冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病綜述

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病冠心病定義是指由于冠狀動(dòng)脈解剖或功能性病變導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟疾病。冠心病病因最常見的原因：是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，即冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(coronaryatheroscleroticheartdisease)其次是因冠狀動(dòng)脈功能性改變(痙攣)導(dǎo)致個(gè)別少見的原因是冠狀動(dòng)脈的畸形、炎癥等臨床上所謂的冠心病主要是指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病。冠心病亦稱缺血性心臟病(ischemicheartdisease)冠心病病因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病是動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見類型。隨著人口的老齡化和高熱量、高脂肪飲食、生活工作節(jié)奏的緊張，本病在我國(guó)的人口發(fā)病率和死亡率不斷攀升，已成為嚴(yán)重危害人民健康的常見病。冠心病病因血脂異常高血壓吸煙糖尿病或糖耐量異常性別年齡長(zhǎng)期精神緊張遺傳因素

1979年WHO將冠心病分為以下5型:無(wú)癥狀性心肌缺血心絞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死急性冠脈綜合征(ACS)的概念A(yù)CS包括不穩(wěn)定型心絞痛(unstableangina，UA)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高心肌梗死(STEMI)ACS共同的臨床表現(xiàn)常為嚴(yán)重的急性胸痛，共同的病理基礎(chǔ)均為不穩(wěn)定性粥樣斑塊。ACS剛發(fā)病時(shí)由于尚無(wú)心電圖及心肌酶的動(dòng)態(tài)改變資料并不能明確是UA還是心肌梗死（MI），也不能確定其最終的結(jié)果是停留于UA還是進(jìn)展為NSTEMI或STEMIACS治療的重點(diǎn)均為抗凝、抗血小板聚集、穩(wěn)定斑塊，目的是阻止其進(jìn)展為急性心肌梗死。對(duì)于已經(jīng)發(fā)生急性心肌梗死者，NSTEMI和STEMI的分類有助于在病理性（壞死性）Q波出現(xiàn)之前預(yù)測(cè)病變的走向，及時(shí)作出正確的臨床判斷及選擇相應(yīng)的治療措施。ACS危險(xiǎn)分層及分級(jí)治療指南更具有前瞻性臨床指導(dǎo)意義。

心絞痛(anginapectoris)定義是冠狀動(dòng)脈狹窄和/或痙攣基礎(chǔ)上，冠狀動(dòng)脈血流量不能滿足心肌代謝的需要引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧的臨床綜合征。臨床以發(fā)作性胸骨后或心前區(qū)壓榨樣疼痛為主要表現(xiàn)。胸痛與與體力活動(dòng)和情緒激動(dòng)有關(guān)，休息或用硝酸酯制劑后消失。

分型穩(wěn)定型心絞痛(stableanginapectoris，SA)不穩(wěn)定型心絞痛(unstableangina，UA)穩(wěn)定型心絞痛動(dòng)脈粥樣硬化斑塊和血管狹窄較穩(wěn)定，通常誘導(dǎo)發(fā)作的體力活動(dòng)強(qiáng)度、發(fā)作的頻率和程度、持續(xù)時(shí)間、緩解的方式都相對(duì)固定。不穩(wěn)定型心絞痛動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定，容易發(fā)生斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂、血小板粘附、血管內(nèi)血栓形成，因此，導(dǎo)致心絞痛的臨床表現(xiàn)極不穩(wěn)定，容易進(jìn)展為急性心肌梗死。

發(fā)病機(jī)制與病理

心肌能量的產(chǎn)生要求大量的氧供，正常情況下，冠狀動(dòng)脈的血流量可隨身體的生理所需而變化。冠心病患者，由于冠狀動(dòng)脈狹窄和/或痙攣，血管腔徑變窄而且擴(kuò)張性減弱，造成冠狀動(dòng)脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血缺氧而導(dǎo)致心絞痛發(fā)生。

心肌氧耗的指標(biāo)心肌氧耗的多少主要由心肌張力、心肌收縮強(qiáng)度和心率所決定,故常用“心率×收縮壓”(即二者乘積）作為估計(jì)心肌氧耗的指標(biāo)。

