疼痛性周?chē)窠?jīng)病-鐘鏑

疼痛性周?chē)窠?jīng)病哈醫(yī)大一院神經(jīng)內(nèi)科鐘鏑

神經(jīng)源性疼痛(neuropathicpain)主要由于損傷了神經(jīng)系統(tǒng)——周?chē)窠?jīng)、背根、背神經(jīng)節(jié)或中樞神經(jīng),造成了神經(jīng)源性疼痛綜合征。神經(jīng)源性疼痛綜合征可單純表現(xiàn)為無(wú)神經(jīng)損害體征的疼痛或有神經(jīng)損害體征的疼痛(部分或完全性感覺(jué)障礙)。疼痛的異?？杀憩F(xiàn)為感覺(jué)過(guò)敏、感覺(jué)倒錯(cuò)、感覺(jué)異常、感覺(jué)過(guò)度、和疼痛。國(guó)際疼痛研究小組（IASP）將神經(jīng)病理性疼痛定義為神經(jīng)系統(tǒng)原發(fā)性損傷或功能障礙所致的疼痛周?chē)陨窠?jīng)病理性疼痛中樞性神經(jīng)病理性疼痛神經(jīng)病理性疼痛常見(jiàn)病因外周性創(chuàng)傷：手術(shù)、神經(jīng)卡壓、截肢代謝紊亂：糖尿病、尿毒癥感染：帶狀皰疹、HIV中毒：化療、飲酒血管?。航Y(jié)節(jié)性動(dòng)脈炎營(yíng)養(yǎng)障礙：葉酸、維生素缺乏腫瘤：轉(zhuǎn)移、浸潤(rùn)中樞性卒中脊髓損害腫瘤多發(fā)性硬化問(wèn)診要點(diǎn)注意以下幾點(diǎn)疼痛類型、分布、位置疼痛特點(diǎn)：燒灼、針刺、點(diǎn)擊樣等解剖位置：神經(jīng)支配區(qū)域及擴(kuò)散區(qū)域注意以下幾點(diǎn)疼痛類型、分布、位置疼痛特點(diǎn)：燒灼、針刺、點(diǎn)擊樣等解剖位置：神經(jīng)支配區(qū)域及擴(kuò)散區(qū)域病程近期疼痛強(qiáng)度（1-10）疼痛對(duì)日常生活影響程度（1-10）需進(jìn)一步了解既往服藥情況毒物、藥物接觸史止痛藥物應(yīng)用伴隨精神及情緒障礙神經(jīng)病理性疼痛的癥狀體征癥狀/體征描述自發(fā)性癥狀自發(fā)性疼痛持續(xù)燒灼、間歇電擊或刀割樣痛感覺(jué)遲鈍/觸物感痛令人不愉快的感覺(jué)：燒灼、抽搐、撕裂感覺(jué)異常異常感覺(jué)但并非不愉快，如：麻木刺激誘發(fā)的癥狀痛覺(jué)異常非疼痛刺激引發(fā)疼痛：溫度、壓力、摩擦痛覺(jué)超敏對(duì)疼痛刺激感覺(jué)增強(qiáng)：針刺、寒冷、高溫痛覺(jué)過(guò)敏對(duì)任意疼痛刺激產(chǎn)生異常延遲性痛覺(jué)反應(yīng)痛覺(jué)異常簡(jiǎn)單檢查及預(yù)期反應(yīng)類型試驗(yàn)預(yù)期反應(yīng)自發(fā)靜息痛皮膚壓力試驗(yàn)鈍痛針刺誘發(fā)的疼痛銳物輕刺皮膚銳痛、表淺痛接觸性疼痛紗布、棉球摩擦皮膚銳痛、燒灼痛表淺痛熱刺激性疼痛40度物體接觸皮膚疼痛、燒灼感冷刺激性疼痛20度物體接觸皮膚疼痛、燒灼感痛覺(jué)超敏簡(jiǎn)單檢查及預(yù)期反應(yīng)類型試驗(yàn)預(yù)期反應(yīng)針刺誘發(fā)的疼痛銳物輕刺皮膚銳痛、表淺痛熱刺激性疼痛46度物體接觸皮疼痛、燒灼感冷刺激性疼痛制冷劑接觸皮膚疼痛、燒灼感神經(jīng)源性疼痛可來(lái)源于皮質(zhì)、丘腦、腦干、脊髓和周?chē)窠?jīng)本身的病損,也可由周?chē)M織影響這些部位而造成疼痛。疼痛性癲癇可能來(lái)自皮質(zhì)。卒中后的丘腦性疼痛源自丘腦等。神經(jīng)源性疼痛發(fā)病率較高。1.5%的美國(guó)人群患過(guò)本病。

本章主要討論周?chē)窠?jīng)病造成的疼痛。疼痛性周?chē)窠?jīng)病有陽(yáng)性癥狀群:疼痛、感覺(jué)過(guò)敏、感覺(jué)異常;陰性癥狀群:體檢發(fā)現(xiàn)部分或完全性感覺(jué)缺失。此外尚有情緒和睡眠障礙,甚至影響工作、學(xué)習(xí)和生活。臨床表現(xiàn)13周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)簡(jiǎn)圖

