病生pbl病案分析報告講課文檔

病生pbl病案分析報告文檔ppt第一頁，共四十二頁。既往史：pasthistory1.”糖尿病”10+年（具體藥物不詳）2.COPD（慢阻塞肺）5+年；3.“肝炎性肝硬化”（具體不詳）4+年；4.飲酒30+年，約0.2斤/天；5.吸煙25+年，30支/天；6.否認(rèn)“高血壓”等病史；否認(rèn)“結(jié)核”等傳染病史；有“青霉素”過敏史；疫苗接種史不詳。第二頁，共四十二頁。查體的陽性結(jié)果T：38.9℃；P：116次/分；R：25次/分；BP：70/50mmHg脈搏細(xì)速，雙肺呼吸音粗，可聞及明顯干濕、啰音，心律齊，心音低鈍，心界明顯擴(kuò)大肝右肋緣下約3cm，質(zhì)實；脾臟肋緣下約2cm；腸鳴音約15次/min;第三頁，共四十二頁。Logicalline1.患者多種基礎(chǔ)病2.本次發(fā)病誘因3.發(fā)病后的繼發(fā)功能紊亂及死因第四頁，共四十二頁?；颊咧饕幕A(chǔ)病糖尿病

糖尿病腎病、糖尿病酮癥酸中毒COPD

慢性肺源性心臟病肝硬化慢性腎衰竭第五頁，共四十二頁。

輔助檢查的陽性結(jié)果-1第六頁，共四十二頁。

輔助檢查的陽性結(jié)果-2第七頁，共四十二頁。

輔助檢查的陽性結(jié)果-3第八頁，共四十二頁。肝硬化Cirrhosis病毒性肝炎：目前在中國，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起門靜脈性肝硬化的主要因素。酒精中毒：長期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前認(rèn)為酒精對肝臟似有直接毒性作用，它能使肝細(xì)胞線粒體腫脹，線粒體嵴排列不整，甚至出現(xiàn)乙醇透明小體，是肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷及壞死的表現(xiàn)。Typicalregenerativenodulesandbridgingfibrosis.引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同時還有酒精肝、脂肪肝、膽汁淤積、藥物、營養(yǎng)等方面的因素長期損害所致。第九頁，共四十二頁。糖尿病diabetesmellitus

主要特點：高血糖、糖尿。臨床表現(xiàn)：多飲、多食、多尿和體重減少(即“三多一少”)，可使一些組織或器官發(fā)生形態(tài)結(jié)構(gòu)改變和功能障礙，并發(fā)酮癥酸中毒、肢體壞疽、多發(fā)性神經(jīng)炎、失明和腎功能衰竭等。第十頁，共四十二頁。糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥，高血糖、高酮血癥、代謝性酸中毒、脫水、電解質(zhì)紊亂臨床表現(xiàn)：極度煩渴、尿多，明顯脫水、極度乏力、惡心、嘔吐；嗜睡、昏迷；嚴(yán)重酸中毒時出現(xiàn)深大呼吸，呼氣有爛蘋果味。脫水程度不一；脈快，血壓低或偏低。第十一頁，共四十二頁。

輔助檢查的陽性結(jié)果-3第十二頁，共四十二頁。慢性腎衰竭（腎功能衰竭期）夜尿增多常見于慢性腎小管間質(zhì)性疾病、慢性腎小球腎炎伴有嚴(yán)重的間質(zhì)病變、高血壓腎損害及慢性腎功能不全。其原因均是由于腎小管間質(zhì)受到明顯損傷導(dǎo)致腎臟的濃縮功能減退。血尿素氮、血肌酐升高（氮質(zhì)血癥）

CRF時，由于腎小球濾過下降導(dǎo)致含氮的代謝終產(chǎn)物，如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)蓄積，因而血中非蛋白氮（NPN）含量升高。

