonLJIIINEnglJMed1986;314(26):1676-1785;HeartandStrokeFacts:1996StatisticalSupplement,AmericanHeartAssociation;CancerFacts&Figures-1996,AmericanCancerSociety.1,500,000a513,000b228,000c184,300d常見疾病發(fā)生率(年)骨質(zhì)疏松性骨折a心臟病發(fā)作b中風(fēng)c乳腺癌da.美國每年估計(所有年齡) c.美國每年估計(女性，>30歲)b.美國每年估計(女性，>29歲) d.1996年美國估計(新病例，所有年齡的女性)據(jù)統(tǒng)計，在英國與北歐髖部骨折已占據(jù)骨科床位的1/5，高于乳腺癌，心肌梗塞與糖尿病

35骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講50歲時發(fā)生骨折的危險性36骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講（4）呼吸功能下降胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，胸廓畸形，使肺活量和最大換氣量顯著減少，肺上葉前區(qū)小葉型肺氣腫發(fā)生率可高達40%。老年人多數(shù)有不同程度的肺氣腫，肺功能隨著增齡而下降，若再加骨質(zhì)疏松癥所致胸廓畸形，患者往往出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。37骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講六、輔助檢查骨質(zhì)疏松癥的診斷需依靠臨床表現(xiàn)、骨量測定、X線片及骨轉(zhuǎn)換生物化學(xué)的指標(biāo)等綜合分析、判斷。38骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講1、骨量評估：（1）單光子吸收測定法（SPA）；（2）雙能X線吸收測定法（DEXA）；（3）定量CT（QCT）；（4）超聲波（USA）。一般選脊柱、股骨遠端長骨39骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講2、生化檢查：測血、尿礦物質(zhì)及某些生化指標(biāo)有助于判斷骨代謝狀態(tài)及骨更新率的快慢，對骨質(zhì)疏松癥的鑒別診斷有重要意義。原發(fā)性I型絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松為高轉(zhuǎn)換型原發(fā)性II型老年性骨質(zhì)疏松為低轉(zhuǎn)換型40骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講（1）骨形成指標(biāo)；1）堿性磷酸酶（AKP）。2）骨鈣素（BGP）。3）血清I型前膠原羧基端肽（PICP）。（2）骨吸收指標(biāo)：1）尿羥脯氨酸（HOP）。2）尿羥賴氨酸糖甙（HOLP）。3）血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶（TRAP）。4）尿中膠原吡啶交聯(lián)（PYr）或I型膠原交聯(lián)N末端肽（NTX）。41骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講（3）血、尿骨礦成分的檢測：1）血清總鈣。2）血清無機磷。3）血清鎂。4）尿鈣、磷、鎂的測定。42骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講3、X線檢查：X線片觀察骨皮質(zhì)厚薄及骨小梁形態(tài)判斷骨質(zhì)疏松的最常用方法。缺點：只是粗略判斷，僅能定性，不能定量，靈敏度差，一般在骨量丟失30%才有陽性所見。43骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講椎體骨質(zhì)疏松的X線改變正常中度骨質(zhì)疏松輕度骨質(zhì)疏松重度骨質(zhì)疏松44骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講骨質(zhì)疏松基本X表現(xiàn)：1、骨小梁減少、變細、間隙增寬，松骨間孔變大，使松骨結(jié)構(gòu)粗糙疏松。45骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講骨質(zhì)疏松基本X表現(xiàn)：46骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講普遍性X線穿透性增加，骨皮質(zhì)變薄和骨髓腔增寬2、骨皮質(zhì)變薄，由于骨皮質(zhì)變薄和骨小梁稀疏使骨密度減低。骨質(zhì)疏松基本X表現(xiàn)：47骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講骨質(zhì)疏松基本X表現(xiàn)：48骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講

骨皮質(zhì)厚度測量特別是右手第2掌骨骨干的皮質(zhì)測量，已廣泛用于評估骨量，D-d=全部皮質(zhì)骨的厚度49骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講3、為維持骨的支持作用，沿應(yīng)力線排列的骨小梁有較多的保存。骨質(zhì)疏松基本X表現(xiàn)：50骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講