LargeSmall有髓纖維有髓纖維肌肉控制觸摸振動(dòng)位置覺(jué)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)薄髓纖維無(wú)髓纖維感覺(jué)纖維冷感覺(jué)疼痛覺(jué)溫暖覺(jué)疼痛覺(jué)薄髓纖維無(wú)髓纖維自主神經(jīng)纖維心率、血壓、出汗、胃腸道、泌尿生殖系統(tǒng)功能AA/ACCA小纖維病有髓纖維中Aδ、無(wú)髓纖維C(后根交感神經(jīng)節(jié)纖維)。主管痛覺(jué)和自主神經(jīng)功能障礙。大纖維病有髓纖維中Aα、Aβ為主，主要傳導(dǎo)觸覺(jué)、振動(dòng)覺(jué)和運(yùn)動(dòng)功能。主管深感覺(jué)、觸覺(jué)障礙和運(yùn)動(dòng)功能。小纖維病的臨床表現(xiàn)痛覺(jué)燒灼樣疼痛(早期刺激癥狀）疼痛缺失、麻木（晚期破壞癥狀）二.自主神經(jīng)癥狀皮膚:血管收縮、皮膚顏色、溫度變化、浮腫、皮膚營(yíng)養(yǎng)障礙、潰瘍、壞疽。內(nèi)臟癥狀：消化道癥狀、血壓、心律異常、大小便和性功能異常。三.小纖維+大纖維損害（運(yùn)動(dòng)障礙）小纖維損害的實(shí)驗(yàn)室診斷1.EMG，大纖維病有周?chē)窠?jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度減慢。小纖維病一般EMG正常，但通過(guò)痛覺(jué)誘發(fā)電位可發(fā)現(xiàn)小纖維損害。2.自主神經(jīng)功能測(cè)定發(fā)汗試驗(yàn)迷走神經(jīng)反射試驗(yàn)，如深呼吸后心率變化。3.定量感覺(jué)測(cè)定溫覺(jué)、痛覺(jué)等定量測(cè)定小纖維功能，振動(dòng)覺(jué)測(cè)定大纖維功能。4.皮膚活檢⑴外髁上方10cm。⑵股骨大轉(zhuǎn)子下方10cm分別取兩塊3mm直徑皮膚，固定、切片（50μm）用PGP9.5免疫組化染色顯示樹(shù)突。定量分析：平均樹(shù)突長(zhǎng)度，平均表皮肉神經(jīng)纖維密度。疼痛性周?chē)窠?jīng)病的臨床表現(xiàn)臨床特征表現(xiàn)性質(zhì)燒灼樣、刀割樣、刺痛、鈍痛、酸痛、搏動(dòng)痛程度從輕到重時(shí)間持續(xù)、間歇或兩者陰性感覺(jué)癥狀感覺(jué)喪失、痛覺(jué)減退、振動(dòng)覺(jué)減退、溫覺(jué)減退陽(yáng)性感覺(jué)癥狀自發(fā)性疼痛、尖銳和針刺樣疼痛、燒灼樣痛、休克樣痛、誘發(fā)性疼痛痛覺(jué)過(guò)度：痛的刺激誘發(fā)強(qiáng)烈疼痛正常非疼痛性刺激引起強(qiáng)烈疼痛疾病潛在激活改變感受器Adelta和C纖維沖動(dòng)。電壓閥門(mén)鈉通道學(xué)說(shuō)：1.對(duì)河豚毒素敏感的鈉通道（正常傳導(dǎo)）2.河豚毒素不敏感的鈉通道。后者僅出現(xiàn)在受損感覺(jué)神經(jīng)中其電活動(dòng)產(chǎn)生慢、潛伏期長(zhǎng)、電位傳導(dǎo)慢,造成受損神經(jīng)元軸索中有這種異常緩慢的落后于正常電活動(dòng)的電位傳導(dǎo)。神經(jīng)節(jié)的短路后向中樞第二、第三級(jí)神經(jīng)元傳遞的中樞波增加。這種中樞傳遞的敏感化增加,改變了神經(jīng)元對(duì)感覺(jué)傳入的敏感度、感覺(jué)閾值范圍造成疼痛。中樞傳遞的敏感化由興奮性氨基酸、P物質(zhì)的釋放、離子通道開(kāi)放,使細(xì)胞內(nèi)Ca2+積聚等造成。發(fā)病機(jī)制神經(jīng)痛-任何對(duì)周?chē)椭袠械耐从X(jué)通路損害的病理因素都可以引起疼痛。周?chē)窠?jīng)的疼痛的機(jī)理是復(fù)雜的和綜合因素造成?？赡軡撛诘募膊〖せ罨蚋淖兏惺芷鞯腁delta和C纖維傳入沖動(dòng)：可能影響末梢、神經(jīng)根內(nèi)的這些小纖維。如炎性過(guò)程中的刺激。神經(jīng)末梢處某些傳遞的膜結(jié)合蛋白(如形成鈉通道的蛋白)積聚后造成過(guò)度刺激，并且在再生的感受器中的腎上腺素能受體(alpha-adrenergicreceptors)處疊加，過(guò)度刺激呈持續(xù)性。最終這些感受器上的異?；顒?dòng)成為背根內(nèi)中樞性疼痛發(fā)病機(jī)制之一。在疼痛性糖尿病性周?chē)窠?jīng)病，再生的無(wú)髓鞘釬維與神經(jīng)源性疼痛產(chǎn)生有關(guān)。C釬維成為這一種異位的疼痛發(fā)生結(jié)構(gòu)。單個(gè)肢體遠(yuǎn)端的燒灼痛，劇烈在輕觸或寒冷刺激后可誘發(fā)，可以用交感神經(jīng)切除術(shù)。全身性疼痛，呈發(fā)作性的自發(fā)性灼痛，可有感覺(jué)異常，輕觸或寒冷很少誘發(fā)慢性交感神經(jīng)無(wú)聯(lián)系的疼痛治療較為困難。酚妥拉明Pappagallo(1990)交感神經(jīng)的疼痛(sympatheticallymiantianedpain)交感神經(jīng)無(wú)聯(lián)系的疼痛(sympatheticallyindependentpain)疼痛性周?chē)窠?jīng)病造成的原因局限性疼痛：糖尿病神經(jīng)卡壓缺血性小血管病膠原性疾病(結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡)動(dòng)脈病變(外傷、手術(shù)、血栓形成栓塞)神經(jīng)損傷后神經(jīng)瘤癌性神經(jīng)病帶狀皰疹神經(jīng)根的腫瘤梅毒自發(fā)性疼痛鉛中毒血清性周?chē)窠?jīng)病神經(jīng)痛性肌萎縮紅斑性肢痛癥口腔燒灼綜合征家族性燒灼足綜合征疼痛性周?chē)窠?jīng)病造成的原因全身性疼痛：糖尿病AIDS副癌綜合征酒精中毒性骨髓瘤淀粉樣變急性炎性多發(fā)性神經(jīng)病轉(zhuǎn)移癌中毒性、呋喃類藥物、砷、鉈、肼苯達(dá)嗪、大量維生素B6、酒精成癮尿毒癥自發(fā)性Febry病顯性遺傳性感覺(jué)性多發(fā)性神經(jīng)病急性帶狀皰疹是由具有親神經(jīng)和親皮膚特性的水痘帶狀皰疹病毒引起的一種以劇烈疼痛，伴有皮膚多節(jié)段性水皰為特征的疾病。該病毒經(jīng)皮膚或鼻粘膜的感覺(jué)神經(jīng)末梢，經(jīng)軸突逆行進(jìn)入脊髓、脊神經(jīng)后根神經(jīng)節(jié)、顱神經(jīng)半月神經(jīng)節(jié)或膝狀神經(jīng)節(jié)細(xì)胞內(nèi)，長(zhǎng)期無(wú)癥狀潛伏存在。當(dāng)人體免疫功能低下時(shí)，病毒激活并在受累神經(jīng)節(jié)內(nèi)大量繁殖，引發(fā)炎性反應(yīng)，包括水腫、炎細(xì)胞浸潤(rùn)、出血、灶性壞死等帶狀皰疹及帶狀皰疹后神經(jīng)痛誘發(fā)因素常見(jiàn)因素：局部外傷、預(yù)防接種和手術(shù)神經(jīng)系統(tǒng)疾?。毫髂X、結(jié)腦、癲癇、脊髓炎等急慢性傳染病：傳染性肝炎、麻疹等化學(xué)品或藥物中毒以及糖尿病、高血壓、某些心腎疾病和正常的分娩等均可為其誘發(fā)因素何杰金氏病、惡性淋巴瘤、其它惡性腫瘤以及長(zhǎng)期使用大劑量激素、免疫抑制劑或放射線治療的患者，其發(fā)生率較正常人明顯增高，且病情較嚴(yán)重發(fā)病率因年齡而異，約為0.2~1%50歲以上的人群可達(dá)0.5%以上上海華山醫(yī)院皮膚科對(duì)24尤初診病人統(tǒng)計(jì)，患急性帶狀皰疹者占0.5%男女之比為3:2好發(fā)部位胸背部（55％）頭面部（15％）腰腹部（14％）頸項(xiàng)部（12％）骶尾部（3％）全身占1％臨床表現(xiàn)前驅(qū)癥狀：偏側(cè)，在一定的神經(jīng)分布區(qū)，發(fā)生發(fā)作性、短暫、針刺樣、電擊樣疼痛，并伴有局部感覺(jué)異常。有時(shí)可有肌肉酸痛、低燒等全身不適感，持續(xù)約3~10天皮膚癥狀（皰疹期）：同一部位、突然出現(xiàn)群集性伴有紅暈的水皰，呈帶狀分布。水皰多在一周內(nèi)結(jié)痂，有時(shí)變成出血性或壞死性，治愈后留有瘢痕胸腹部皰疹常先后由近向遠(yuǎn)分批發(fā)生，偶爾可同時(shí)發(fā)生。早期皰疹可獨(dú)立發(fā)生，沿神經(jīng)支配區(qū)分布，后期可融合成大片。處理不當(dāng)發(fā)生混合感染時(shí)則皮損更明顯，恢復(fù)時(shí)間自然延長(zhǎng)。若抵抗力強(qiáng)、處理恰當(dāng)，皰疹群局限且范圍小，短期內(nèi)即可恢復(fù)，在皰疹成熟后逐漸消退、結(jié)痂并脫落，僅遺留局部色素改變。此期持續(xù)1~3周。臨床表現(xiàn)若累及三叉神經(jīng)半月神經(jīng)節(jié)，除具有三叉神經(jīng)痛癥狀外，尚可在三叉神經(jīng)分布區(qū)（大部是眼支或/和上頜支分布區(qū)），出現(xiàn)獨(dú)立或群集性伴有紅暈的水皰，嚴(yán)重時(shí)水皰可融合成片。若累及膝狀神經(jīng)節(jié)，除具有病側(cè)面神經(jīng)周?chē)园c瘓、聽(tīng)力過(guò)敏或下降外，可在外耳道、耳廓前庭部出現(xiàn)分散或群集性皰疹（Ramsay-Hunt綜合征）。嚴(yán)重病例可引起帶狀皰疹性腦膜炎、腦膜腦炎、小腦炎臨床表現(xiàn)極少數(shù)急性帶狀皰疹病人僅出現(xiàn)一側(cè)，沿一定的神經(jīng)皮節(jié)分布區(qū)劇痛而無(wú)典型的皰疹出現(xiàn)，可稱之為無(wú)皰型帶狀皰疹（Zostersineherpes）；或另有部分病人僅在受累區(qū)出現(xiàn)微小皰疹，稱之為微皮損或微皰型帶狀皰疹（mini-herpeszoster）。臨床表現(xiàn)自覺(jué)癥狀：約90％以上病人會(huì)有劇烈的刀割樣、針刺樣或電擊樣發(fā)作性痛，并伴持續(xù)性燒灼痛。常因疼痛而影響睡眠，造成生活質(zhì)量下降，社會(huì)交往減少。少數(shù)病人僅有局部酸麻感而無(wú)疼痛，稱之為無(wú)痛性帶狀皰疹臨床表現(xiàn)急性帶狀疹皰后神經(jīng)痛疼痛3種亞型激惹觸痛型：臨床表現(xiàn)以對(duì)痛覺(jué)超敏為特征，輕輕的觸摸即可產(chǎn)生劇烈難以忍受的疼痛痹痛型：臨床表現(xiàn)以對(duì)淺感覺(jué)減退為特征，但觸痛明顯中樞整合痛型：臨床上可兼有以上兩型的部分或主要的表現(xiàn)，以中樞繼發(fā)性敏感化異常為主要特征----劃分不同的亞型臨床上對(duì)治療有指導(dǎo)意義