疼痛產(chǎn)生的機(jī)理可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì)，或類似激肽的多肽類物質(zhì)，刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢，傳至大腦，產(chǎn)生疼痛感覺。病理

一般認(rèn)為冠狀動(dòng)脈直徑減少＞50%才會(huì)致心肌發(fā)生缺血缺氧，才能達(dá)到冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。少數(shù)患者冠狀動(dòng)脈無(wú)顯著狹窄，可能是冠狀動(dòng)脈痙攣、冠狀循環(huán)的小動(dòng)脈病變、心肌代謝異常等所致。

臨床表現(xiàn)一、癥狀

以發(fā)作性胸痛、胸悶為主要臨床表現(xiàn)。疼痛的特點(diǎn)為：

(一)部位典型的為心前區(qū)或胸骨后，常放射至左肩、左上肢尺側(cè)（內(nèi)側(cè)）。其他部位有頸、咽或下頜部、上腹部等。

(二)性質(zhì)典型的胸痛為壓迫或緊縮性,也可有發(fā)悶、燒灼感、心焦感。一般不伴瀕死感覺和大汗。重要特征是胸痛在體力活動(dòng)和情緒激動(dòng)時(shí)加重。因此，發(fā)作時(shí)患者常常被迫終止原來(lái)的活動(dòng)，并且不自覺地保持安靜狀態(tài)以減少發(fā)作。

(三)誘因（很重要）

體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)、寒冷、心動(dòng)過速可能增加心臟做功激發(fā)心絞痛，休克、吸煙等減少冠狀動(dòng)脈供血的情況亦可誘發(fā)。疼痛多發(fā)生于勞力活動(dòng)或情緒激動(dòng)的當(dāng)時(shí)而不是在之后。穩(wěn)定型心絞痛常在相似的條件下誘發(fā),不穩(wěn)定型心絞痛誘發(fā)條件可經(jīng)常變化。嚴(yán)重者極輕微的活動(dòng)如說話、進(jìn)食都可引起發(fā)作。(四)持續(xù)時(shí)間

常＜30分鐘，一般在3~5分鐘內(nèi)漸消失。發(fā)作次數(shù)視誘因存在情況而定。同樣條件下，發(fā)作頻率加大，提示病變發(fā)展，已由穩(wěn)定型轉(zhuǎn)為不穩(wěn)定型。

(五)硝酸甘油的緩解作用舌下含服硝酸甘油大多數(shù)在2~5分鐘緩解。

二、體征

非發(fā)作時(shí)可無(wú)異常體征。發(fā)作時(shí)可見血壓升高、心率增快、表情焦慮，嚴(yán)重者可有出汗或四肢冰冷。心臟體征可有第三或第四心音奔馬律、心尖部收縮期雜音等。

實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

一、發(fā)作期檢查因心絞痛發(fā)作時(shí)間短暫，發(fā)作期主要做心電圖檢查。絕大多數(shù)患者可出現(xiàn)暫時(shí)性ST段水平型或下斜型壓低(≥0.lmV)，有時(shí)出現(xiàn)T波倒置。平時(shí)有ST段壓低、T波倒置的患者發(fā)作時(shí)可進(jìn)一步加重。心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖

心絞痛緩解時(shí)心電圖

變異型心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖ST段抬高，如平時(shí)ST段壓低、T波倒置，發(fā)作時(shí)可變?yōu)椤罢！毙碾妶D(所謂“正?；备淖?。所有病例發(fā)作緩解后心電圖ST-T都應(yīng)恢復(fù)原狀心臟X線檢查可無(wú)異常發(fā)現(xiàn)，如已伴發(fā)缺血性心肌病可見心影增大、肺充血等。二、發(fā)作間期檢查

可直接或間接反映心肌缺血。

(一)心電圖檢查

1.靜息時(shí)心電圖約半數(shù)患者在正常范圍，也可能有ST段壓低、T波低平或倒置；或見陳舊心肌梗死圖形、心律失常（如房室或束支傳導(dǎo)阻滯、期前收縮等）。

