課時跟蹤檢測（十四） 細胞的分化、衰老和死亡

PAGE第1頁共8頁課時跟蹤檢測（十四）細胞的分化、衰老和死亡一、立足主干知識，注重基礎(chǔ)性和綜合性1．下列有關(guān)細胞生命歷程的敘述，正確的是()A．細胞分化過程中易發(fā)生遺傳物質(zhì)的改變B．細胞一旦接觸致癌因子，就會發(fā)生癌變C．衰老細胞內(nèi)，色素明顯減少D．因細菌感染引發(fā)炎癥而導(dǎo)致的細胞死亡屬于細胞壞死解析：選D細胞分化是基因選擇性表達的結(jié)果，未發(fā)生遺傳物質(zhì)的改變，A錯誤；細胞接觸致癌因子，不一定會發(fā)生癌變，B錯誤；衰老細胞內(nèi)，色素明顯增多，C錯誤；細菌感染引發(fā)炎癥而導(dǎo)致的細胞死亡屬于細胞壞死，D正確。2．人體造血干細胞分化存在如下過程：造血干細胞→淋巴干細胞→淋巴母細胞，淋巴母細胞轉(zhuǎn)移到不同器官可分別分化為B淋巴細胞(受抗原刺激可增殖分化形成漿細胞)和T淋巴細胞(受抗原刺激可增殖分化形成細胞毒性T細胞)。下列有關(guān)說法正確的是()A．上述分化過程未改變細胞內(nèi)的遺傳物質(zhì)，適宜條件下各細胞均能體現(xiàn)全能性B．在分化程度不同的細胞中，某種基因可能都處于活躍狀態(tài)C．漿細胞開始凋亡時，細胞中所有的基因都不能表達D．被病原體感染的細胞在細胞毒性T細胞的作用下死亡屬于細胞壞死解析：選B動物細胞的全能性受到限制，A錯誤；在分化程度不同的細胞中，某種基因可能都處于活躍狀態(tài)，如ATP合成酶基因，B正確；漿細胞開始凋亡時，細胞中凋亡基因能表達，C錯誤；被病原體感染的細胞在細胞毒性T細胞的作用下死亡屬于細胞凋亡，D錯誤。3．(2021·三亞質(zhì)檢)如圖為某學(xué)生建構(gòu)的細胞生命歷程的概念模型。下列有關(guān)分析正確的是()A．過程①能使細胞保持適宜的核質(zhì)比B．過程②表示畸形分化，會引起細胞發(fā)生突變而產(chǎn)生原癌基因和抑癌基因C．過程③引起細胞內(nèi)水分減少，核體積變小，多種酶活性降低D．胰島素、呼吸氧化酶、血紅蛋白等細胞產(chǎn)物的存在均能體現(xiàn)細胞已經(jīng)分化解析：選A分析概念圖可知，①表示細胞分裂，②表示細胞癌變，③表示細胞衰老。細胞分裂能使細胞保持適宜的核質(zhì)比，A正確；過程②表示畸形分化，會引起細胞發(fā)生癌變，但細胞癌變的根本原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，而不是產(chǎn)生原癌基因和抑癌基因，B錯誤；細胞衰老引起細胞內(nèi)水分減少，核體積增大，多種酶活性降低，C錯誤；呼吸氧化酶的存在不能說明細胞已經(jīng)分化，D錯誤。4．關(guān)于人體體細胞的分化和凋亡的分析，下列敘述錯誤的是()A．細胞的正常分化過程中遺傳物質(zhì)不會發(fā)生改變B．神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過程發(fā)生神經(jīng)細胞的大量凋亡C．人受精卵發(fā)育形成原腸胚的過程中沒有發(fā)生細胞分化D．細胞癌變是細胞異常分化的結(jié)果解析：選C細胞分化的實質(zhì)是基因的選擇性表達，因此細胞的正常分化過程中遺傳物質(zhì)不會發(fā)生改變，A正確；神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過程發(fā)生神經(jīng)細胞的大量凋亡，B正確；囊胚期開始出現(xiàn)細胞分化，因此人受精卵發(fā)育形成原腸胚的過程中發(fā)生了細胞分化，C錯誤；細胞癌變是細胞異常分化的結(jié)果，D正確。5．(2021·東方模擬)有研究表明，細胞凋亡以“觸發(fā)波”的形式發(fā)生，首先半胱氨酸蛋白酶被激活，然后由它們?nèi)ゼせ钇渌鞍酌?，使其開始裂解細胞，直到整個細胞被摧毀。