帶狀皰疹后神經(jīng)痛急性帶狀皰疹皮膚皰疹愈后4~6周，若皮膚的疼痛仍持續(xù)存在，并伴有皮損區(qū)感覺(jué)異常（蟻行感、癢、緊束感、麻木感）或不定時(shí)抽動(dòng)及其他不適的感覺(jué)時(shí)，則臨床上可診斷為皰疹后神經(jīng)痛(postherpeticneuralgia)。大約10％的帶狀皰疹病人可能發(fā)生皰疹后神經(jīng)痛，部分病人有時(shí)敘述比疼痛還要難以忍受，疼痛持續(xù)時(shí)間常為幾個(gè)月，很少超過(guò)一年，個(gè)別病人可持續(xù)5~10年急性帶狀皰疹后神經(jīng)痛的發(fā)生率與年齡成正比。老年人不僅易患帶狀皰疹，而且急性期疼痛劇烈，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，皰疹后神經(jīng)痛的發(fā)生率也高由于受長(zhǎng)期劇烈疼痛的折磨，病人的心理負(fù)擔(dān)重、情緒抑郁、焦慮、應(yīng)予以特別關(guān)照帶狀皰疹后神經(jīng)痛糖尿病周?chē)窠?jīng)病變

(DiabeticPeripheral

Neuropathies，DPN)45糖尿病周?chē)窠?jīng)病變 (DiabeticPeripheralNeuropathies，DPN)

是指在排除其他原因的情況下，糖尿病患者出現(xiàn)周?chē)窠?jīng)功能障礙相關(guān)的癥狀和(或)體征。AndrewJ.M.Boulton,MD,FRCP;DiabeticNeuropathies-AstatementbytheAmericanDiabetesAssociation;DIABETESCARE,VOLUME28,NUMBER4,APRIL2005最多見(jiàn)為：慢性遠(yuǎn)端對(duì)稱性感覺(jué)運(yùn)動(dòng)性多發(fā)性神經(jīng)病變也即“狹義DPN”46DPN概述漸進(jìn)、隱匿的過(guò)程病理改變與癥狀嚴(yán)重程度不一致危害增加足部受傷的危險(xiǎn)影響患者生活質(zhì)量(感覺(jué)異?；蛲葱陨窠?jīng)病變)47中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)在1991年1月~2000年12月對(duì)24,496例DM患者的分析發(fā)現(xiàn)神經(jīng)病占60.3%，1型44.9%，2型61.8%。DM診斷10年內(nèi)常有明顯的臨床糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的發(fā)生，其患病與病程相關(guān)。神經(jīng)功能檢查發(fā)現(xiàn)60%-90%的患者有不同程度的神經(jīng)病變，其中30%-40%的患者無(wú)癥狀。在吸煙、年齡超過(guò)40歲以及血糖控制差的患者中神經(jīng)病變的患病率更高。流行病學(xué)

EpidemiologyofDPN中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)慢性并發(fā)癥調(diào)查組;1991-2000年全國(guó)住院糖尿病患者慢性并發(fā)癥及相關(guān)大血管病變回顧性分析;中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào)第24卷第5期48糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的分型

ClassificationofDiabeticPeripheralNeuropathy遠(yuǎn)端對(duì)稱性多發(fā)性神經(jīng)病變是糖尿病周?chē)窠?jīng)病變最常見(jiàn)類型局灶性單神經(jīng)病變或稱為單神經(jīng)病變，可累及單顱神經(jīng)和脊神經(jīng)非對(duì)稱性的多發(fā)局灶性神經(jīng)病變同時(shí)累及多個(gè)單神經(jīng)的神經(jīng)病變稱為多灶性單神經(jīng)病變(或非對(duì)稱性多神經(jīng)病變)多發(fā)神經(jīng)根病變最常見(jiàn)為腰段多發(fā)神經(jīng)根病變主要為L(zhǎng)2、L3和L4等高腰段的神經(jīng)根病變引起的一系列癥狀自主神經(jīng)病變

