腎臟病與高血壓

腎臟病與高血壓一、高血壓的危害二、腎性高血壓的發(fā)生機制三、腎性高血壓的臨床表現及特點四、高血壓的治療目標和藥物選擇主要內容高血壓的定義血壓是指血液對血管側壁的壓力，主要與心室收縮力、每搏輸出量、外周血管阻力相關。正常狀態(tài)下，機體主要通過交感神經系統(tǒng)、腎素—血管緊張素系統(tǒng)、血管加壓素系統(tǒng)和腎臟體液機制，影響上述因素來調節(jié)動脈血壓。（一）動脈血管（二）心臟（三）神經系統(tǒng)（四）腎臟一、高血壓的病理及危害1.小動脈：小動脈的長期痙攣導致的缺血缺氧出現玻璃樣變。以腎臟最為常見。2.大動脈：高血壓后期，主動脈可發(fā)生中層囊樣壞死和夾層分離，高壓血液將主動脈內膜撕裂大量血液進入中膜，使內膜和中膜分離形成假通道。（一）動脈血管周圍血管阻力長期上升導致左心室肥厚，心肌出現退行性變，心肌細胞萎縮，間質纖維化，左室腔擴大，最終導致心力衰竭。（二）心臟1.腦出血：長期高血壓腦小動脈有微動脈瘤形成，易在血管痙攣時破裂。常發(fā)生在內囊和基底節(jié)。2.腦梗死：小動脈硬化的基礎上有利于血栓形成而產生腦梗死。3.腦栓塞：顱內外粥樣硬化動脈內壁的粥樣斑塊脫落可形成腦栓塞。（三）神經系統(tǒng)腦部動脈由痙攣到硬化的過程腎小動脈的硬化引起或加重腎功能下降（四）腎臟二、腎性高血壓的發(fā)生機制首先，腎性高血壓是一種繼發(fā)性高血壓，是由于腎臟實質病變導致的高血壓，其機制有別于原發(fā)性的高血壓。其次，腎性高血壓較原發(fā)性高血壓嚴重，并且難以控制。二、腎性高血壓的發(fā)生機制腎實質高血壓的生理病理機制主要是，水、鈉潴留引發(fā)的細胞外液容量擴張和外周血管阻力增大，涉及鈉平衡障礙、升壓與降壓血管活性物質的失衡，以及交感神經興奮，具體與GFR下降、RAS活化、內皮素釋放、一氧化氮和腎髓質降壓脂質減少，胰島素抵抗等有關。（一）鈉平衡障礙1.慢性腎臟實質病變導致，由于RAAS和交感神經系統(tǒng)異?；罨?、一氧化氮血管擴張系統(tǒng)受損，造成腎臟壓力性利尿效應減弱，腎臟排鈉功能降低，引起鈉的潴留。2.腎功能的下降，腎單位的減少，導致鈉、水潴留。（二）腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)的活化1.腎臟缺血導致RAAS活化，血管緊張素Ⅱ及醛固酮生成增多，引起收縮血管，導致外周血管阻力增加。另外，醛固酮還會增加Na+重吸收，增高血容量。腎小球球旁細胞示意圖（三）交感神經系統(tǒng)活化腎實質疾病時交感神經能通過傳入腎反射活化，釋放去甲腎上腺素，刺激血管收縮，增高血管阻力。（四）一氧化氮合成減少NO是內皮源血管舒張因子，能擴張血管，并能減少腎小管Na+的吸收。腎實質疾病時NO合成減少，導致血管收縮和水鈉潴留。（五）內皮素合成增加腎實質疾病導致腎臟內皮素合成增加，導致腎及外周血管收縮，增加血管阻力。（六）利鈉肽作用減弱水鈉潴留會導致心房細胞分泌心房利鈉肽，又名心鈉肽，及心室細胞分泌腦鈉肽，又名腦鈉素，它們與腎臟上的受體結合，發(fā)揮排鈉效應。腎實質病變后，利鈉肽效應減弱，水鈉潴留加重。（七）體內胰島素蓄積體內30%-40%胰島素在近端腎小管降解。腎實質病變時，胰島素降解減少，導致體內胰島素蓄積。胰島素能刺激血管平滑肌細胞肥大，增強血管應答性，使血管壁增厚，管腔變窄，增加血管阻力，引起血壓升高。腎性高血壓機制示意圖三、腎性高血壓的臨床特點與原發(fā)性高血壓比較，腎實質性高血壓有如下特點：（一）易于進展為惡性高血壓。血壓急劇升高，舒張壓超過130mmHg，眼底出血、滲出、和視神經乳頭水腫。腎性高血壓的臨床特點（二）心血管并發(fā)癥的發(fā)生率高。終末期腎臟病患者約二分之一死于心血管并發(fā)癥。是第一死亡原因。腎性高血壓的臨床特點（三）加速腎實質性疾病進展。系統(tǒng)高血壓容易造成腎小球“三高”，即腎小球內高壓、高灌注、高濾過，加速殘存腎小球的硬化。腎性高血壓的臨床特點

總結以上特點，我們可以得出結論：腎實質高血壓患者病情常較重，預后較差。四、腎性高血壓的治療目標及藥物選擇（一）治療目標：有效降低血壓至目標值，對于保護靶器官，預防心腦血管疾病的發(fā)生，延緩腎損害進展具有重要意義。目標值：2005年中國高血壓指南建議：腎臟?。òㄌ悄虿∧I病）應嚴格控制血壓在130/80mmHg或以下，平均動脈壓低于92mmHg。四、腎性高血壓的治療目標及藥物選擇（一）藥物選擇：治療腎性高血壓的首要任務是將血壓降至目標值，故凡是能有效降壓的藥物均能應用。1.阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)：鑒于RAS在慢性腎臟疾病中的重要作用，故阻斷RAS，成為控制高血壓和延緩腎損害的主要干預手