下列敘述錯誤的是()A．年幼的生物個體中也存在細胞凋亡B．被病毒感染的細胞的清除屬于細胞凋亡C．細胞凋亡啟動后不再有蛋白質(zhì)的合成D．癌細胞的發(fā)生可能是“觸發(fā)波”的傳播受到了阻滯解析：選C年幼的生物個體中也存在細胞凋亡，A正確；被病毒感染的細胞的清除屬于細胞凋亡，B正確；細胞凋亡啟動后也會有蛋白質(zhì)的合成，如凋亡蛋白，C錯誤；據(jù)題干信息可知，癌細胞的發(fā)生可能是“觸發(fā)波”的傳播受到了阻滯，D正確。6．抗體藥物偶聯(lián)物(ADC)通過將細胞毒素類藥物與單克隆抗體結(jié)合，實現(xiàn)了對腫瘤細胞的選擇性殺傷，過程如圖所示。下列敘述正確的是()A．ADC可通過主動運輸進入腫瘤細胞B．抗體進入細胞后激活溶酶體酶，導(dǎo)致細胞凋亡C．單克隆抗體攜帶細胞毒素與腫瘤細胞特異性結(jié)合D．腫瘤細胞凋亡是細胞主動死亡的過程，所以不會產(chǎn)生新蛋白質(zhì)解析：選CADC可通過胞吞的方式進入腫瘤細胞，A錯誤；抗體進入細胞后，溶酶體裂解，釋放藥物，導(dǎo)致細胞凋亡，B錯誤；單克隆抗體攜帶細胞毒素與腫瘤細胞特異性結(jié)合，C正確；腫瘤細胞凋亡是細胞主動死亡的過程，由于存在基因的選擇性表達，也會產(chǎn)生新蛋白質(zhì)，D錯誤。7．某研究小組發(fā)現(xiàn)，血液中含有一種名為“GDF11”的蛋白質(zhì)，其含量減少可導(dǎo)致神經(jīng)干細胞中端粒酶的活性下降。端粒酶在細胞中可以將端粒修復(fù)延長，而讓端粒不因細胞分裂而有所損耗，使細胞分裂次數(shù)增加。下列分析錯誤的是()A．GDF11含量減少會導(dǎo)致細胞分裂能力下降B．血液中GDF11的減少可能導(dǎo)致細胞衰老，使細胞核體積增大，細胞相對表面積減小C．血液中GDF11含量減少可能導(dǎo)致神經(jīng)干細胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)發(fā)生改變D．抑制癌細胞內(nèi)GDF11合成基因的表達，成為治療癌癥的一種思路解析：選B由題干信息分析可知，GDF11的減少會導(dǎo)致神經(jīng)干細胞中端粒酶的活性下降，而端粒酶能夠修復(fù)端粒從而提高細胞的分裂次數(shù)，故GDF11含量減少會導(dǎo)致細胞分裂能力下降，A正確；細胞衰老過程中細胞核體積增大，但細胞萎縮，體積變小，故細胞相對表面積增大，B錯誤；血液中GDF11含量減少可能導(dǎo)致神經(jīng)干細胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，C正確；抑制癌細胞內(nèi)GDF11合成基因的表達，能夠減少細胞的分裂次數(shù)，從而降低癌細胞的繁殖，故抑制癌細胞內(nèi)GDF11合成基因的表達，可以成為治療癌癥的一種思路，D正確。8．(2021年1月新高考8省聯(lián)考·遼寧卷)下列有關(guān)多細胞生物體的細胞生命歷程的敘述，正確的是()A．細胞增殖過程中會發(fā)生DNA復(fù)制B．成熟的生物體內(nèi)不存在細胞分化現(xiàn)象C．衰老的細胞中細胞核與細胞質(zhì)體積比變小D．正在發(fā)育的生物體內(nèi)不會發(fā)生細胞凋亡解析：選A細胞通過分裂進行增殖，細胞分裂時會發(fā)生DNA復(fù)制，A正確；細胞分化發(fā)生在整個生命進程中，故成熟的生物體內(nèi)也存在細胞分化現(xiàn)象，B錯誤；衰老的細胞的細胞體積減小，細胞核體積增大，故細胞核與細胞質(zhì)體積比變大，C錯誤；正在發(fā)育的生物體內(nèi)也會發(fā)生細胞凋亡，如胎兒手的發(fā)育過程中存在細胞凋亡，D錯誤。9．線粒體中的[H]與氧氣結(jié)合的過程需要細胞色素c的參與。細胞可通過不同的信號傳遞系統(tǒng)傳遞凋亡信號引起細胞凋亡。