2.心電圖負(fù)荷試驗(yàn)對(duì)沒有發(fā)作時(shí)心電圖資料、發(fā)作間期心電圖正常的疑似心絞痛患者，可做該檢查。最常用的是運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)，目的是通過運(yùn)動(dòng)增加心臟負(fù)荷以激發(fā)心肌缺血。以達(dá)到按年齡預(yù)計(jì)可達(dá)到的最大心率(HRmax)或亞極量心率(85%~90%的最大心率)為負(fù)荷目標(biāo)，前者稱為極量運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，后者稱為亞極量運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)。運(yùn)動(dòng)中持續(xù)監(jiān)測(cè)心電、血壓、臨床癥狀。陽(yáng)性的標(biāo)準(zhǔn)是：運(yùn)動(dòng)中出現(xiàn)典型心絞痛；心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mV(J點(diǎn)后60~80ms)持續(xù)2分鐘改變；出現(xiàn)室性心動(dòng)過速(接連3個(gè)以上室性期前收縮)或血壓下降。運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)意義運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)對(duì)嚴(yán)重冠心病患者有誘發(fā)急性心肌梗死、心力衰竭、嚴(yán)重心律失常的可能，對(duì)于已明確心肌梗死急性期，心絞痛，或高度懷疑有嚴(yán)重冠心病者不宜做該檢查。

3.心電圖連續(xù)監(jiān)測(cè)常用方法是動(dòng)態(tài)心電圖，可連續(xù)錄下24小時(shí)~72小時(shí)的心電圖，通過專用軟件分析心電圖，結(jié)合患者事件日記，分析心電圖ST-T改變和各種心律失常與癥狀的關(guān)系，胸痛發(fā)作相應(yīng)時(shí)間記錄的心電圖顯示缺血性ST-T改變有助于心絞痛的診斷。用于無(wú)發(fā)作心電圖證據(jù)的疑似心絞痛病例。由于是生活狀態(tài)下的記錄，更趨于自然，對(duì)于上述心電圖負(fù)荷試驗(yàn)高危的患者可選用該檢查。

心電圖負(fù)荷試驗(yàn)和動(dòng)態(tài)心電圖也可以用于確診病人的治療效果評(píng)價(jià)。

（二）冠狀動(dòng)脈造影為導(dǎo)管創(chuàng)傷性檢查，是目前公認(rèn)的診斷冠心病的“金指標(biāo)”。一般認(rèn)為冠狀動(dòng)脈直徑減少≥50%才可診斷冠心病。冠狀動(dòng)脈狹窄與心絞痛的關(guān)系但冠狀動(dòng)脈狹窄≥50%只是符合冠心病診斷，并不是心絞痛的診斷標(biāo)準(zhǔn)。狹窄的冠狀動(dòng)脈并不一定就是心絞痛的“罪犯病變”（即導(dǎo)致心絞痛的相關(guān)病變血管），尤其是多支血管病變者。有時(shí)冠狀動(dòng)脈造影還會(huì)低估病變，因此，一些難以確定的所謂“臨界病變”應(yīng)結(jié)合心電圖心肌缺血導(dǎo)聯(lián)來(lái)確定。

（四）其他物理檢查

二維超聲心動(dòng)圖可了解有無(wú)局限性室壁的運(yùn)動(dòng)異常，有無(wú)乳頭肌功能不全。

（五）化驗(yàn)檢查可有血脂異常（膽固醇主要是LDL、VLDL、TCH、TG升高，HDL減低。心肌壞死標(biāo)記物（過去稱心肌酶）正常。

診斷和鑒別診斷典型病例的診斷根據(jù)存在冠心病危險(xiǎn)因素，典型的發(fā)作特點(diǎn)，發(fā)作時(shí)心電圖ST段、T波的改變以及發(fā)作過后心電圖恢復(fù)的表現(xiàn)可以可確診。抓不到發(fā)作心電圖的患者可考慮做心電圖負(fù)荷試驗(yàn)、動(dòng)態(tài)心電圖，如心電圖出現(xiàn)陽(yáng)性變化或負(fù)荷試驗(yàn)誘致心絞痛發(fā)作時(shí)亦可確診。放射性核素、超聲心動(dòng)圖等影像學(xué)檢查可以直接或間接顯示缺血部位。冠狀動(dòng)脈造影、多排X線計(jì)算機(jī)斷層顯像、磁共振可以直接顯示狹窄的冠狀動(dòng)脈，但只是提供了冠心病的診斷依據(jù)，要結(jié)合發(fā)作心電圖改變才能判斷是否心絞痛。