腎功能水平降至50%以下，

血肌酐（Scr）水平上升至177μmol/L（2mg/dl）以上，血尿素氮（BuN）水平升高>7.0mmol/L（20mg/dl），病人有乏力，食欲不振，夜尿多，輕度貧血等癥狀。第十三頁，共四十二頁。輔助檢查的陽性結(jié)果-4第十四頁，共四十二頁。COPD慢性阻塞性肺?。╟hronicobstructivepulmonarydisease,COPD）:Obstructionofairflowresultinginairtrappinginthelungs吸氣>呼氣桶狀胸第十五頁，共四十二頁。癥狀：（1）慢性咳嗽：多為首發(fā)（2）咳痰：通常少量黏液性痰，合并感染時痰量增多，常有膿性痰。（3）氣短或呼氣困難：COPD標(biāo)志（4）喘息和胸悶（5）全身性癥狀：合并感染時可咳血痰或咯血COPD致病因素：第十六頁，共四十二頁。COPD-----肺源性心臟病COPD后期出現(xiàn)低氧血癥和（或）高碳酸血癥，可并發(fā)慢性肺源性心臟病（肺心?。┖陀倚乃ソ摺７涡牟。河陕苑渭膊?、肺血管疾病及胸廓運動障礙性疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力增高、右心室肥厚、擴(kuò)展為特征的心臟病。表現(xiàn)為氣促、呼吸困難、心悸、發(fā)紺、肝大（正?？稍诶吖掠|及肝下緣，但一般在1cm以內(nèi)）、下肢水腫等呼吸性酸中毒：

COPD因二氧化碳潴留，一般合并呼酸。（AB>SB）第十七頁，共四十二頁。此次血常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn)WBC升高提示：細(xì)菌感染！第十八頁，共四十二頁?；颊咚劳龅闹苯诱T因--肉毒毒素botulinumtoxin第十九頁，共四十二頁。補(bǔ)充：流行病學(xué)傳染源家畜、家禽及魚類（主要是食草動物）腸道排出，污染土壤和水源傳播途徑食物(主要)：罐頭食品、發(fā)酵饅頭、家制臭豆腐和瓣醬等其他：傷口（肉毒毒素注射法去皺美容），戰(zhàn)爭（作為武器）易感性普遍易感，高度致病第二十頁，共四十二頁。肉毒毒素（botulinumtoxin）由肉毒梭菌（clostridiumbotulinum）產(chǎn)生一種細(xì)菌外毒素/神經(jīng)毒素適宜條件：10℃，無氧有A-G共7個抗原型其中A型毒力最強(qiáng)口服致死量8~10μg第二十一頁，共四十二頁。肉毒毒素的作用機(jī)制正常神經(jīng)遞質(zhì)釋放過程神經(jīng)肌肉接頭神經(jīng)末梢肌肉細(xì)胞肌肉細(xì)胞肌肉纖維收縮突觸間隙乙酰膽堿乙酰膽堿受體神經(jīng)終點SNARE蛋白突觸囊泡蛋白

突觸融合蛋白

突觸相關(guān)蛋白

突觸囊泡SNARE蛋白形成復(fù)合體突觸融合復(fù)合體囊泡和終板膜融合神經(jīng)遞質(zhì)釋放第二十二頁，共四十二頁。肉毒毒素的作用機(jī)制當(dāng)有神經(jīng)肉毒素時肌肉細(xì)胞肌肉纖維癱瘓肉毒素輕鏈水解特異SNARE蛋白輕鏈SNARE復(fù)合體不能形成膜沒有融合神經(jīng)遞質(zhì)不能釋放肉毒素以胞飲方式進(jìn)入重鏈B,D,F,G型A,C,E型C型第二十三頁，共四十二頁。臨床表現(xiàn)-1潛伏期一般為1～2天，長者達(dá)8～10天，潛伏期越短，病情越重。發(fā)病急，與胃腸型食物中毒不同，以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主。早期癥狀有惡心、嘔吐及腹瀉等，繼之出現(xiàn)頭痛、頭昏、眩暈、軟弱無力。第二十四頁，共四十二頁。臨床表現(xiàn)-2視力紊亂（眼內(nèi)外肌麻痹）：復(fù)視、斜視、瞳孔散大、視力模糊，同時伴有眼球震顫。吞咽、咀嚼、語言、呼吸等困難，排痰及抬頭困難，共濟(jì)失調(diào)。進(jìn)行性呼吸困難，全身肌肉松弛性麻痹，脈搏加快，血壓下降，短時間抽搐，意識喪失，最終因呼吸衰竭、心力衰竭或繼發(fā)肺炎等而死亡。第二十五頁，共四十二頁。診療方案肉毒抗毒素對本病有特效，必須盡早給予。根據(jù)病情輕重，靜脈或肌肉注射1～2萬單位，必要時可重復(fù)注射。第二十六頁，共四十二頁。診療方案盡早進(jìn)行催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、灌腸，以排出尚未吸收的毒劑。及時肌肉或皮下注射新斯的明、乙酰膽堿、毛果云香堿及鈣制劑等，可顯著減輕中毒癥狀。第二十七頁，共四十二頁。診療方案呼吸困難者，給氧及人工呼吸，必要時行氣管切開術(shù)。第二十八頁，共四十二頁?？v觀此次診治經(jīng)過①患者18：00入院②19：00血壓70/50mmHg，神志不清③19：30神志恢復(fù)，體溫38℃，血壓96/56mmHg，先輸濃縮紅細(xì)胞2單位④22：00輸血結(jié)束，抑菌治療