其中一條途徑如下：細胞接受凋亡信號后，線粒體中的細胞色素c可轉(zhuǎn)移到細胞質(zhì)基質(zhì)中，并與Apaf1蛋白結(jié)合引起細胞凋亡。下列說法錯誤的是()A．細胞色素c位于線粒體內(nèi)膜，與有氧呼吸第三階段有關(guān)B．細胞色素c功能喪失的細胞也可能合成ATPC．若Apaf1蛋白功能喪失，細胞色素c將不會引起該細胞凋亡D．沒有線粒體的真核細胞不會發(fā)生細胞凋亡解析：選D細胞色素c位于線粒體內(nèi)膜，與有氧呼吸第三階段有關(guān)，A正確；細胞色素c功能喪失的細胞也可能進行無氧呼吸合成ATP，B正確；若Apaf1蛋白功能喪失，細胞色素c將不會引起該細胞凋亡，C正確；沒有線粒體的真核細胞也會發(fā)生細胞凋亡，D錯誤。10．αsyn是一種神經(jīng)細胞突觸核蛋白，正常情況下以可溶的單體形式存在，當(dāng)其聚集成不溶性寡聚體(αsynPFF)時，可導(dǎo)致帕金森病。(1)科研人員用α突觸核蛋白寡聚體(αsynPFF)處理小鼠腦細胞，連續(xù)觀察14天，發(fā)現(xiàn)細胞內(nèi)的PARP1基因表達的蛋白PAR增多，有些腦細胞開始死亡，可初步假設(shè)αsynPFF使腦細胞死亡的機理為____________________________________________________________________________________________________________________________________。(2)研究人員用αsynPFF和三種PARP1抑制劑(ABT，AG，BMN)處理小鼠腦細胞，一段時間后測定腦細胞的死亡率，結(jié)果見圖1。據(jù)上圖可知PARP1抑制劑能________αsynPFF對腦細胞的致死效應(yīng)，且________抑制劑的作用效果最顯著，實驗結(jié)果________(填“支持”或“不支持”)上述假說。(3)為了在活哺乳動物中進一步進行驗證，研究人員將αsynPFF注射到正常小鼠和缺乏PARP1基因的小鼠的大腦中。如缺乏PARP1基因的小鼠腦細胞比正常小鼠腦細胞____________，則能驗證PARP1的作用。(4)PARP1引起神經(jīng)細胞死亡的作用機理如圖2所示。αsynPFF激活NO合成酶，NO含量增加造成DNA損傷，過度激活PARP1。在PARP1過度激活時會導(dǎo)致神經(jīng)元產(chǎn)生________，從而導(dǎo)致細胞死亡。另外PAR通過核孔，在____________中與αsynPFF結(jié)合，________(填“促進”或“抑制”)αsynPFF積聚，加劇細胞死亡。解析：(1)用α突觸核蛋白寡聚體(αsynPFF)處理小鼠腦細胞，連續(xù)觀察14天，發(fā)現(xiàn)細胞內(nèi)的PARP1基因表達的蛋白PAR增多，有些腦細胞開始死亡，推測腦細胞的死亡與產(chǎn)生PAR蛋白增加有關(guān)，所以可初步假設(shè)αsynPFF使腦細胞死亡的機理為αsynPFF誘導(dǎo)腦細胞中的PARP1基因表達產(chǎn)生PAR而引起腦細胞死亡。(2)據(jù)圖1可知，用ABT、AG和BMN這三種PARP1抑制劑處理小鼠腦細胞，一段時間后測定腦細胞的死亡率，發(fā)現(xiàn)這三種抑制劑處理后腦細胞的死亡率都會降低，說明PARP1抑制劑能抑制αsynPFF對腦細胞的致死效應(yīng)，且ABT抑制劑的作用效果最顯著，實驗結(jié)果支持上述假說。(3)為了在活哺乳動物中進一步進行驗證，研究人員將αsynPFF注射到正常小鼠和缺乏PARP1基因的小鼠的大腦中。如缺乏PARP1基因的小鼠腦細胞比正常小鼠腦細胞死亡率明顯降低，則能驗證PARP1的作用。(4)PARP1引起神經(jīng)細胞死亡的作用機理是：αsynPFF激活NO合成酶，NO含量增加造成DNA損傷，過度激活PARP1。在PARP1過度激活時會導(dǎo)致神經(jīng)元產(chǎn)生PAR，從而導(dǎo)致細胞死亡。