1、骨疏松中表現(xiàn)的纖細而清楚的骨小梁同骨軟化中顯示的模糊而粗糙的骨小梁有助于二者的鑒別。骨質(zhì)疏松與骨軟化的區(qū)別51骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講骨質(zhì)疏松與骨軟化的區(qū)別2、骨折和畸形均伴發(fā)于骨疏松，但骨疏松的骨骼較脆弱，更易發(fā)生骨折，而在骨軟化則以畸形為突出52骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講長管狀骨骨質(zhì)疏松的X線表現(xiàn)1、長骨骨端的生長障礙線表現(xiàn)明顯。2、干骺端的骨骺痕白線顯著。3、骨皮質(zhì)出現(xiàn)變薄、稀疏和成層的現(xiàn)象，典型的如鉛筆素描的線條樣。53骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講脊椎骨骨質(zhì)疏松的X線表現(xiàn)1、椎體除顯示密度減低或柵欄狀骨小梁外，還可以出現(xiàn)雙凹征。椎體不同程度的變扁，上下緣內(nèi)陷，形如魚骨。這種改變以腰椎為顯著。2、椎體壓縮骨折，椎體前緣變扁，呈楔狀改變。這種改變多見于胸腰段。3、骨質(zhì)疏松年齡雖大，但在脊柱上骨刺出現(xiàn)較少。4、在庫興綜合征中，椎體除顯示密度減低外，其上下之椎板密度增高，邊緣模糊。54骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講脊椎骨骨質(zhì)疏松的X線表現(xiàn)55骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講雙凹征楔狀改變脊椎骨骨質(zhì)疏松的X線表現(xiàn)56骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講外傷后骨質(zhì)疏松的X線表現(xiàn)X線表現(xiàn)為受累部位呈廣泛骨疏松，以關(guān)節(jié)之鄰近為顯著，先為斑點狀透亮區(qū)，繼而呈一致性骨疏松。關(guān)節(jié)面的皮質(zhì)明顯變薄，但光滑完整。恢復(fù)期癥狀可消失，骨密度逐漸增加，有些病例不能恢復(fù)正常密度。

57骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講58骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講59骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講七、診斷標(biāo)準(zhǔn)

目前對骨質(zhì)疏松癥的診斷以骨密度減少為基本依據(jù)。世界衛(wèi)生組織（WHO）對骨質(zhì)疏松癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)為（將同性別峰值骨密度平均值減所測骨密度值）：≤1SD正常1～2.5SD骨量減少＞2.5SD骨質(zhì)疏松癥＞2.5SD伴有脆性骨折為嚴重骨質(zhì)疏松癥60骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講七、診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)我國國情，劉忠厚等建議中國人骨質(zhì)疏松癥診斷標(biāo)準(zhǔn)以同性別骨密度峰值平均值減所測骨密度值，如：＜1SD正常1～2SD骨量減少＞2SD骨質(zhì)疏松癥＞2SD伴有脆性骨折為嚴重骨質(zhì)疏松癥＞3SD（無骨折）嚴重骨質(zhì)疏松癥61骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講八、骨質(zhì)疏松癥的治療62骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講治療目標(biāo)緩解疼痛抑制過快的骨吸收降低骨折率促進生理性的新骨質(zhì)形成改善骨質(zhì)量（增加骨小梁的聯(lián)結(jié)性，產(chǎn)生新的骨小梁）糾正異常的骨重建增加骨的修復(fù)能力（慢性損傷、微小骨折的修復(fù)?！八馈惫堑脑偕┠壳爸委煚顩r理想的未來治療63骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講治療原則預(yù)防性治療及早發(fā)現(xiàn)、及早治療、減少骨折發(fā)生率減少傷殘、康復(fù)治療在鑒別診斷基礎(chǔ)上治療個體化目前尚無使骨質(zhì)疏松骨骼恢復(fù)其最高骨量和骨質(zhì)量的治療64骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講骨質(zhì)疏松癥的治療輔助治療藥物治療手術(shù)治療65骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講藥物按作用機理分類

