神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo) 【知識(shí)精講精研】高二生物課件（人教版2019選擇性必修1）

第三節(jié)神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)

短跑賽場(chǎng)上，發(fā)令槍一響，運(yùn)動(dòng)員會(huì)像離弦的箭一樣沖出?，F(xiàn)在世界短跑比賽規(guī)則規(guī)定，在槍響后0.1s內(nèi)起跑被視為搶跑。討論1、從運(yùn)動(dòng)員聽(tīng)到槍響到作出起跑的反應(yīng)，信號(hào)的傳導(dǎo)經(jīng)過(guò)了哪些結(jié)構(gòu)？2、短跑比賽規(guī)則中關(guān)于“搶跑”規(guī)定的科學(xué)依據(jù)是什么？人類從聽(tīng)到聲音到作出反應(yīng)起跑需要經(jīng)過(guò)反射弧的各個(gè)結(jié)構(gòu)，完成這一反射活動(dòng)所需的時(shí)間至少需要0.1s。短跑賽場(chǎng)經(jīng)過(guò)了感受器（耳）、傳入神經(jīng)（聽(tīng)覺(jué)神經(jīng)）、神經(jīng)中樞（大腦皮層－脊髓）、

傳出神經(jīng)、效應(yīng)器（傳出神經(jīng)末梢和肌肉）等結(jié)構(gòu)。一、興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)1、興奮傳導(dǎo)信號(hào)的實(shí)驗(yàn)證據(jù)2、靜息電位3、動(dòng)作電位4、局部電流5、興奮傳導(dǎo)6、傳導(dǎo)動(dòng)力7、傳導(dǎo)方向1、興奮傳導(dǎo)信號(hào)的實(shí)驗(yàn)證據(jù)興奮是以電信號(hào)的形式沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的，這種電信號(hào)也叫神經(jīng)沖動(dòng)。2、靜息電位靜息狀態(tài)下，神經(jīng)細(xì)胞膜外的Na+濃度高，膜內(nèi)K+濃度高（如何實(shí)現(xiàn)？），而神經(jīng)細(xì)胞膜對(duì)不同離子的通透性各不相同：靜息時(shí)，細(xì)胞膜主要對(duì)K+有通透性，造成K+外流，使膜外陽(yáng)離子濃度高于膜內(nèi)。由于細(xì)胞膜內(nèi)外這種特異的離子分布特點(diǎn)，細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)，稱為靜息電位。3、動(dòng)作電位當(dāng)神經(jīng)纖維某一部位受到刺激時(shí)，細(xì)胞膜對(duì)Na+的通透性增加，Na+內(nèi)流，使興奮部位膜內(nèi)側(cè)陽(yáng)離子濃度高于膜外側(cè)，膜電位表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正，稱為動(dòng)作電位。刺激3、動(dòng)作電位膜電位曲線圖解讀a點(diǎn)之前：靜息電位K+外流，協(xié)助擴(kuò)散，使膜電位表現(xiàn)為內(nèi)負(fù)外正。ac段：動(dòng)作電位的形成Na+大量?jī)?nèi)流，協(xié)助擴(kuò)散，表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù)。ce段：靜息電位的恢復(fù)K+大量外流，協(xié)助擴(kuò)散。ef段：靜息電位的恢復(fù)鈉鉀泵活動(dòng)增強(qiáng)，將流入的Na+泵出膜外，流出的K+泵入膜內(nèi)，主動(dòng)運(yùn)輸，膜電位恢復(fù)為靜息電位。刺激興奮部位是外負(fù)內(nèi)正，而鄰近未興奮部位仍然是外正內(nèi)負(fù)，興奮部位與未興奮部位之間由于電位差的存在而發(fā)生電荷移動(dòng)，這樣就形成了局部電流。4、局部電流-+-------------------------------------------------+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++刺激5、興奮傳導(dǎo)這種局部電流又刺激相近的未興奮部位發(fā)生同樣的電位變化，如此依次進(jìn)行下去，興奮不斷地向前傳導(dǎo)，后方恢復(fù)靜息電位。Na＋