鑒別診斷要考慮下列各種情況:急性心肌梗死、其他疾?。▏?yán)重的主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、冠狀動(dòng)脈炎、肥厚型心肌?。┮鸬男慕g痛；與引起胸痛的胸廓疾病、心包炎、食道胃病變、帶狀皰疹、心臟神經(jīng)癥等鑒別。

UA與NSTEMI同屬非ST段抬高的ACS，兩者的區(qū)別主要是根據(jù)血中心肌壞死標(biāo)記物的測(cè)定，因此對(duì)非ST段抬高的ACS必須檢測(cè)心肌壞死標(biāo)記物并確定未超過正常范圍時(shí)方能診斷UA。治療治療原則是改善冠狀動(dòng)脈的血供和減輕心肌的耗氧制止發(fā)作、提高運(yùn)動(dòng)耐力以提高生活質(zhì)量；促使粥樣斑塊穩(wěn)定、減少血栓形成降低心肌梗死的發(fā)生和冠心病死亡。

一、穩(wěn)定型心絞痛的治療

（一）發(fā)作時(shí)的治療

1.休息、鎮(zhèn)靜發(fā)作時(shí)應(yīng)立刻停止活動(dòng)，情緒激動(dòng)者可予鎮(zhèn)靜藥物治療。相當(dāng)部分患者經(jīng)此處理癥狀即可消除。

2.硝酸酯制劑治療主要擴(kuò)張靜脈，減少靜脈回流心臟的血量，降低心室容量、心腔內(nèi)壓和心室壁張力，減輕心臟前負(fù)荷和心肌的氧需。此外，尚有擴(kuò)張動(dòng)脈降低后負(fù)荷和擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈作用。硝酸酯制劑對(duì)病變血管的擴(kuò)張作用非常有限，只是使側(cè)支血管擴(kuò)張，這種擴(kuò)張有可能造成“竊血”也有可能通過側(cè)支網(wǎng)絡(luò)惠及缺血區(qū)域?？梢?，硝酸酯制劑緩解心絞痛的作用主要來(lái)自于心臟前后負(fù)荷尤其是前負(fù)荷的減輕。主要制劑為：

（1）硝酸甘油(nitroglycerin)易經(jīng)口腔粘膜、胃腸、皮膚吸收，但經(jīng)皮膚需30分鐘才起作用。發(fā)作時(shí)應(yīng)選擇舌下含服。用法硝酸甘油片0.5mg，嚼碎后舌下含化，l～2分鐘即開始起作用，5分鐘達(dá)最大效應(yīng)，約半小時(shí)后作用消失；也可選硝酸甘油氣霧劑口腔或舌下噴霧給藥，約2~4分鐘起作用；也可選用靜脈滴注，立即起效。長(zhǎng)時(shí)間反復(fù)應(yīng)用可產(chǎn)生耐受性，停用10小時(shí)以上，即可恢復(fù)有效。間歇期可改用β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑（參見UA治療部分）。副作用有頭暈、頭脹痛、頭部跳動(dòng)感、面紅、心悸等，靜脈用藥容易血壓下降，因此應(yīng)告知患者用藥后宜平臥片刻。

（2）硝酸異山梨酯口服生物利用度22%，舌下為50%?？捎孟跛岙惿嚼骢テ?~l0mg，舌下含化，2~5分鐘見效，作用維持2~3小時(shí)；也有噴霧和靜脈制劑。但口服要經(jīng)肝臟分解為活性中間產(chǎn)物2-單硝基異山梨酯和5-單硝基異山梨酯，口服15~40分鐘才起作用。

（3）單硝酸異山梨酯是新型長(zhǎng)效硝酸酯類藥物，無(wú)肝臟首過效應(yīng)，生物利用度80%~90%。口服劑主要用于預(yù)防發(fā)作，針劑可用于緩解心絞痛。

3.介入治療對(duì)于藥物治療無(wú)效者，有條件的醫(yī)院應(yīng)盡早行冠狀動(dòng)脈造影并對(duì)“罪犯血管”行導(dǎo)管或冠狀動(dòng)脈旁路移植治療。