骨礦化藥物

：鈣劑活性維生素D3骨吸收抑制藥物：性激素類制劑降鈣素雙瞵酸鹽二瞵酸鹽骨形成促進藥物：甲狀旁腺激素氟制劑雄激素和蛋白同化激素66骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講骨礦化藥物

1、鈣制劑：由于鈣是骨骼主要的礦物質(zhì)成分，人體99%的鈣儲存在骨骼里。對于骨骼健康，鈣的重要性是不言而喻的。鈣制劑發(fā)展至今經(jīng)歷了三個階段：第一代為無機鈣：氯化鈣、碳酸鈣、磷酸氫鈣等；第二代為有機酸鈣：乳酸鈣、檸檬酸鈣、葡萄糖酸鈣等；第三代為活性鈣：氨基酸螯合鈣（樂力）等。67骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講常見鈣劑的特性68骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講鈣是預(yù)防骨質(zhì)疏松的基本措施，不能單獨作為骨質(zhì)疏松治療藥物僅作為基本的輔助藥物

2003年骨質(zhì)疏松藍皮書

WHOTechnicalreportSeries921,2003WHO指出鈣劑是骨質(zhì)疏松的膳食補充劑69骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講2、維生素D：維生素D可促進小腸對鈣、磷等礦物質(zhì)的吸收；促進鈣加速向骨骼沉著，有利于骨骼的形成和鈣化；促進腎對鈣、磷的重吸收，減少鈣和磷丟失，維持血鈣的正常濃度。常用的維生素D制劑有鈣三醇、阿法骨化醇等。骨礦化藥物

70骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講①羅鈣全(鈣三醇)：是活性維生素D[1,25(OH)2D3]。無須經(jīng)肝、腎羥化，直接參與骨礦代謝。用法：口服0.25～0.5μg/d。②阿法骨化醇（α-D3）：本品經(jīng)肝臟羥化為1,25(OH)2D3。用法：初始劑量為0.25μg/d，長期服用3～6個月以上。骨礦化藥物71骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講骨吸收抑制藥物1、性激素制劑：包括雌激素、孕激素和利維愛。雌激素替代療法（ERT）可減少絕經(jīng)后婦女的骨量丟失，降低骨折的發(fā)生率。副作用：增加乳腺癌、子宮內(nèi)膜癌、上皮組織癌的概率，導(dǎo)致血栓。常用制劑有雌二醇、復(fù)方雌激素、尼爾雌利維愛等。72骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講骨吸收抑制藥物①雌二醇1-2mg/d②復(fù)方雌激素0.625mg/d③尼爾雌醇2mg/半月④利維愛（Livial）含7—甲炔諾酮，具有雌激素活性使骨折降低，又有孕激素活性，防止增加子宮內(nèi)膜癌危險，還可使甘油三酯顯著下降，降低心血管病發(fā)生率。

0.25mg/d，連服兩年。73骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講骨吸收抑制藥物2、降鈣素（CT）：在1961年由Copp等人發(fā)現(xiàn)，1963年Kumer和Foster等人進一步證明降鈣素來源于甲狀腺。后來發(fā)現(xiàn)，脊椎動物中比哺乳動物低等者，鰓腺分泌降鈣素。Copp等人從鮭魚的后部鰓腺提取得到活性很強的降鈣素。降鈣素是破骨細胞強有力的抑制劑，已證實破骨細胞表面有降鈣素受體，在體外破骨細胞培養(yǎng)時，加入降鈣素后，可以看到破骨細胞的活性受到明顯抑制。降鈣素防治椎體壓縮骨折非常有效，其效果與雌激素相似。

74骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講骨吸收抑制藥物密鈣息（Miacalcic），又名Salmo-Calcitionin，由瑞士諾華藥廠制造，為人工合成鮭魚降鈣素，活性比豬或人降鈣素高20至40倍，且作用持久。在美國和歐洲廣泛應(yīng)用。劑型有注射劑，每毫升含50個國際單位，或100國際單位，供皮下、肌肉注射。此外還有噴鼻劑，每日或隔日50IU。75骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講骨吸收抑制藥物3、二磷酸鹽：在很早以前，就有學(xué)者提出使用二膦酸鹽治療骨質(zhì)疏松。但它在抑制骨吸收的同時，也阻止骨的正常礦物化，使類骨質(zhì)增多，增加了骨折的發(fā)生率。后來，國外對二膦酸鹽進行了廣泛深入的研究。第三代二膦酸鹽：阿侖膦酸鈉（5mg，10mg）。固邦：10mg

/d；福善美：10mg

/d。餐前服藥，飲水1杯，保持直立體位30分鐘76骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講骨吸收抑制藥物密固達（唑來膦酸鈉）用法：5mg加100ml注射用水靜脈滴注，滴注時間超過15分鐘。每年靜脈滴注一次。注意：1、補足維生素D與鈣。2、注射液不可與鈣或其他藥物混合。3、腎功能不全者慎用。77骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講骨形成促進藥物1、甲狀旁腺激素（PTH）：是甲狀旁腺分泌的一種單鏈多肽激素，其生理作用是調(diào)節(jié)血鈣濃度。PTH對骨的作用一方面是增加破骨細胞的數(shù)目及活力，促進骨吸收，釋放Ca2+、P3+入血；另一方面是增加成骨細胞的數(shù)目，并促進成骨細胞釋放骨生長因子，從而促進骨形成大劑量PTH可引起骨溶解，小劑量則可促進骨松質(zhì)形成使用：hPTH400-800U/d,皮下注射，1-6個月78骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講骨形成促進藥物2、氟制劑：在體外細胞培養(yǎng)中，氟可直接刺激成骨細胞，促進細胞增殖及堿性磷酸酶合成增加。氟化物治療的病人骨活檢顯示骨形成表面增加，類骨質(zhì)寬度增加，但同時伴有骨礦物化缺陷，適當(dāng)合用鈣劑可部分彌補這種缺陷。目前國內(nèi)使用的氟化物為氟化鈉加鈣制劑，商品名為特樂定，1片/次，2-3/d，連續(xù)3個月以上。79骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講骨形成促進藥物3、雄激素和蛋白同化激素：有促進骨形成、增加骨量的作用，但不良反應(yīng)較多，如增加心血管病的發(fā)病率，女性使用可導(dǎo)致男性化。目前僅用于老年男性骨質(zhì)疏松癥患者。蛋白同化激素包括司坦唑醇、諾龍等，用法：癸酸諾龍50mg

/次，肌注，3周1次，持續(xù)用藥1年80骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講骨質(zhì)疏松的外科治療傳統(tǒng)的內(nèi)科治療可使骨量正常，但有時骨力學(xué)強度反而下降的原因即是它不能修復(fù)已穿孔的骨小梁和連接已斷裂連接點的游離末端，從而不能恢復(fù)已損壞的骨小梁的空間結(jié)構(gòu)。

81骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講

PercutaneousVertebroplasty（PVP）法國Galibert1987年首先報道近年在歐美迅速流行非血管介入放射學(xué)熱點脊柱微創(chuàng)外科重點

經(jīng)皮椎體成形術(shù)

82骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講全世界約有1億人面臨骨質(zhì)疏松癥的危險在美國約有2800萬其中每年發(fā)生150萬例骨質(zhì)疏松性骨折脊柱70萬–30%女性約兩倍于男性髖部30萬腕部25萬其它25萬我國？三大老年疾病之一糖尿病老年性癡呆癥骨質(zhì)疏松癥概述83骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講1995年美國醫(yī)療費用＞138億美元-平均每天380萬美元預(yù)計2030年將＞600億美元-平均每天1億6400萬美元椎體壓縮骨折(VCFs)每年醫(yī)療費用為15億美元我國？醫(yī)療費用84骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講脊柱壓縮性骨折患者常產(chǎn)生劇烈的腰背痛，喪失勞動能力甚至生活自理能力，使生活質(zhì)量嚴重下降，少部分患者甚至因脊柱壓縮性骨折壓迫脊髓而導(dǎo)致癱瘓。在治療方面：目前尚缺乏安全而有效的治療方法50歲75歲85骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講