糖尿病自主神經(jīng)病變(DAN)是糖尿病常見(jiàn)的并發(fā)癥可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系統(tǒng)。49急性感覺(jué)性神經(jīng)病變少見(jiàn)因血糖急劇波動(dòng)而致，如DKA胰島素治療致血糖波動(dòng)過(guò)大引起者稱為胰島素性神經(jīng)病變主觀癥狀嚴(yán)重、夜間加劇，客觀檢查無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)50糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的病因和發(fā)病機(jī)制

PathogenandpathogenesisofDiabeticPeripheralNeuropathyDPN的發(fā)病原因和發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明主要為代謝紊亂所導(dǎo)致的氧化應(yīng)激、血管性缺血缺氧、神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）缺乏等自身免疫因素、維生素缺乏、遺傳和環(huán)境因素等也可能有關(guān)51糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的病理改變

PathologyofDiabeticPeripheralNeuropathy

節(jié)段性脫髓鞘軸突變性常見(jiàn)的病理改變是節(jié)段性脫髓鞘和軸突變性有髓鞘神經(jīng)纖維無(wú)髓鞘神經(jīng)纖維52病理生理改變結(jié)構(gòu)改變功能異常神經(jīng)末梢軸突消失局灶性脫髓鞘軸突神經(jīng)膠質(zhì)染色體脫離

傳導(dǎo)速率↓感覺(jué)閾值↑軸突轉(zhuǎn)運(yùn)↓感覺(jué)減退、感覺(jué)異常疼痛血管神經(jīng)內(nèi)膜毛細(xì)血管阻塞基底膜增厚內(nèi)皮細(xì)胞腫脹血小板及紅細(xì)胞聚集

血流運(yùn)動(dòng)期間血流不能增加神經(jīng)內(nèi)膜氧張力↓53糖尿病周?chē)窠?jīng)病的診斷

1.糖尿病病史2.周?chē)窠?jīng)病的癥狀和體征3.簡(jiǎn)單臨床檢查4.神經(jīng)電生理檢測(cè)結(jié)果5.皮膚神經(jīng)活檢54糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的診斷

DiagnosisofDiabeticPeripheralNeuropathy病史糖尿病類型及病程糖尿病家族史吸煙史飲酒史既往病史等等糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的診斷

DiagnosisofDiabeticPeripheralNeuropathy癥狀及體征遠(yuǎn)端對(duì)稱性多神經(jīng)病變：病情多隱匿，進(jìn)展緩慢平均發(fā)病年齡59±9歲，男:女約為2:1，糖尿病程為12±7年。主要癥狀為四肢末端麻木，刺痛，感覺(jué)異常，通常呈手套或襪套樣分布，多從下肢開(kāi)始，對(duì)稱發(fā)生，呈長(zhǎng)度依賴性。癥狀夜間加劇體格檢查示足部皮膚色澤黯淡，汗毛稀少，皮溫較低；痛溫覺(jué)、振動(dòng)覺(jué)減退或缺失，踝反射正常或僅輕度減弱，運(yùn)動(dòng)功能基本完好病程長(zhǎng)久者四肢遠(yuǎn)端常有皮膚發(fā)冷、色素沉著、干燥等營(yíng)養(yǎng)障礙。晚期嚴(yán)重病例有神經(jīng)源性關(guān)節(jié)、缺血性壞疽和足部潰瘍。足部潰瘍和壞疽可以致死，這種壞疽發(fā)生率僅為0.3%局灶性單神經(jīng)病變：主要累及正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、橈神經(jīng)以及第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ和Ⅶ顱神經(jīng)，面癱在糖尿病患者中的發(fā)生率也高于非糖尿病患者。大多數(shù)在數(shù)月后自愈。糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的診斷

DiagnosisofDiabeticPeripheralNeuropathy57糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的診斷

DiagnosisofDiabeticPeripheralNeuropathy癥狀及體征非對(duì)稱性的多發(fā)局灶性神經(jīng)病變：起病急，以運(yùn)動(dòng)障礙為主，出現(xiàn)肌肉無(wú)力、萎縮，踝反射減弱，大多數(shù)會(huì)在數(shù)月后自愈。多發(fā)神經(jīng)根病變：腰段多發(fā)神經(jīng)根變性發(fā)病多較急，主要見(jiàn)于下肢近端肌群受累，患者通常表現(xiàn)為單一患肢近端肌肉疼痛、無(wú)力，疼痛為深度的持續(xù)性鈍痛，晚上為重，2-3周內(nèi)出現(xiàn)肌肉萎縮，呈進(jìn)行性進(jìn)展，并在6個(gè)月后達(dá)到平臺(tái)期。

58糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的診斷

DiagnosisofDiabeticPeripheralNeuropathy癥狀及體征自主神經(jīng)病變：心血管自主神經(jīng)癥狀：直立性低血壓，暈厥，冠脈舒縮功能異常，無(wú)痛性心肌梗死，心臟驟停或猝死。消化系統(tǒng)自主神經(jīng)癥狀：便秘、腹瀉、上腹飽漲、胃部不適、吞咽困難、呃逆等。泌尿生殖系統(tǒng)自主神經(jīng)癥狀：排尿障礙、尿潴留、尿失禁、尿路感染、性欲減退、陽(yáng)痿、月經(jīng)紊亂等。其他自主神經(jīng)癥狀：如體溫調(diào)節(jié)和出汗異常，表現(xiàn)為出汗減少或不出汗，從而導(dǎo)致手足干燥開(kāi)裂，容易繼發(fā)感染。另外，由于毛細(xì)血管缺乏自身張力，致靜脈擴(kuò)張，易在局部形成“微血管瘤”而繼發(fā)感染。對(duì)低血糖反應(yīng)不能正常感知等。

5.6%～10%糖尿病患者有強(qiáng)烈的持續(xù)性疼痛。在大腿小腿或遠(yuǎn)端有閃電樣疼痛。在活動(dòng)、撫摸、接觸衣服等使疼痛加重，十分難受。訴述猶如閃電痛。夜間加重。疼痛性多發(fā)性神經(jīng)病

又稱急速控制血糖后的急性疼痛性神經(jīng)?。╝cutepainfulneuropathy）。發(fā)病于血糖高達(dá)18mmol/L以上的依賴胰島素型或非依賴胰島素型的糖尿病。患者用胰島素治療血糖迅速恢復(fù)正常范圍后約5周（2～8周）,出現(xiàn)肢體疼痛。疼痛以下肢為主，十分嚴(yán)重。呈燒灼樣疼痛，可伴其它異常不適感覺(jué)，晚上或衣被觸摸后疼痛加重。體檢時(shí)感覺(jué)可正?；蛴休p微的下肢遠(yuǎn)端觸覺(jué)、溫覺(jué)等淺感覺(jué)減退。除髁反射消失外，無(wú)肌力減退，肌萎縮表現(xiàn)。周?chē)窠?jīng)傳導(dǎo)速度正常。周?chē)窠?jīng)活檢有慢性神經(jīng)損害和再生；也可有神經(jīng)外膜的血管病變的表現(xiàn)如小動(dòng)脈減少、扭曲或動(dòng)靜脈瘺和新生血管。胰島素性神經(jīng)炎（insulinneuritis）