男，72，不穩(wěn)定型心絞痛同一例，PTCA術(shù)后（二）緩解期的治療主要任務(wù)是阻止病情發(fā)展并設(shè)法使其逆轉(zhuǎn)，減少發(fā)作提高生活質(zhì)量。

1.針對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的治療包括①危險(xiǎn)因素的控制（調(diào)節(jié)飲食、戒煙、勞逸結(jié)合、減肥）。②調(diào)脂治療，主要是使用他汀類藥物，無(wú)論血脂水平是否增高均使用他汀類藥物。③抗血小板治療主要用阿司匹林或氯吡格雷。④宜盡量避免各種已知可以誘發(fā)心絞痛的因素，特別是一次進(jìn)食不應(yīng)過飽，禁酗酒和吸煙，調(diào)整日常生活與工作量，減輕精神負(fù)擔(dān)，保持適當(dāng)?shù)捏w力活動(dòng)，但以不致發(fā)生疼痛癥狀為度，一般不需臥床休息。

2.減少發(fā)作的藥物治療（1）硝酸酯制劑

1)硝酸異山梨酯：5~20mgp.o，每日3次。緩釋制劑20mg，每日2次。

2)單硝酸異山梨酯：20~40mg，每日2次。

3)長(zhǎng)效硝酸甘油制劑:片劑或膠囊藥效可持續(xù)達(dá)8~12小時(shí)，口服2.5mg，每8小時(shí)服1次。

4）硝酸甘油油膏或橡皮膏貼片(含硝酸甘油5~10mg)涂或貼在胸前或上臂皮膚而緩慢吸收，適于預(yù)防夜間心絞痛發(fā)作。

（2）β受體阻滯劑通過減慢心率、減低心肌收縮力使心肌氧耗量降低而減少心絞痛的發(fā)作，最適合用于合并高血壓的患者。常用藥物有：美托洛爾（metaprolol）25~50mg，每日2次；阿替洛爾（atenolol）25mg，每日1次；比索洛爾（bisoprolol）2.5~5mg，每日1次；卡維地洛（carvedilol）10~25mg，每日2次。注意：與硝酸酯類合用有降血壓協(xié)同作用特別容易引起低血壓，因而兩者用量均應(yīng)偏??；低血壓、支氣管哮喘以及心動(dòng)過緩、Ⅱ度或以上房室傳導(dǎo)阻滯者不宜應(yīng)用。

（3）鈣通道阻滯劑尤其適用于合并高血壓病的患者。

1）維拉帕米(verapamil)通過抑制鈣離子進(jìn)入肌細(xì)胞內(nèi)使心肌和血管平滑肌細(xì)胞興奮-收縮耦聯(lián)受抑制，心肌收縮力下降、血管阻力下降，從而減少心肌氧耗。用法：40~80mg，每日3次或緩釋劑240mg，每日1次。副作用有頭暈、惡心、嘔吐、便秘、心動(dòng)過緩、PR間期延長(zhǎng)、血壓下降等。

2）地爾硫（卓）抑制心肌和血管平滑肌的鈣離子內(nèi)流，具有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、解除冠狀動(dòng)脈痙攣，尤其適用于冠狀動(dòng)脈痙攣所致的心絞痛；擴(kuò)張周圍血管，降低動(dòng)脈壓，但不引起心率增快，而減輕心臟負(fù)荷；負(fù)性肌力作用不如維拉帕米明顯但能抑制竇房結(jié)和房室結(jié)的自律性和傳導(dǎo)性，因此未裝起搏器的病態(tài)竇房結(jié)綜合征、Ⅱ度或以上房室傳導(dǎo)阻滯者不宜使用。用法：普通片30~60mg，每日3次；緩釋劑90mg，每日1次。3）二氫吡啶類主要作用是擴(kuò)張周圍血管，降低動(dòng)脈壓，也有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、解除冠狀動(dòng)脈痙攣和極輕的負(fù)性肌力作用。但有反射性心率增快作用，尤其是短效制劑可能會(huì)因此帶來(lái)不利影響。因此，短效制劑已趨于不用。近年來(lái)的大型臨床試驗(yàn)顯示硝苯地平(nifedipine)控釋片和氨氯地平(amlodipine）能使動(dòng)脈粥樣硬化斑塊變小、冠心病心衰等事件發(fā)生率明顯減低。其控制血壓的平穩(wěn)性好反射性心率增快不明顯，冠心病人使用的安全性已得到充分肯定，主要用于合并高血壓、心力衰竭病人。常用藥物：硝苯地平控釋劑30mg，每日1次；氨氯地平5~l0mg，每日1次。

