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甲狀腺功能亢進(jìn)危象ICU吳曉涓由NordriDesign提供教學(xué)查房主要內(nèi)容配色方案修改:配色方案在【格式】-->【幻燈片設(shè)計(jì)】-->【配色方案】-->【編輯配色方案】下調(diào)整。LOGO的添加:Logo添加修改在【視圖】-->【母版】-->【幻燈片母版】下調(diào)整。直接選擇logo圖片刪除或修改。字體格式的設(shè)置:括標(biāo)題和文本格式的設(shè)置在【視圖】-->【母版】-->【幻燈片母版】下調(diào)整。主要內(nèi)容病例介紹疾病講解健康護(hù)理病例介紹

李定權(quán),男性,33歲,急性起病,系“反復(fù)發(fā)作性四肢抽搐三小時(shí)余”于2013年1月18日入院?;颊咦蛱煜挛顼嬀浦辽钜梗ň唧w情況不詳),今晨4時(shí)左右患者朋友發(fā)現(xiàn)患者已經(jīng)開始頻繁嘔吐,嘔吐物為胃內(nèi)容物,未見咖啡樣液體。七時(shí)左右患者反復(fù)發(fā)作性抽搐,表現(xiàn)為四肢強(qiáng)直、抽搐,意識(shí)不清,呼之不應(yīng),有牙關(guān)緊咬,每次持續(xù)數(shù)分鐘后緩解。但間歇期患者依然神志不清,呼之不應(yīng),而后由患者朋友送入我院急診科,在急診科予安定10mg靜推控制抽搐后行CT檢查,擬“抽搐待查”收住神經(jīng)內(nèi)科。病程中有發(fā)熱嘔吐。四肢抽搐、二便失禁。既往無類似發(fā)作病史,否認(rèn)高血壓。冠心病、糖尿病病史,有煙酒嗜好。

體格檢查:T38.4℃P165次|分R20次|分BP140|78mmHg

淺-中度昏迷,營(yíng)養(yǎng)發(fā)育正常,查體不合作,雙肺呼吸音粗,可聞及濕性啰音。心律齊,未聞及明顯異常雜音,腹軟無壓痛,肝脾肋下未及,雙下肢無浮腫,脊柱四肢無畸形。神經(jīng)系統(tǒng):雙瞳孔基本等大,直徑2.5mm,對(duì)光反射存在,四肢肌張力高,肌力檢查不合作,雙側(cè)病理征未引出,頸軟,克氏征陰性。