Singleton等（2001）報(bào)道89例原因不明的多發(fā)性神經(jīng)病患者均同時(shí)伴有空腹血糖、糖化血紅蛋白（Alc）或OGTT的糖耐量異常的三項(xiàng)中一項(xiàng)。其中28例（31%）最后證實(shí)為糖尿病。15例糖耐量異常的患者中肯定有疼痛性感覺(jué)性神經(jīng)病7例，感覺(jué)運(yùn)動(dòng)性神經(jīng)病8例。89例中的46例最后否定患有糖尿病。葡萄糖耐量異常性多發(fā)性神經(jīng)病二、神經(jīng)卡壓腕管綜合征肘管綜合征腕尺管綜合征橈管綜合征旋前園肌綜合征臀上皮神經(jīng)卡壓綜合征閉孔神經(jīng)卡壓綜合征腓總神經(jīng)卡壓綜合征跖管綜合征(踝管綜合征)腕管頂為腕橫韌帶，底為月骨，頭狀骨，橈側(cè)為舟骨、大多角骨；尺側(cè)為三角骨、豌豆骨、鈎骨，其中有9條屈肌腱和正中神經(jīng)。腕管內(nèi)容物腕管綜合征——正中神經(jīng)在腕管內(nèi)卡壓病因：Colles骨折、小骨脫位、韌帶增厚、肌腱炎癥、腫瘤，血腫等?；颊呖梢猿霈F(xiàn)橈側(cè)三個(gè)半手指掌側(cè)感覺(jué)異常，呈燒灼樣，麻木樣感覺(jué)。夜間疼痛明顯，常因此而痛醒不能入睡。在做某些與屈腕有關(guān)的動(dòng)作時(shí)，可加重癥狀。患者還可以出現(xiàn)大魚(yú)際肌萎縮，拇指對(duì)掌功能障礙，握力下降。腕管綜合征的診斷試驗(yàn)Phalen試驗(yàn)：兩臂平舉，屈肘90°，腕關(guān)節(jié)極度掌屈1min，患者橈側(cè)手指即可出現(xiàn)麻木和感覺(jué)異常。拇指壓迫試驗(yàn)?zāi)矗耗粗钢苯訅浩韧蟛空猩窠?jīng)30s，患者可出現(xiàn)手部正中神經(jīng)感覺(jué)分布區(qū)的麻木和疼痛。止血帶試驗(yàn)：將血壓計(jì)袖帶置于腕部，充氣達(dá)20kPa，持續(xù)30s，出現(xiàn)橈側(cè)手指麻木為陽(yáng)性。腕部Tinel征陽(yáng)性：叩擊腕部正中神經(jīng)出現(xiàn)放射感。肌電圖。尺神經(jīng)肱骨內(nèi)上髁尺骨鷹嘴尺管支持帶尺側(cè)副韌帶尺側(cè)腕屈肌肘管綜合征肘管綜合征在上肢神經(jīng)卡壓綜合征中占第2位，僅次于腕管綜合征。病因：尺神經(jīng)滑脫，創(chuàng)傷性職業(yè)，脫位，骨折，關(guān)節(jié)炎，局部解剖異常。環(huán)、小指麻木不適，早期間歇性出現(xiàn)，于屈肘時(shí)加重，夜間常因麻木疼痛而驚醒。檢查時(shí)可發(fā)現(xiàn)尺神經(jīng)支配區(qū)的環(huán)指尺側(cè)半、小指以及手背和手掌尺側(cè)感覺(jué)障礙，出現(xiàn)刺痛、感覺(jué)過(guò)敏或感覺(jué)喪失。尺神經(jīng)支配的肌肉肌力減退，肌肉萎縮，小指處于外展位，內(nèi)收不能，分指、并指無(wú)力，晚期出現(xiàn)環(huán)、小指爪形指畸形，尺神經(jīng)支配的手內(nèi)在肌萎縮，掌骨突出。尺側(cè)腕屈肌的肌力可以下降。肘管綜合征的檢查屈肘試驗(yàn)陽(yáng)性。將肘關(guān)節(jié)極度屈曲持續(xù)1min，患手尺側(cè)出現(xiàn)感覺(jué)異常。肘部往往可以觸及尺神經(jīng)增粗或梭形膨大，有時(shí)可觸及肘管內(nèi)囊腫或腫物。肘部Tinel征陽(yáng)性。肌電圖入口呈三角形，由豌豆骨尺側(cè)，腕掌側(cè)韌帶淺面和腕橫韌帶后側(cè)的橫向面組成。腕尺管的結(jié)構(gòu)腕尺管綜合征尺神經(jīng)在腕尺管內(nèi)受到卡壓而引起的伴有手部感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)障礙的綜合征，亦稱Guyon管綜合征。尺神經(jīng)深淺支同時(shí)卡住：出現(xiàn)腕部尺側(cè)的脹痛和刺痛，夜間加重。環(huán)指尺側(cè)和小指掌側(cè)的感覺(jué)減退。小魚(yú)際肌肌力減退，全部骨間肌及第3、4蚓狀肌以及拇收肌與拇短屈肌深頭的無(wú)力或癱瘓。尺神經(jīng)深支卡?。撼≈刚辜⊥?，尺神經(jīng)支配手肌無(wú)力癱瘓。感覺(jué)正常。尺神經(jīng)上部卡住(小指對(duì)掌肌處)，小魚(yú)際功能外其余肌癱瘓，感覺(jué)正常。橈管的解剖結(jié)構(gòu)橈管綜合征病因：Frohse弓壓迫，橈側(cè)腕短伸肌，血管異常纖維束壓迫，肘關(guān)節(jié)脫位。Monteggia骨折、占位、關(guān)節(jié)炎、局封的藥物。表現(xiàn)：30-50歲，反復(fù)用旋轉(zhuǎn)前臂的工作運(yùn)動(dòng)，利手為主。疼痛常為其主要表現(xiàn)，通常也是患者惟一的癥狀，疼痛為鈍痛?；颊叱Ｗ允銮氨劢藰飩?cè)疼痛，可向腕背部放射。上肢活動(dòng)尤其是前臂反復(fù)旋轉(zhuǎn)活動(dòng)可使癥狀加重。夜間疼痛明顯嚴(yán)重者常常在夜間被痛醒。橈管綜合征為橈神經(jīng)主干受壓迫，臨床上不僅有運(yùn)動(dòng)障礙，而且有感覺(jué)障礙，主要為前臂近端疼痛，虎口區(qū)的麻木，可以出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)障礙。而骨間背側(cè)神經(jīng)卡壓綜合征為骨間背側(cè)神經(jīng)被壓迫，往往單純出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)障礙，主要為前臂伸肌肌力減退甚至癱瘓。橈管綜合征檢查橈管壓迫試驗(yàn)：肱骨外上髁下3-4cm相當(dāng)于Frohse弓水平，橈神經(jīng)表面有壓痛?？棺枇π笤囼?yàn)：在伸肘位時(shí)，前臂抗阻力旋后也可以引起橈管表面疼痛肌電圖。正中神經(jīng)穿過(guò)旋前圓肌、Struthers韌帶和肱二頭肌腱膜旋前園肌綜合征正中神經(jīng)在前臂近端旋前園肌水平的卡壓。病因：肱二頭肌腱肥厚，旋前園肌肥大，Struthers韌帶異常，異常腱束。50歲以上，女:男=4:1表現(xiàn)：疼痛表現(xiàn)為前臂近端掌側(cè)疼痛，常呈酸痛，多與前臂的反復(fù)旋轉(zhuǎn)有關(guān)?？棺枇π皶r(shí)疼痛加劇并向遠(yuǎn)、近端放射，夜間疼痛不明顯。感覺(jué)障礙出現(xiàn)正中神經(jīng)支配區(qū)的感覺(jué)障礙，表現(xiàn)為橈側(cè)三個(gè)半手指麻木和感覺(jué)異常。因?yàn)檎猩窠?jīng)掌皮支亦受累，所以手掌三角區(qū)感覺(jué)減退。運(yùn)動(dòng)障礙手指笨拙不靈活，拇指對(duì)掌功能受限。嚴(yán)重時(shí)可見(jiàn)大魚(yú)際肌萎縮。正中神經(jīng)支配的手外在肌也多受到影響，造成屈拇指和屈示、中指無(wú)力。旋前園肌綜合征檢查旋前園肌壓痛：有時(shí)可以發(fā)現(xiàn)正中神經(jīng)僵硬、肥厚，叩擊肌腹近端出現(xiàn)Ｔinel征陽(yáng)性。旋前園肌壓迫試驗(yàn)：將拇指置于旋前園肌近側(cè)緣的外側(cè)進(jìn)行擠壓，如30s內(nèi)發(fā)生正中神經(jīng)分布區(qū)的疼痛和感覺(jué)異常為陽(yáng)性。肘關(guān)節(jié)中包括屈曲旋后運(yùn)動(dòng)，可以檢查是否二頭肌腱膜卡壓。正中神經(jīng)誘發(fā)試驗(yàn)：中指近側(cè)指間關(guān)節(jié)抗阻力屈曲時(shí)，如出現(xiàn)橈側(cè)三個(gè)半手指的感覺(jué)障礙和麻木。臀上皮神經(jīng)L1-3骶棘肌皮下段越過(guò)髂嵴骨纖維管臀部臀上皮神經(jīng)卡壓綜合征腰肌纖維炎，無(wú)菌炎癥，外傷等。腰臀部彌散性疼痛，向臀下方及腘窩放射，彎腰、行走與坐起時(shí)疼痛加重，嚴(yán)重時(shí)需雙手扶物才能坐起。髂前上棘與髂后上棘連線中點(diǎn)下方，有明顯壓痛點(diǎn)。無(wú)其他根性體征。臀上神經(jīng)阻滯有助于診斷。腓總神經(jīng)卡壓綜合征腓總神經(jīng)繞過(guò)腓骨頸的骨筋膜處受卡壓。可由于腓骨頸骨折，石膏，腱鞘囊腫。長(zhǎng)時(shí)間蹲位或盤(pán)膝坐等。局部壓痛和Tinel征陽(yáng)性。腓總神經(jīng)：腓深神經(jīng)損傷－足下垂。