此外鈣通道阻滯劑還有降低血粘度、抗血小板聚集、改善心肌的微循環(huán)的作用。

（4）曲美他嗪屬于心肌能量代謝治療藥物，這類藥物在不改變心率、血壓和冠脈血流的前提下，通過改善心肌細(xì)胞的能量代謝過程，使心肌細(xì)胞獲得更多的能量物質(zhì)。曲美他嗪通過部分抑制長(zhǎng)鏈3酮酰輔酶A硫解酶（3-KAT），抑制游離脂肪酸氧化，使能量代謝途徑向葡萄糖氧化轉(zhuǎn)化，恢復(fù)糖酵解與葡萄糖有氧氧化的耦聯(lián)，減少酸中毒及鈣離子過載，從而增加ATP的生成，提高心臟收縮功能。另一方面，通過增加磷脂的合成，提供心肌細(xì)胞膜保護(hù)作用。治療15天起能延遲運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的心肌缺血減少心絞痛發(fā)作。用法：20mg，每日3次。

（5）其他治療體外反搏治療可能增加冠狀動(dòng)脈的血供，也可考慮應(yīng)用。

3.介入或外科手術(shù)治療適應(yīng)證為：

（1）心絞痛對(duì)內(nèi)科藥物治療反應(yīng)不佳，或嚴(yán)重限制體力活動(dòng)，影響工作和生活者。

（2）冠狀動(dòng)脈造影左冠狀動(dòng)脈主干病變狹窄＞50%或其他直徑＞2.5mm冠狀動(dòng)脈分支狹窄≥75%者。

（3）上述血管狹窄雖然未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)，但心電圖或負(fù)荷試驗(yàn)?zāi)苊鞔_是心絞痛“罪犯血管”者。冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)適應(yīng)證

介入治療失敗或不適合介入治療者可行冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)以改善病變冠狀動(dòng)脈所屬心肌的血液供應(yīng)。

術(shù)后心絞痛癥狀改善者可達(dá)80%~90%，且65%~85%患者生活質(zhì)量提高，但尚無(wú)證據(jù)證明能預(yù)防心肌梗死的發(fā)生。

二、不穩(wěn)定型心絞痛（UA）的治療

不穩(wěn)定型心絞痛與穩(wěn)定型心絞痛的最大差別在于其病情不穩(wěn)定，容易出現(xiàn)各種并發(fā)癥，容易發(fā)展為急性心肌梗死。其主要病理改變是冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊及其繼發(fā)病理改變（如斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙、表面上有血小板聚集和/或刺激冠狀動(dòng)脈痙攣），治療的重點(diǎn)是防止其進(jìn)展為急性心肌梗死。

UA病人的危險(xiǎn)度評(píng)估低危組：新發(fā)的或原有勞力性心絞痛惡化加重，發(fā)作時(shí)ST段下移≤1mV，持續(xù)時(shí)間＜20分鐘；中危組：就診前一個(gè)月內(nèi)(但48小時(shí)內(nèi)未發(fā))發(fā)作1次或數(shù)次，靜息心絞痛及梗死后心絞痛，發(fā)作時(shí)ST段下移＞1mV，持續(xù)時(shí)間＜20分鐘；高危組：就診前48小時(shí)內(nèi)反復(fù)發(fā)作，靜息心絞痛ST段下移＞1mV，持續(xù)時(shí)間＞20分鐘。

1.一般處理:臥床休息，床邊24小時(shí)心電監(jiān)測(cè)，吸氧，劇烈疼痛者可給予：?jiǎn)岱龋╩orphine）5~10mg，皮下注射，或哌替啶（度冷丁，pethidi