是在影像監(jiān)控下向病變椎體內(nèi)注射灌注劑（由骨水泥和助顯劑組成，骨水泥主要成分為聚甲基丙烯酸甲酯polymethylmethacrylate

，PMMA），以達到止痛及加固椎體的目的

86骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講一、PVP的治療機理目前仍未完全明了與其有關(guān)的因素可能為：（1）機械性（2）熱效應(yīng)（3）血管性

（4）化學(xué)性87骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講

（一）、適應(yīng)證1、骨質(zhì)疏松引起的椎體壓縮性骨折：2、椎體血管瘤3、椎體惡性腫瘤，如溶骨性腫瘤、轉(zhuǎn)移瘤、骨髓瘤等二、PVP的適應(yīng)證和禁忌證88骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講1、絕對禁忌證：凝血功能障礙患者椎體骨髓炎等2、相對禁忌證：疼痛時間>12月椎體塌陷>90%

椎管受壓>20%或壓迫神經(jīng)根

（二）禁忌證89骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講

Levine報告90骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講患者84歲，男性，L4椎體骨質(zhì)疏松性重度壓縮骨折91骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講國產(chǎn)灌注劑2ml,術(shù)后患者疼痛明顯緩解92骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講㈠穿刺針：C--14G/15G7cm長

T、S、L--10G15cm長㈡灌注劑=骨水泥：甲基丙烯酸甲酯（PMMA）鉭粉、鎢粉或鋇粉，或造影劑㈢導(dǎo)向設(shè)備：C型臂X線機+/CT㈣注射器：1、2ml/10ml、

PVP專用注射器三、所需器材和設(shè)備93骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講

PVP專用注射器之一94骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講1．體位準(zhǔn)備患者俯臥，胸部和髖部墊枕以減少壓迫，墊高頭部，放低肘關(guān)節(jié)和膝關(guān)節(jié)手術(shù)方法95骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講2．局部消毒3．局麻或全麻局部麻醉 嚴重心肺功能不全全身麻醉 患者最舒適透視下穿刺通道全程浸潤麻醉96骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講4．經(jīng)皮穿刺病變椎體97骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講98骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講

灌注劑外滲是PVP術(shù)較常見的并發(fā)癥

文獻報道達20%～73%

但多不引起嚴重的臨床癥狀主要原因

!椎體后緣骨質(zhì)破壞，穿刺針道，腫瘤播散均可引起骨水泥外漏

!灌注劑調(diào)配、用量不合適

!穿刺、注射技術(shù)不當(dāng)骨水泥滲漏99骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講1994年美國MarkReiley等設(shè)計1998年FDA批準(zhǔn)球囊（IBT）臨床試用優(yōu)點：快速緩解疼痛，打斷惡性循環(huán)1

骨折復(fù)位，恢復(fù)序列1

骨水泥滲漏率低，并發(fā)癥少1

1LiebermanIH,Spine,2001

椎體后凸成形術(shù)100骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講101骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講102骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講ChengdeMedicalCollegeHospital，Oct152007椎體成形術(shù)VS后凸成形術(shù)疼痛減輕

(80-95%)骨折穩(wěn)定部分高度恢復(fù)部分后凸糾正骨水泥滲漏的風(fēng)險高疼痛減輕(90%)骨折穩(wěn)定高度恢復(fù)后凸糾正滲漏風(fēng)險較低VPKP104骨質(zhì)疏松癥專業(yè)知識宣講預(yù)防骨質(zhì)疏松癥治療收效慢，特別強調(diào)預(yù)防。1、均衡營養(yǎng)，適當(dāng)補鈣：注意從飲食中補鈣，每天攝入量不少于1.