腓淺神經(jīng)損傷－小腿和足背外側(cè)疼痛和感覺(jué)障礙。肌電圖：提示該處卡壓。閉孔神經(jīng)卡壓綜合征閉膜管是閉孔上外側(cè)之裂孔，管長(zhǎng)1-2cm，寬1cm。閉孔神經(jīng)髖關(guān)節(jié)持續(xù)疼痛，活動(dòng)時(shí)加重。髖關(guān)節(jié)內(nèi)收、外旋無(wú)力，坐姿時(shí)患側(cè)小腿不能盤(pán)腿。恥骨結(jié)節(jié)下方2cm有明顯后壓痛，向股放射。髂關(guān)節(jié)和病損扭傷，會(huì)陰外傷、股骨頭壞死等。跖管在踝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)，淺層為分裂韌帶，深層為跟骨，距骨和關(guān)節(jié)囊。內(nèi)有脛神經(jīng)－跖內(nèi)側(cè)神經(jīng)為感覺(jué)，跖外側(cè)神經(jīng)為運(yùn)動(dòng)支。跖管綜合征跖管綜合征(踝管綜合征)踝關(guān)節(jié)反復(fù)扭傷，腱鞘炎等造成跖管狹窄，脛后神經(jīng)受壓。足跟內(nèi)側(cè)麻木或燒灼樣疼痛，晚期足部肌肉萎縮。內(nèi)踝后壓痛，腫脹，扣擊此處疼痛或向足底放射(Tinel征)足外翻和背伸疼痛加重。指(趾)端血管球瘤血管球是一種受神經(jīng)支配的、盤(pán)繞的皮膚動(dòng)、靜脈之間的直接吻合通道。血管球內(nèi)含有很多無(wú)髓鞘網(wǎng)狀感覺(jué)神經(jīng)纖維及交感神經(jīng)纖維，外有纖維結(jié)締組織包繞，當(dāng)其增生時(shí)，可發(fā)生血管球瘤。血管球瘤多為直徑2-3mm大小的小圓形腫物，有完整包膜，顏色暗紅。多存在于四肢、軀干及頭頸部，以手指、足趾上分布最多。正常情況下作用是調(diào)節(jié)皮膚的溫度。血管球瘤是良性腫瘤。好發(fā)于是20-40女性。主要是疼痛，多為刺痛或燒灼痛，可間歇或持續(xù)性發(fā)作。疼痛可向肢體近端放射。觸碰手指或用針頭壓迫腫瘤引起劇烈疼痛?；继帉?duì)溫度變化敏感，尤其遇冷時(shí)疼痛明顯。檢查時(shí)可在甲下看見(jiàn)小藍(lán)色區(qū)，局部指甲隆起并有局限性壓痛。MRI可見(jiàn)腫瘤。卟啉性神經(jīng)病

