封堵器治療動(dòng)脈導(dǎo)管未閉伴重度肺動(dòng)脈高壓患者的臨床療效

封堵器治療動(dòng)脈導(dǎo)管未閉伴重度肺動(dòng)脈高壓患者的臨床療效

動(dòng)脈內(nèi)收縮性疾?。╬da）是臨床上常見(jiàn)的先天性心臟病。以往的治療是手術(shù)開(kāi)胸，但對(duì)于患有重動(dòng)脈高壓（sph）的重度動(dòng)脈患者，開(kāi)胸手術(shù)受到一定程度的限制。近年來(lái)臨床常用的介入治療在PDA合并肺動(dòng)脈高壓者的治療中表現(xiàn)出其特有的優(yōu)越性。本研究回顧性分析22例PDA并SPH患者行封堵術(shù)前后的臨床資料，評(píng)價(jià)介入治療在PDA并SPH患者的可行性及臨床療效。1對(duì)象和方法1.1心功能檢查及血壓PDA并SPH患者22例，男性8例，女性14例，年齡12～43(24±18）歲，體重24～75(48±24)kg。所有患者均經(jīng)多普勒超聲心動(dòng)圖確診。入選病例中伴紫紺8例，聽(tīng)診胸骨左緣第3～4肋間聞及雙期連續(xù)性雜音6例，以收縮期雜音為主16例。心電圖表現(xiàn)為左室肥厚13例，雙室肥厚9例，彩色多普勒示左向右分流7例，以左向右分流為主的雙向分流15例。術(shù)前右心導(dǎo)管檢查測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓81～128(97±26)mmHg(1mmHg=0.133kPa)，肺動(dòng)脈平均壓69～102(80±23)mmHg，股動(dòng)脈血氧分壓41～84(72±14)mmHg。主動(dòng)脈弓降部造影證實(shí)按Krichenki分型，A型9例、B型6例、C型4例、D型3例。1.2堵閉pda封堵器局部或全身麻醉下穿刺右股動(dòng)、靜脈，常規(guī)右心導(dǎo)管檢查，置豬尾導(dǎo)管做主動(dòng)脈弓降部側(cè)位造影，觀察PDA的位置、形態(tài)及大小，經(jīng)導(dǎo)管送入260mmJ型導(dǎo)引鋼絲至降主動(dòng)脈，沿導(dǎo)絲將輸送鞘管送至降主動(dòng)脈，選擇比所測(cè)PDA最窄直徑大5～6mm的深圳科健公司生產(chǎn)的先健PDA封堵器，將封堵器經(jīng)輸送鞘管在主動(dòng)脈側(cè)釋放，回拉推送桿堵閉PDA，再次行降主動(dòng)脈造影，證實(shí)封堵可靠后釋放封堵器。對(duì)于重度肺動(dòng)脈高壓其肺動(dòng)脈平均壓>90mmHg，血氧飽合度<90%者，用封堵器封堵30～120min，再測(cè)量肺動(dòng)脈壓力，肺動(dòng)脈收縮壓下降>30mmHg，主動(dòng)脈收縮壓下降不明顯，主動(dòng)脈收縮壓>肺動(dòng)脈收縮壓者可釋放封堵器。1.3結(jié)構(gòu)病理觀察術(shù)后24h,1、3、6個(gè)月時(shí)復(fù)查超聲心動(dòng)圖、胸部正側(cè)位片、心電圖，觀察封堵器位置，心臟功能，左房、左室內(nèi)徑，觀察有無(wú)殘余分流和主動(dòng)脈或左肺動(dòng)脈狹窄。1.4統(tǒng)計(jì)方法對(duì)術(shù)前、術(shù)后計(jì)量資料采用配對(duì)t檢驗(yàn)，所有資料以表示，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2動(dòng)脈造影檢測(cè)19例患者成功進(jìn)行PDA封堵術(shù)，最窄處直徑6.3～11.0(8.2±3.6)mm。術(shù)前肺動(dòng)脈收縮壓為81～128(97±26)mmHg，平均壓為69～102(80±23)mmHg，封堵后30min測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓為45～78(55±19)mmHg，平均壓為42～66(49±16)mmHg，較封堵前顯著降低（P<0.05）,3例試封堵后肺動(dòng)脈壓增高，主動(dòng)脈壓降低，甚至肺動(dòng)脈壓>主動(dòng)脈壓，考慮為阻力性肺動(dòng)脈高壓，收回封堵器。封堵后30～60min,主動(dòng)脈造影示16例封堵完全，無(wú)殘余分流；3例存在微量殘余分流。術(shù)后24h超聲心動(dòng)圖示1例仍存在微量殘余分流，1個(gè)月后所有患者均未見(jiàn)殘余分流，無(wú)主動(dòng)脈及左肺動(dòng)脈狹窄，未見(jiàn)封堵器移位。左房、左室內(nèi)徑有不同程度縮小。