輔助檢查:急診頭顱CT未見明顯異常。

初步診斷:1癲癇持續(xù)狀態(tài)2發(fā)熱待查3心動(dòng)過速待查

診療措施:1心電監(jiān)護(hù),吸氧,吸痰,保持呼吸道通暢。2完善三大常規(guī),電解質(zhì),腎功能,血糖,心電圖等相關(guān)檢查。3對(duì)癥治療:丙戊酸鈉控制癲癇,醒腦靜促醒,呋塞米脫水降顱壓,頭孢哌酮舒巴坦抗感染,泮托拉唑抑酸護(hù)胃轉(zhuǎn)入記錄目前診斷:甲狀腺功能亢進(jìn)危象急性酒精中毒吸入性肺炎呼吸衰竭癲癇持續(xù)狀態(tài)入科情況:T39.2℃P166次|分R25次|分BP145|75mmHg淺中度昏迷,頸稍抵抗,四肢肌張力增高、屈曲,呼吸急促,牙關(guān)緊閉,雙側(cè)眼球外突,雙瞳孔基本等大,直徑2.5mm,對(duì)光反射存在,甲狀腺可觸及腫大。搶救措施:急查動(dòng)脈血?dú)?、血乳酸、血常?guī)。生化全套等;重癥監(jiān)護(hù),氣管插管,呼吸機(jī)輔助呼,糾正呼衰;丙硫氧嘧啶抗甲狀腺激素、抑制甲狀腺激素釋放;冰毯、冰帽應(yīng)用退熱;胺碘酮、艾司洛爾減慢心率;丙泊酚,咪達(dá)唑侖抗癲癇;頭孢西丁抗感染;泮托拉唑抑制胃酸分泌預(yù)防應(yīng)激性潰瘍;營(yíng)養(yǎng)支持等。會(huì)診意見:患者既往有甲亢病史,本次飲酒后出現(xiàn)昏迷、抽搐、高熱。心率增快等。內(nèi)分泌科考慮甲狀腺功能亢進(jìn)危象,建議加用丙硫氧嘧啶抗甲狀腺激素,糖皮質(zhì)激素抑制甲狀腺激素分泌,普萘洛爾減慢心率等。查房記錄1.19中度昏迷,鎮(zhèn)靜狀態(tài),低熱(最高37.8℃),心率90-110次|分。今日停胃腸減壓,行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng),以保護(hù)胃腸粘膜屏障,防止細(xì)菌移行,加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)。自主呼吸良好,可間斷試脫機(jī)。1.20神志淺昏迷,較前好轉(zhuǎn)。體溫不高,暫停冰毯冰帽應(yīng)用。心率65次|分,竇性心律,普萘洛爾減量防止心動(dòng)過緩,丙硫氧嘧啶改維持量600mgqd。氣插管吸氧2L|min。1.21患者仍昏迷,考慮呼吸衰竭及癲癇導(dǎo)致大腦皮層缺血缺氧所致,予奧拉西坦?fàn)I養(yǎng)腦神經(jīng),行高壓氧治療。

患者飲酒后多次嘔吐,并誤吸入肺,導(dǎo)致急性肺部感染?,F(xiàn)體溫仍較高,肺部啰音明顯,痰多且濃稠,白細(xì)胞14.50*10-9\L中心粒細(xì)胞84.30%。繼續(xù)予抗感染,霧化化痰治療。甲功全套:FT37.78pg|mlFT43.38ng|dLTSH<0.005uIU|Ml.繼續(xù)予丙流氧嘧啶治療。會(huì)診意見:甲亢危象已基本控制,建議丙硫氧嘧啶100mg鼻飼TID,普萘洛爾10mg鼻飼BID,停用激素治療。1.22昨日行高壓氧治療,今日觀察患者可自主睜眼+不能言語(yǔ)+疼痛屈曲,GCS評(píng)分8分。1.23外出復(fù)查頭顱MRI,以明確昏迷原因,了解神經(jīng)系統(tǒng)狀況。1.24復(fù)查結(jié)果示:急性缺血缺氧性腦病,急性廣泛皮層梗死。近期可能并發(fā)腦疝,多器官功能衰竭,感染性休克,神志基本不能恢復(fù),預(yù)后較差。家屬放治療,自動(dòng)出院。甲狀腺左葉、右葉和峽部彌漫性腫大相關(guān)知識(shí)甲狀腺激素為甲狀腺素(thyroxine,T4)和三碘甲腺原氨酸(3,5,3′-triiodothyronine,T3)的統(tǒng)稱。T3、T4均是由甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞中甲狀腺球蛋白上的酪氨酸殘基碘化而成。

生理功能

三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝提高大多數(shù)組織的耗氧量,促進(jìn)能量代謝,增加產(chǎn)熱和提高基礎(chǔ)代謝率。

骨骼、神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育及正常功能維持增強(qiáng)未成年者的長(zhǎng)骨骨骺增殖造骨,促進(jìn)機(jī)體生長(zhǎng)發(fā)育。甲狀腺激素在胎兒期和新生兒期最為重要。對(duì)成人則可維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)的正常興奮性。

其他作用甲狀腺激素可產(chǎn)生類似腎上腺素β受體激動(dòng)樣心血管作用,加快心率,提高心肌收縮力,增加心肌氧耗,擴(kuò)張外周血管。定義及分類甲狀腺功能亢進(jìn)癥(hyperthyroidism)簡(jiǎn)稱甲亢。指各種原因?qū)е录谞钕傧袤w產(chǎn)生甲狀腺激素(TH)分泌過多引起的甲狀腺毒癥。以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進(jìn)為主要表現(xiàn)。是一種臨床綜合征。