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6、傳導(dǎo)動(dòng)力局部電流，即以電信號(hào)的形式往前傳導(dǎo)。7、傳導(dǎo)方向刺激處的雙向傳導(dǎo)。在生物體內(nèi)，通常興奮來(lái)自感受器，因此，興奮在生物體內(nèi)的反射弧上的傳導(dǎo)是單向傳導(dǎo)。興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)方向刺激7、傳導(dǎo)方向膜內(nèi)相同，膜外相反。局部電流的傳導(dǎo)方向與興奮傳導(dǎo)方向的關(guān)系刺激指針偏轉(zhuǎn)的原理與解釋電流計(jì)測(cè)量膜電位方法在完成一個(gè)反射的過(guò)程中，興奮要經(jīng)過(guò)多個(gè)神經(jīng)元。一般情況下，相鄰的兩個(gè)神經(jīng)元并不是直接接觸的。兩個(gè)神經(jīng)元之間信號(hào)是如何傳遞的？二、興奮在神經(jīng)元之間的傳遞1、突觸小體2、突觸3、突觸小泡4、神經(jīng)遞質(zhì)5、受體7、傳遞過(guò)程8、傳遞方向9、突觸傳遞過(guò)程中的信號(hào)轉(zhuǎn)換10、傳遞速度11、其他突觸1、突觸小體神經(jīng)元的軸突末梢經(jīng)過(guò)多次分枝，最后每個(gè)小枝末端膨大，呈杯狀或球狀，叫作突觸小體。突觸小體可以與其他神經(jīng)元的細(xì)胞體或者樹(shù)突等接近，共同構(gòu)成突觸結(jié)構(gòu)。2、突觸突觸的結(jié)構(gòu)包括突觸前膜、突觸間隙與突觸后膜。突觸前膜（突觸小體的膜）突觸間隙（組織液）突觸后膜（下一個(gè)神經(jīng)元的樹(shù)突膜或細(xì)胞體膜）突觸突觸的類型主要包括軸突-細(xì)胞體型（）和軸突-樹(shù)突型（）。3、突觸小泡在神經(jīng)元的軸突末梢處，有許多由膜包被的小泡，稱為突觸小泡。突觸小泡4、神經(jīng)遞質(zhì)由突觸小泡包被，在突觸間傳遞信息的化學(xué)物質(zhì)，稱為神經(jīng)遞質(zhì)。神經(jīng)遞質(zhì)包括興奮性遞質(zhì)和抑制性遞質(zhì)。5、受體突觸后膜上，和神經(jīng)遞質(zhì)特異性結(jié)合的結(jié)構(gòu)。受體神經(jīng)遞質(zhì)離子通道7、傳遞過(guò)程?神經(jīng)遞質(zhì)被降解或回收。?興奮到達(dá)突觸前膜所在的神經(jīng)元的軸突末梢，引起突觸小泡向突觸前膜移動(dòng)并釋放神經(jīng)遞質(zhì)。?神經(jīng)遞質(zhì)通過(guò)突觸間隙擴(kuò)散到突觸后膜的受體附近。?神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合。?突觸后膜上的離子通道發(fā)生變化，引發(fā)電位變化。線粒體8、傳遞方向神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜上,因此，神經(jīng)元之間興奮的傳遞只能是單方向的。9、突觸傳遞過(guò)程中的信號(hào)轉(zhuǎn)換電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)10、傳遞速度由于突觸處的興奮傳遞需要通過(guò)化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)換，因此興奮傳遞的速度比在神經(jīng)纖維上要慢。11、其他突觸神經(jīng)元與肌肉細(xì)胞或某些腺體細(xì)胞之間也是通過(guò)突觸聯(lián)系的，神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)可以作用于這些肌肉細(xì)胞或腺細(xì)胞，引起肌肉的收縮或腺體的分泌。相關(guān)信息目前已知的神經(jīng)遞質(zhì)種類很多，主要的有乙酰膽堿、胺類（多巴胺、5-羥色胺）、氨基酸類（谷氨酸、甘氨酸）、激素類（腎上腺素）、NO等。三、濫用興奮劑、吸食毒品的危害1、毒品作用部位2、興奮劑3、毒品4、思考討論5、可卡因上癮原理6、思維訓(xùn)練某些化學(xué)物質(zhì)能夠?qū)ι窠?jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生影響，其作用位點(diǎn)往往是突觸。有些物質(zhì)能促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的合成和釋放速率，有些會(huì)干擾神經(jīng)遞質(zhì)與受體的結(jié)合，有些會(huì)影響分解神經(jīng)遞質(zhì)的酶。興奮劑和毒品等也大多是通過(guò)突觸來(lái)起作用的。1、毒品作用部位興奮劑原是指能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能活動(dòng)的一類藥物，如今是運(yùn)動(dòng)禁用藥物的統(tǒng)稱。興奮劑具有增強(qiáng)人的興奮程度、提高運(yùn)動(dòng)速度等作用。3、毒品《中華人民共和國(guó)刑法》第357條規(guī)定：毒品是指鴉片、海洛因、冰毒、嗎啡、大麻、可卡因以及國(guó)家規(guī)定管制的其它能夠使人形成癮癖的麻醉藥品和精神藥品。2、興奮劑分析濫用興奮劑和吸食毒品的危害5、可卡因上癮原理①在正常情況下，多巴胺發(fā)揮完作用后會(huì)被突觸前膜上的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白從突觸間隙回收。②吸食可卡因后，可卡因會(huì)使轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白失去回收多巴胺的功能，于是多巴胺就就留在突觸間隙持續(xù)發(fā)揮作用，對(duì)突觸后膜過(guò)多刺激。③導(dǎo)致突觸后膜上多巴胺受體減少。④當(dāng)可卡因藥效失去后，由于多巴胺受體減少，機(jī)體正常的神經(jīng)活動(dòng)受到影響，服藥者就必須服用可卡因來(lái)維持這些神經(jīng)元的活動(dòng)，于是形成惡性循環(huán)，毒癮難戒。6、思維訓(xùn)練:推斷假說(shuō)與預(yù)期有研究者提出一個(gè)問(wèn)題：“當(dāng)神經(jīng)系統(tǒng)控制心臟活動(dòng)時(shí)，在神經(jīng)元與心肌細(xì)胞之間傳遞的信號(hào)是化學(xué)信號(hào)還是電信號(hào)呢？”

為了回答這一問(wèn)題，科學(xué)家進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。取兩個(gè)蛙的心臟(A和B,保持活性）置于成分相同的營(yíng)養(yǎng)液中，A有某副交感神經(jīng)支配，B沒(méi)有該神經(jīng)支配；刺激該神經(jīng)，A心臟的跳動(dòng)減慢；從A心臟的營(yíng)養(yǎng)液中取一些液體注入B心臟的營(yíng)養(yǎng)液中（如右圖）B