另外PAR通過核孔，在細胞質(zhì)基質(zhì)中與αsynPFF結(jié)合，促進αsynPFF積聚，加劇細胞死亡。答案：(1)αsynPFF誘導(dǎo)腦細胞中的PARP1基因表達產(chǎn)生PAR而引起腦細胞死亡(2)抑制ABT支持(3)死亡率明顯降低(4)PAR細胞質(zhì)基質(zhì)促進11．2019諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎讓我們獲知細胞適應(yīng)氧氣變化的分子機制。人們對氧感應(yīng)和氧穩(wěn)態(tài)調(diào)控的研究開始于一種糖蛋白激素——促紅細胞生成素(EPO)，EPO作用機理如圖所示：當(dāng)O2缺乏時，腎臟分泌EPO刺激骨髓生成新的紅細胞，調(diào)控該反應(yīng)的“開關(guān)”是一種蛋白質(zhì)——缺氧誘導(dǎo)因子(HIF)。研究還發(fā)現(xiàn)，正常氧氣條件下，細胞內(nèi)的HIF會被蛋白酶降解，缺氧環(huán)境下，HIF會促進缺氧相關(guān)基因的表達，使人體細胞適應(yīng)缺氧環(huán)境?；卮鹣铝袉栴}：(1)據(jù)圖分析，紅細胞數(shù)量與EPO的分泌量之間存在________調(diào)節(jié)機制。(2)人體劇烈運動一段時間后，人體細胞產(chǎn)生HIF______(填“增多”或“減少”)，引起缺氧相關(guān)基因的表達，這個過程需要的原料有________________________。(3)青海多巴國家高原體育訓(xùn)練基地海拔2366米，中長跑運動員在比賽前常常到該基地訓(xùn)練一段時間，從氧穩(wěn)態(tài)調(diào)控角度分析中長跑運動員前去訓(xùn)練的原因是該訓(xùn)練基地海拔較高O2稀薄，刺激運動員_______________________________________________________，保證比賽時細胞得到足夠的氧氣和能量供給。(4)腫瘤的生長需要生成大量的血管以供應(yīng)營養(yǎng)，腫瘤快速生長使內(nèi)部缺氧，誘導(dǎo)HIF的合成，從而促進血管生成和腫瘤長大。請據(jù)此提出治療腫瘤的措施：______________。解析：(1)據(jù)圖分析可知，當(dāng)紅細胞數(shù)量增多時，血液中O2分壓升高會抑制腎臟中氧感受器產(chǎn)生興奮，進而抑制了EPO的分泌量，顯然紅細胞數(shù)量與EPO的分泌量之間存在反饋調(diào)節(jié)機制。(2)人體劇烈運動一段時間后，由于缺少O2，則細胞產(chǎn)生的HIF增多，引起缺氧相關(guān)基因的表達，即基因通過轉(zhuǎn)錄和翻譯指導(dǎo)蛋白質(zhì)生成的過程，在該過程中需要的原料依次為核糖核苷酸、氨基酸。(3)根據(jù)題意分析，中長跑運動員在比賽前常常到海拔較高的訓(xùn)練基地訓(xùn)練，可能是因為該地海拔較高，O2稀薄，刺激運動員產(chǎn)生更多的促紅細胞生成素，促進機體產(chǎn)生更多的紅細胞，提高血液運輸O2的能力，保證比賽時細胞得到足夠的O2和能量供給。(4)根據(jù)題意分析，誘導(dǎo)HIF的合成會促進血管生成和腫瘤長大，則可以研制藥物降低癌細胞內(nèi)HIF的含量，進而達到治療腫瘤的目的。答案：(1)反饋(2)增多核糖核苷酸、氨基酸(3)產(chǎn)生更多的促紅細胞生成素，促進機體產(chǎn)生更多的紅細胞，提高血液運輸O2的能力(4)研制藥物降低癌細胞內(nèi)HIF的含量二、強化遷移能力，突出創(chuàng)新性和應(yīng)用性12．(2020·威海二模)細胞自噬是指細胞將自身受損衰老的細胞器及蛋白質(zhì)等通過溶酶體降解的過程。細胞自噬能通過激活原癌基因過度表達和抑制p53基因表達來促發(fā)肝癌。