(porphyricneuropathy)典型：急性，四肢近端無(wú)力，肌痛痙攣。下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元四肢癱。少數(shù)呼吸累及。感覺(jué)障礙少。非典型：肢端疼痛神經(jīng)速度速度減慢，損害軸索。也可同時(shí)有肌源性損害。尿可發(fā)現(xiàn)卟啉前體。卟啉病時(shí)造成神經(jīng)系統(tǒng)損害的確切機(jī)制目前尚不清楚,可能與血紅素代謝產(chǎn)物8-氨基-2γ酮戊酸鈉的毒性作用或血紅素缺乏導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)變性有關(guān)呋喃類多發(fā)性神經(jīng)病呋喃妥因、呋喃西林、痢特靈（呋喃唑酮）等發(fā)病機(jī)制有學(xué)說(shuō)認(rèn)為是呋喃類藥物抑制有關(guān)糖代謝的酶系統(tǒng)，使糖代謝發(fā)生障礙，神經(jīng)組織能量來(lái)源受阻，累及運(yùn)動(dòng)纖維和感覺(jué)纖維，從而導(dǎo)致周?chē)窠?jīng)炎癥的發(fā)生。此類藥物通過(guò)和鹽酸硫胺的競(jìng)爭(zhēng)，干擾了丙酮酸鹽的氧化，影響了神經(jīng)組織的代謝，從而破壞了神經(jīng)軸突和髓鞘雪旺氏細(xì)胞膜，而引起變性與繼發(fā)性髓鞘溶解臨床表現(xiàn)：在服藥１～２周內(nèi)出現(xiàn)感覺(jué)異常、感覺(jué)減退和肢端痛、出汗（遠(yuǎn)端重于近端）、劇烈疼痛等周?chē)窠?jīng)損害的臨床表現(xiàn)（排除其它原因所致的周?chē)窠?jīng)病。肌電圖檢查表現(xiàn)為神經(jīng)源性損害，NCV均有減慢，尤其以SCV減慢明顯，下肢重于上肢，與臨床癥狀相符。有腎功能不全者更易造成，停藥后癥狀部分好轉(zhuǎn)。癌腫性周?chē)窠?jīng)病在各種惡性腫瘤中，2-5%以多發(fā)性神經(jīng)病表現(xiàn)，副腫瘤綜合征在周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)多種臨床類型,包括亞急性感覺(jué)神經(jīng)元神經(jīng)病感覺(jué)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病、多灶性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病伴傳導(dǎo)阻滯、自主神經(jīng)病、血管炎性神經(jīng)病神經(jīng)性肌強(qiáng)直等。亞急性感覺(jué)神經(jīng)元神經(jīng)病曾被認(rèn)為是周?chē)窠?jīng)病中最常見(jiàn)的臨床綜合征,Camdessanche等發(fā)現(xiàn)除了后根感覺(jué)神經(jīng)元外,周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)的運(yùn)動(dòng)和自主神經(jīng)元細(xì)胞胞體通常也受到累及,有時(shí)僅有運(yùn)動(dòng)或自主神經(jīng)元的受累。當(dāng)惡性腫瘤患者患周?chē)窠?jīng)病,排除了腫瘤侵潤(rùn)、藥物毒性作用或惡液質(zhì)之后,則可考慮診斷為副腫瘤性周?chē)窠?jīng)病。老年人中不能解釋原因的慢性周?chē)窠?jīng)病應(yīng)考慮癌腫。副腫瘤性感覺(jué)神經(jīng)元神經(jīng)病感覺(jué)神經(jīng)元神經(jīng)病以后根神經(jīng)節(jié)內(nèi)感覺(jué)神經(jīng)元原發(fā)性損害為特征,是一種經(jīng)典的、常見(jiàn)的周?chē)窠?jīng)副腫瘤綜合征,時(shí)常和副腫瘤腦脊髓炎及自主神經(jīng)功能障礙相伴出現(xiàn)亞急性感覺(jué)神經(jīng)元神經(jīng)病的癥狀通常出現(xiàn)在腫瘤診斷之前的幾個(gè)星期或幾個(gè)月之前,少數(shù)甚至長(zhǎng)達(dá)數(shù)年,伴發(fā)的腫瘤最常見(jiàn)為小細(xì)胞肺癌,亦見(jiàn)于非小細(xì)胞肺癌、乳腺癌、胃腸道腫瘤等。副腫瘤性感覺(jué)神經(jīng)元神經(jīng)病臨床特點(diǎn)顯著的不對(duì)稱特點(diǎn),表現(xiàn)為疼痛和進(jìn)行性加重的感覺(jué)減退甚至消失累及面部、軀干、肢體近端,上肢重于下肢,最后擴(kuò)展至所有肢體主訴有麻木感、燒灼感、刀割樣或撕裂樣疼痛感，呈持續(xù)性深感覺(jué)障礙癥狀突出是其重要的臨床特點(diǎn),體檢顯示音叉振動(dòng)覺(jué)和本體感覺(jué)損害為著、嚴(yán)重的感覺(jué)性共濟(jì)失調(diào)、假性手足徐動(dòng)、肌肉牽張反射減弱或消失典型的神經(jīng)電生理改變是非長(zhǎng)度依賴性的感覺(jué)神經(jīng)動(dòng)作電位不能引出或波幅顯著減低,也可以出現(xiàn)感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度下降、復(fù)合肌肉動(dòng)作單位波幅降低、H反射消失,而F波潛伏期和波幅通常正常。癌腫和網(wǎng)狀細(xì)胞增多癥造成

非轉(zhuǎn)移性癌性周?chē)窠?jīng)病的發(fā)生率

疾病和部位 總病例數(shù) 有周?chē)窠?jīng)病的病例數(shù)(%)癌 肺 316 17(5.4) 胃 178 5(2.8) 結(jié)腸 160 2(1.3) 乳房 250 3(1.2)住院治療的網(wǎng)狀細(xì)胞增多癥 Hodgkin病 209 3(1.4) 淋巴肉瘤 135 1(0.007) 骨髓瘤 125 4(3.2) 真性紅細(xì)胞增多癥 68 1(1.5) 慢性淋巴細(xì)胞性白血病(myeloidleukaemia) 36 1(2.8) 網(wǎng)狀細(xì)胞肉瘤 63 0 巨囊泡性淋巴瘤 28 0血清病性周?chē)窠?jīng)病抗破傷風(fēng)、白喉、傷寒、痢疾、鼠疫等細(xì)菌疫苗;抗H流感、脊髓灰質(zhì)炎、天花(牛痘疫苗)、狂犬病、肝炎等病毒疫苗，可引起血清病性周?chē)窠?jīng)病(serogeneticperipheralneuropathies)。Gathie等認(rèn)為主要是周?chē)窠?jīng)損害。324例血清病后神經(jīng)并發(fā)癥，258例是周?chē)窠?jīng)，26例為純粹的顱神經(jīng)損害，40例為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害。通常在免疫血清注射后7-12天。血清源性周?chē)窠?jīng)