⑤22：00排尿100ml⑥22:30寒戰(zhàn)，體溫38.4℃，后未排尿，5％GNS1000ml擴(kuò)容⑦00：00體溫39.4℃，BP116/58mmHg，復(fù)方氨基比林”退熱2：00排尿200ml，T37.5℃，BP120/63mmHg3：00開始輸血漿200ml3：20患者訴肝區(qū)劇烈疼痛，BP90/51mmHg，“強(qiáng)痛定”止痛未見明顯緩解3：45突發(fā)呼吸、心跳微弱，迅速出現(xiàn)呼吸、心跳停止，搶救無效死亡。第二十九頁，共四十二頁。嚴(yán)重感染繼發(fā)：DIC、休克、MODS、IRI第三十頁，共四十二頁。DIC的出血機(jī)制（患者的嘔血）1.凝血物質(zhì)大量消耗

消耗過多、代償不足2.繼發(fā)纖溶增強(qiáng)

凝血活化時產(chǎn)生的凝血酶、凝血因子以及激肽釋放酶活化纖溶系統(tǒng)3.纖維蛋白（原）降解物的形成

PDF/PgDF中X、Y片段具有很強(qiáng)的抗凝作用4.血管損傷~另有患者因嚴(yán)重的肝硬化導(dǎo)致門脈高壓，感染繼發(fā)的消化道血管破裂一說。第三十一頁，共四十二頁。DIC（dissenminatedintravascularcoagulation）Concept：

是一種繼發(fā)于某些基礎(chǔ)疾病或病理過程的，以凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)相繼激活、并導(dǎo)致廣泛微血栓形成及止血凝血功能障礙為病理性特征的臨床綜合癥。（基礎(chǔ)?。焊斡不?、腎衰等；誘發(fā)因素：感染）臨床診斷指標(biāo)：血小板明顯減少、Fbg含量明顯降低、PT時間明顯延長（若只有兩項符合，需加入一項纖溶指標(biāo)：eg.3Ptest+）第三十二頁，共四十二頁。DIC的治療原則：1.早期診斷（提高急性DIC救治率）2.去除原發(fā)病3.抗凝治療、抗纖溶治療4.臟器功能保護(hù)和維護(hù)（防止MODS）第三十三頁，共四十二頁。休克Concept：

休克是機(jī)體在多種強(qiáng)烈損傷性因素的作用下，有效循環(huán)血量降低，使組織微循環(huán)血液灌注量急劇減少，由此導(dǎo)致細(xì)胞損傷，重要器官功能衰竭，代謝紊亂和結(jié)構(gòu)破壞的急性全身性病理過程。休克肺：肺呼吸功能出現(xiàn)障礙，發(fā)生急性呼吸衰竭、進(jìn)行性低氧血癥休克腎：少尿或無尿、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒第三十四頁，共四十二頁。MODS（multipleorgandysfusionsyndrome）Concept:

是指機(jī)體受到休克、創(chuàng)傷、燒傷、感染等嚴(yán)重打擊后，短時間內(nèi)同時或相繼發(fā)生兩個或兩個以上器官或系統(tǒng)功能障礙或衰竭，不能維持自身的生理功能，從而影響機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。第三十五頁，共四十二頁。休克治療原則：1.病因?qū)W防治：控制感染、治療原發(fā)病2.改善微循環(huán)（1）

擴(kuò)充血容量（不等于超量補(bǔ)液，量虛而入）（2）調(diào)整血管舒縮（根據(jù)實際情況交錯使用）（3）糾正酸中毒（在使用血管活性物質(zhì)之前首先糾正酸中毒）3.改善細(xì)胞代謝，減輕細(xì)胞損傷4.阻斷炎癥介質(zhì)的有害作用防止MODS

激素etc.第三十六頁，共四十二頁。IRI(Ischemia-reperfusioninjury)Concept：

在缺血的基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。第三十七頁，共四十二頁。IRI防治原則：1.盡早消除病因，恢復(fù)血流2.嚴(yán)格控制再灌注條件3.改善缺血組織的能量代謝4.減輕“鈣超載、自由基損傷”5.減少中性粒細(xì)胞浸潤、改善微循環(huán)etc.第三十八頁，共四十二頁。Summary

患者的各項基礎(chǔ)