甲狀腺功能亢進(jìn)類型---彌漫性毒性甲狀腺腫(Graves病)非甲狀腺功能亢進(jìn)類型Graves?。℅D)最常見,約占甲亢的85%高發(fā)年齡:20-40歲

女性顯著高發(fā)4~6:1臨床四大表現(xiàn)高代謝癥狀彌漫性甲狀腺腫眼征脛前粘液性水腫病因與發(fā)病機(jī)制病因不明,公認(rèn)與自身免疫有關(guān),屬器官特異性自身免疫病最明顯的體液免疫特征:血清中存在甲狀腺細(xì)胞TSH受體的特異性自身抗體,即TSH受體抗體-TRAb。在80%-95%的初發(fā)GD患者中陽(yáng)性。TRAb可分為刺激性抗體(TSAb)、刺激阻斷性抗體(TSBAb)、甲狀腺生長(zhǎng)免疫球蛋白(TGI)刺激性抗體TSAb與TSH受體結(jié)合,產(chǎn)生類似TSH的生物效應(yīng),是GD的直接致病原因。95%未經(jīng)治療的GD病人TSAb陽(yáng)性。刺激阻斷性抗體TSBAb與TSH受體結(jié)合后則阻斷TSH與受體的結(jié)合,抑制甲狀腺增生和甲狀腺激素的產(chǎn)生。甲狀腺生長(zhǎng)免疫球蛋白(TGI)與TSH受體結(jié)合,其生物效應(yīng)與TSAb不同,它僅刺激甲狀腺細(xì)胞增生,不引起甲狀腺功能亢進(jìn)。GD患者可有刺激性和阻斷性兩種抗體并存。其甲狀腺功能的結(jié)果取決于何種抗體占優(yōu)勢(shì),臨床上GD患者出現(xiàn)自發(fā)性甲狀腺功能減退與血清TSBAb的出現(xiàn)有關(guān)。GD的危險(xiǎn)因素遺傳傾向

部分GD有家族史感染因素細(xì)菌感染(腸耶森桿菌中的TSH受體樣物質(zhì)增加GD發(fā)病的危險(xiǎn))精神因素臨床表現(xiàn)1甲狀腺毒癥表現(xiàn)

高代謝綜合征甲狀腺激素分泌增多導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮性增高,新陳代謝加速。表現(xiàn)為:疲乏無力、皮膚潮濕、怕熱多汗、多食善饑、體重下降。精神神經(jīng)系統(tǒng)多言好動(dòng),緊張焦慮,易怒,失眠不安,思想不集中,記憶力減退,手和眼瞼震顫心血管系統(tǒng)心悸氣短,心動(dòng)過速,第一心音亢進(jìn),收縮壓升高、舒張壓降低,脈壓增大。合并甲亢性心臟病時(shí),出現(xiàn)心律失常,心臟增大和心力衰竭。消化系統(tǒng)食欲亢進(jìn),多食消瘦。老年甲亢病人可有食欲減退、厭食。由于胃腸蠕動(dòng)快,消化吸收不良而排便次數(shù)增多,大便一般呈糊狀,含較多不消化食物,少數(shù)有脂肪瀉。病情重者,可有及肝功能損害,偶有黃疸。

肌肉骨骼系統(tǒng)甲亢性周期性癱瘓。誘因包括劇烈運(yùn)動(dòng)、高碳水化合物飲食、注射胰島素等,主要累及下肢,有低鉀血癥,病程呈自限性,甲亢控制后可自愈。少數(shù)患者發(fā)生甲亢性肌病、重癥肌無力。血液和造血系統(tǒng)外周血白細(xì)胞總數(shù)減少,淋巴細(xì)胞比例增加,單核細(xì)胞增加,可伴發(fā)血小板減少性紫癜。生殖系統(tǒng)女性月經(jīng)減少或閉經(jīng)。男性陽(yáng)痿皮膚及肢端表現(xiàn)脛前粘液性水腫,大多為對(duì)稱性,早期皮膚增厚、變粗;后期皮膚粗厚,如樹皮樣,皮損融合,有深溝,下肢粗大似象皮腿。臨床表現(xiàn)甲狀腺腫多呈彌漫性、對(duì)稱性腫大,腫大程度與甲亢輕重?zé)o明顯關(guān)系,隨吞咽動(dòng)作上下移動(dòng);質(zhì)軟、久病者較韌;左右葉上下極可有震顫或血管雜音,為診斷本病的重要體征。