3pda堵塞試驗(yàn)肺動(dòng)脈高壓為左向右分流型先心病常見(jiàn)嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。先心病合并肺動(dòng)脈高壓病理上分4級(jí)，臨床Ⅰ、Ⅱ級(jí)肺血管病變屬可逆性改變，Ⅲ級(jí)為臨界性病變，肺血管病變多數(shù)已達(dá)不可逆程度，通常應(yīng)視為手術(shù)禁忌證，Ⅳ級(jí)肺血管病變已達(dá)到不可逆階段，應(yīng)視為手術(shù)絕對(duì)禁忌證。肺動(dòng)脈高壓按其性質(zhì)分為動(dòng)力性和阻力性。前者是由于肺動(dòng)脈血流量增加及主動(dòng)脈側(cè)壓力傳導(dǎo)所致，后者是由于肺動(dòng)脈在長(zhǎng)期高壓作用下，發(fā)生血管重構(gòu)，管壁肥厚、痙攣，使血管阻力增加。臨床上肺動(dòng)脈高壓往往是兩者同時(shí)存在。目前很難以一個(gè)指標(biāo)或一種檢查準(zhǔn)確判定肺動(dòng)脈高壓的性質(zhì)。重度肺動(dòng)脈高壓患者可能存在慢性繼發(fā)性肺動(dòng)脈病變，迅速封堵動(dòng)脈導(dǎo)管時(shí)，由于左向右分流的突然消失，一方面可能引起左心回流量降低，造成急性心排血量下降、低血壓甚至休克；另一方面可引起肺小動(dòng)脈急性廣泛收縮或痙攣，導(dǎo)致急性肺動(dòng)脈高壓或右心衰竭。在實(shí)際工作中常可見(jiàn)到肺動(dòng)脈高壓程度與肺血管病變程度并不完全一致，在肺血管Ⅰ級(jí)和Ⅱ級(jí)病變中，也可能出現(xiàn)雙向分流，故臨床發(fā)紺并不能代表肺動(dòng)脈病變程度，因此僅通過(guò)臨床資料有時(shí)也很難確定是動(dòng)力性肺動(dòng)脈高壓或阻力性肺動(dòng)脈高壓，而通過(guò)封堵試驗(yàn)可以很好地鑒別兩種不同性質(zhì)的肺動(dòng)脈高壓。本組19例重度肺動(dòng)脈高壓患者，用PDA封堵器試堵30min，肺動(dòng)脈平均壓下降幅度>30mmHg，說(shuō)明主要為動(dòng)力性肺動(dòng)脈高壓，PDA可以永久性封閉，釋放封堵器后患者無(wú)不適。但有3例試封堵后肺動(dòng)脈顯著升高，同時(shí)主動(dòng)脈壓力下降，患者主訴氣短，說(shuō)明為阻力性肺動(dòng)脈高壓，不能封堵PDA，需收回封堵器。本組中有1例重度肺動(dòng)脈高壓患者術(shù)前超聲心動(dòng)圖證實(shí)為過(guò)動(dòng)脈導(dǎo)管雙向分流，股動(dòng)脈血氧分壓為41mmHg，術(shù)中進(jìn)行試驗(yàn)性封堵，封堵后觀察60min，肺動(dòng)脈收縮壓顯著下降超過(guò)30mmHg，患者無(wú)不適，故釋放封堵器，術(shù)后1周患者股動(dòng)脈血氧分壓上升至57mmHg，提示嚴(yán)重的肺動(dòng)脈壓伴右向左分流者不一定是封堵術(shù)的禁忌證，只要試驗(yàn)性封堵后肺動(dòng)脈壓不升高，主動(dòng)脈壓不下降，主動(dòng)脈壓超過(guò)肺動(dòng)脈壓，證明為動(dòng)力性肺動(dòng)脈高壓，即可行永久性封堵，應(yīng)用PDA堵塞試驗(yàn)是一種安全有效的方法。對(duì)伴SPH的PDA患者做此封堵試驗(yàn)時(shí)一定要慎重選擇，封堵試驗(yàn)中一定要進(jìn)行連續(xù)壓力監(jiān)測(cè)，密切觀察。PDA封堵治療的重要并發(fā)癥是有殘余分流，并可能發(fā)生急性溶血，封堵器主動(dòng)脈側(cè)血栓形成，左肺動(dòng)脈狹窄等，殘余分流的發(fā)生與PDA內(nèi)徑大且封堵器選擇偏小，PDA形狀與封堵器不匹配等有關(guān)，PDA合并SPH者往往動(dòng)脈導(dǎo)管內(nèi)徑較大，所用封堵器直徑亦偏大，對(duì)于合并SPH的PDA者應(yīng)選擇比PDA最窄直徑大5～6mm的封堵器進(jìn)行封堵，封堵器打開(kāi)后其腰部有明顯切跡，可能依靠動(dòng)脈導(dǎo)管的彈性回縮固定封堵器，使封堵器不致于脫落或移位，亦可減少殘余分流。一般認(rèn)為溶血與殘余分流有關(guān)，只要術(shù)中精確測(cè)量PDA內(nèi)徑，并選擇合適的封堵器，對(duì)于造影有明顯殘余分流者，應(yīng)更換更合適的封堵器，以減少殘余分流，本組成功封堵的19例合并重度肺動(dòng)脈高壓的PDA患者術(shù)后均未見(jiàn)溶血并發(fā)癥，與封堵術(shù)后殘余分流發(fā)生率較低有關(guān)。19例