如圖中的甲、乙、丙過程分別對應(yīng)細胞自噬中的微自噬、巨自噬和分子伴侶介導(dǎo)型自噬三種類型，且研究發(fā)現(xiàn)丙過程的活性與溶酶體膜上可利用的受體蛋白LAMP2a的數(shù)量呈正相關(guān)。下列相關(guān)說法正確的是()A．細胞自噬會導(dǎo)致肝癌細胞中的原癌基因和p53基因發(fā)生突變B．自吞小泡是由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或高爾基體的雙層膜脫落后形成的C．丙過程中待清除的蛋白質(zhì)需要經(jīng)過受體蛋白LAMP2a介導(dǎo)才能進入溶酶體內(nèi)D．細胞自噬與細胞壞死不存在本質(zhì)區(qū)別解析：選C根據(jù)題干信息可知，細胞自噬能通過激活原癌基因過度表達和抑制p53基因表達來促發(fā)肝癌，基因沒有發(fā)生突變，A錯誤。自吞小泡是由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或高爾基體的單層膜脫落后形成的，B錯誤。根據(jù)題干信息“丙過程的活性與溶酶體膜上可利用的受體蛋白LAMP2a的數(shù)量呈正相關(guān)”可知，丙過程中待清除的蛋白質(zhì)需要經(jīng)過受體蛋白LAMP2a介導(dǎo)才能進入溶酶體，C正確。細胞壞死是被動的病理性死亡，對機體是有害的；細胞自噬是指細胞將自身受損衰老的細胞器及蛋白質(zhì)等通過溶酶體降解的過程，對機體是有利的，二者有著本質(zhì)的區(qū)別，D錯誤。13．二甲雙胍(Met)是廣泛應(yīng)用于臨床的降血糖藥物，近年來發(fā)現(xiàn)它也可降低腫瘤發(fā)生的風(fēng)險。為探究Met對肝癌細胞增殖的影響，用含不同濃度Met的培養(yǎng)液培養(yǎng)肝癌細胞，結(jié)果如圖1所示。用流式細胞儀測定各組處于不同時期的細胞數(shù)量，結(jié)果如圖2所示。下列說法錯誤的是()A．細胞發(fā)生癌變的根本原因是原癌基因或抑癌基因發(fā)生突變B．圖1實驗的自變量是二甲雙胍(Met)的濃度和處理時間C．由圖2結(jié)果可推測二甲雙胍(Met)可將肝癌細胞的增殖阻滯在S期D．由實驗結(jié)果可推測Met通過抑制DNA復(fù)制進而抑制肝癌細胞的有絲分裂解析：選C細胞發(fā)生癌變的根本原因是原癌基因或抑癌基因發(fā)生突變，A正確；圖1實驗的自變量是二甲雙胍(Met)的濃度和處理時間，B正確；據(jù)圖2分析，與對照組相比，兩種Met濃度處理后的G1期的細胞都增多了，而S期、G2期的細胞都減少了，說明Met可將肝癌細胞的增殖阻滯在G1期，C錯誤；由圖2推測Met通過抑制DNA復(fù)制，抑制肝癌細胞的有絲分裂，D正確。14．腦缺血會引起局部腦神經(jīng)缺氧導(dǎo)致輕度受損，甚至造成腦神經(jīng)細胞死亡而產(chǎn)生不可逆損傷，最終導(dǎo)致患者永久性殘疾甚至死亡。骨髓基質(zhì)細胞(M)是存在于骨髓中具有多種分化潛能的干細胞，它可以誘導(dǎo)生成心肌細胞、成骨細胞及神經(jīng)細胞等。運用干細胞療法有可能實現(xiàn)對缺血壞死神經(jīng)結(jié)構(gòu)與功能的修復(fù)和重建，將成為缺血性腦損傷治療的有效策略。請回答下列問題：(1)腦缺血所導(dǎo)致的神經(jīng)細胞死亡屬于____________(填“細胞凋亡”或“細胞壞死”)。(2)干細胞的主要特點有______________________________________________。M可通過____________，增加神經(jīng)細胞的數(shù)量和種類，在腦缺血的治療中發(fā)揮作用。(3)研究發(fā)現(xiàn)，M的線粒體可轉(zhuǎn)移到缺氧損傷腦神經(jīng)細胞(N)中，實現(xiàn)細胞供能機制的修復(fù)。為進一步探究M的線粒體轉(zhuǎn)移對N的影響，進行了如下實驗。分