眼征單純性突眼:與甲狀腺毒征所致的交感神經(jīng)興奮性增高有關(guān),輕度突眼(<18mm)、stellwag征、vonGraefe征、Joffroy征、Mobius征浸潤(rùn)性突眼:眼球顯著突出,突眼度>22mm,少數(shù)患者單側(cè)突眼,自訴異物感、脹痛、畏光、流淚、復(fù)視、視力下降。查體:眼瞼腫脹、結(jié)膜充血水腫、眼球活動(dòng)受限、重者眼球固定,眼瞼閉合不全、角膜潰瘍、全眼炎、失明。輔助檢查1、血清游離甲狀腺素(FT4)和游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)增高,是臨床診斷甲亢的首選指標(biāo)2、血清總甲狀腺激素(TT4)增高:判斷甲狀腺功能最主要的篩查指標(biāo)3、血清總?cè)庠彼幔═T3)增高:療效和停藥指標(biāo)4、促甲狀腺激素釋放激素(TRH)興奮試驗(yàn):降低才支持甲亢的診斷5、促甲狀腺激素測(cè)定:反應(yīng)甲狀腺功能最敏感指標(biāo)6、甲狀腺碘131攝取率:7、基礎(chǔ)代謝率:BMR%=脈率+脈壓-111,正常范圍是-10%~+15%,輕度增高為+15%~+30%,中度增高為+30%~+60%,重度為+60%以上8、影像學(xué)檢查B超、CT、MRI等有助于眼部、甲狀腺、異位甲狀腺腫大的診斷甲狀腺功能亢進(jìn)危象概念是指危及生命的甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)狀態(tài),是在甲亢病情尚未控制時(shí),由于一些誘因使原有癥狀突然加劇的一組癥候群。發(fā)病率占甲亢患者1%-2%;病死率高,達(dá)20-50%,多生于中老年人,女性多于男性。多發(fā)生于未經(jīng)治療或治療不正規(guī)、病程較長(zhǎng)的重型患者,近半數(shù)甲亢危象患者在發(fā)生危象前未經(jīng)抗甲狀腺藥物治療。病因與發(fā)病機(jī)制1、血循環(huán)中甲狀腺激素水平驟然增加。手術(shù)時(shí)擠壓甲狀腺或131碘治療甲亢時(shí)引起放射損傷性甲狀腺炎,使甲狀腺激素向血循環(huán)中“傾倒”,甲狀腺激素水平突然增加。2、機(jī)體對(duì)甲狀腺激素耐受性降低。3、交感神經(jīng)及腎上腺髓質(zhì)活力增加。4、腎上腺皮質(zhì)功能衰竭。常見誘因(1)甲狀腺術(shù)前準(zhǔn)備不充分,機(jī)體仍在高代謝狀態(tài)下即進(jìn)行手術(shù)—最常見原因。(2)精神刺激、過勞、感染、手術(shù)、創(chuàng)傷、分娩、心梗、肺梗、未控制的糖尿病、嚴(yán)重的藥物反應(yīng)(如青、鏈霉素所致過敏性休克,洋地黃中毒、胰島素所致的低血糖),輸液反應(yīng)也可誘發(fā)危象。(3)131碘治療誘發(fā)甲亢危象常見于甲狀腺腫較著及病情較重者。放射性甲狀腺炎激素釋放入血(4)嚴(yán)重甲亢,藥物未奏效而病情進(jìn)展。(5)病情未控制隨意停藥。臨床表現(xiàn)原有甲亢癥狀急劇加重,也有癥狀存在多日并未診斷,來診

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