各類型臨床表現(xiàn)的發(fā)生 臨床表現(xiàn) 免疫血清(例) TAB疫苗(例) 神經(jīng)痛性肌萎縮 202 23 橈神經(jīng)麻痹 20 1 Guillain-Barre綜合征 12 6 多發(fā)性神經(jīng)病 5 5 限于下肢周?chē)窠?jīng)損害 1 6 混合性 1 3 合計(jì) 241 44神經(jīng)痛性肌萎縮。受累側(cè)肩周劇烈疼痛，疼痛一般一周或數(shù)周消失，少數(shù)需數(shù)月才消失。疼痛數(shù)天后肩部一塊或數(shù)塊肌肉麻痹，主要是三角肌、岡上肌和岡下肌、前鋸肌。約半數(shù)患者均出現(xiàn)肌肉麻痹和萎縮，以右側(cè)為多見(jiàn)。客觀感覺(jué)不明顯。血清源性神經(jīng)痛性肌萎縮按嚴(yán)重程度分為：Ⅰ型，肌肉麻痹僅限于一側(cè)或兩側(cè)的肩帶?、蛐?，Ⅰ型損害的基礎(chǔ)上加很少幾塊上臂肌肉麻痹;Ⅲ型，廣泛的肩帶肌和上臂肌萎縮。抗破傷風(fēng)血清造成神經(jīng)痛性肌萎縮(123例)，Ⅰ型約55%，Ⅱ型約35%，Ⅲ型約10%。缺血性周?chē)窠?jīng)病大多數(shù)周?chē)⊙懿〉幕颊哌t早有缺血性神經(jīng)病。肢體大血管急性栓塞或血栓形成時(shí)，脈搏消失等產(chǎn)生疼痛很難診斷。外傷、手術(shù)、靜脈曲張、局部炎性病變和靜脈用藥等引起靜脈壁損傷、炎性增殖、管腔內(nèi)血栓形成，致使靜脈血液回流障礙。見(jiàn)于四肢淺表靜脈，包括大、小隱靜脈，頭靜脈和貴要靜脈。局部疼痛、腫脹，沿受累靜脈走行可捫及伴有壓痛的條索狀物，其周?chē)つw溫度增高，紅腫現(xiàn)象。病程通常為1-3周。靜脈炎癥消退后，局部殘留有硬條索狀物。血栓性靜脈炎血栓性靜脈炎后3-10年下肢為主。25%為雙側(cè)。在血栓靜脈炎后如側(cè)支循環(huán)建立不充分，可因肢體長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良及靜脈壓升高而引起水腫、脹痛、皮膚色素沉著、靜脈曲張及皮膚潰瘍，亦稱為慢性靜脈功能不全癥。靜脈造影靜脈炎后綜合征(post-phlebiticsyndrome)重病、長(zhǎng)期臥床、血小板和紅細(xì)胞增多癥等好發(fā)于小腿靜脈或腘靜脈，小腿局部有疼痛和沉重感，行走和站立時(shí)加重。檢查時(shí)可見(jiàn)小腿腫脹，在小腿肌肉、腘窩、腹股溝內(nèi)側(cè)等處有壓痛。讓患者下肢垂直，當(dāng)踝關(guān)節(jié)急速背屈時(shí)，小腿肌肉深部出現(xiàn)疼痛，這是由于小腿肌肉刺激了受累靜脈之故，成為Homan征陽(yáng)性。此外，常有淺靜脈曲張充盈，皮溫增高及色澤度變暗等體征。深部靜脈血栓形成下肢靜脈曲張下肢靜脈曲張是由于靜脈回流障礙，靜脈本身擴(kuò)張、延長(zhǎng)和形成彎曲、下肢淺靜脈呈蚯蚓狀變的一種血管疾病。小腿疼痛并伴下肢有沉墜感、易疲勞，長(zhǎng)期站立后出現(xiàn)小腿部刺痛、鈍痛腿部有酸脹感,晚上重,早上輕皮膚有色素沉著,顏色發(fā)暗皮膚有脫屑.瘙癢.足踝有水腫雷諾病雷諾(Raynaud)病是末梢小動(dòng)脈的功能性、間歇性收縮而引起的周?chē)匝貉h(huán)障礙性疾病多發(fā)于青年女性。兩側(cè)對(duì)稱的指或趾出現(xiàn)間歇性蒼白、發(fā)紺和潮紅，溫暖后癥狀緩解。肢端疼痛表現(xiàn)為麻木、灼痛、恢復(fù)過(guò)程可感脹痛。疼痛范圍一般與神經(jīng)支配無(wú)關(guān)。動(dòng)脈無(wú)器質(zhì)性閉塞、動(dòng)脈造影為小動(dòng)脈痙攣發(fā)作間歇期，疼痛可完全消失，但仍存在手指或足趾麻木等循環(huán)障礙癥狀。紅斑性肢痛病多見(jiàn)于女性發(fā)病較急，雙足突發(fā)燒灼樣疼痛，也可出現(xiàn)于雙手。皮膚發(fā)紅，溫度升高，一般臨界溫度點(diǎn)在30-36°C，超過(guò)時(shí)則出現(xiàn)癥狀。局部多汗，輕度水腫，有感覺(jué)過(guò)敏。暴露于冷處或冷水浸洗，可使疼痛緩解。動(dòng)脈硬化性閉塞癥動(dòng)脈硬化性閉塞癥(arterisclerosisobliterans)是動(dòng)脈粥樣硬化病變累及周?chē)鷦?dòng)脈并引起其慢性閉塞的一種疾病。見(jiàn)于50-70歲的男性，男女之比為5-6:1。約有20%伴有糖尿病，35%患有高血壓。整個(gè)病程分為四期:1.感覺(jué)異常期:自覺(jué)患肢發(fā)涼、麻木和酸沉，尚無(wú)明顯缺血癥狀。2.間歇跛行期：患肢活動(dòng)后疲乏無(wú)力，肌肉酸痛，肌肉痙攣，行走時(shí)出現(xiàn)跛行。

3.靜息痛期：患肢在安靜時(shí)也感疼痛，以肢端為重，夜間疼痛更加劇烈，疼痛常在患肢抬高位時(shí)加重下垂位時(shí)減輕?；贾衅つw蒼白、溫度減退、皮膚變薄、汗毛脫落、肌肉萎縮、趾甲增厚變形、骨質(zhì)稀疏。4.組織壞死期：患肢動(dòng)脈已嚴(yán)重狹窄或完全閉塞，肢體皮膚發(fā)涼、蒼白、動(dòng)脈搏動(dòng)消失。趾、足或小腿可有干性壞疽或潰瘍。動(dòng)脈超聲多普勒檢查和血管造影幫助診斷。動(dòng)脈硬化性閉塞癥血栓閉塞性脈管炎(buerber病)血栓閉塞性脈管炎是由于肢體中、小動(dòng)脈和靜脈閉塞引起的局部組織缺血而導(dǎo)致肢體末端壞死，伴有劇烈疼痛的疾病。多發(fā)于20-40歲的男性，有吸煙史，絕大多數(shù)有受寒、潮濕史。疼痛是最突出的癥狀，嚴(yán)重者疼痛劇烈而持續(xù)，夜間尤甚。大多數(shù)患者有進(jìn)行性間歇性跛行和慢性缺血性癥狀如麻木、怕冷、蒼白、淤血等。足背動(dòng)脈或脛后動(dòng)脈搏動(dòng)常消失或減弱。半數(shù)患者早期出現(xiàn)或反復(fù)出現(xiàn)游走性血栓性淺靜脈炎。嚴(yán)重者后期出現(xiàn)肢體壞疽和潰瘍。多普勒超聲檢查可顯示病變動(dòng)脈形態(tài)、血管內(nèi)的變化及血流速度。動(dòng)脈造影檢查可明確肢體動(dòng)脈阻塞及側(cè)支循環(huán)情況。急性動(dòng)脈栓塞形成動(dòng)脈栓塞的栓子可為血栓、空氣、脂肪、瘤細(xì)胞、異物等,絕大多數(shù)為血栓栓塞，90%血栓來(lái)自于心臟。栓塞部位最多見(jiàn)于股動(dòng)脈?；贾g窄性劇痛，活動(dòng)后更重患肢感覺(jué)異常，遠(yuǎn)端感覺(jué)缺失?；贾亟档停どn白，也可有青紫色斑點(diǎn)及條紋，最后肢體壞死，呈紫黑色。動(dòng)脈搏動(dòng)明顯減弱或消失。多普勒血管診斷儀在栓塞遠(yuǎn)端處測(cè)不到血流，無(wú)動(dòng)脈搏動(dòng)波形。動(dòng)脈造影能明確顯示栓塞部位。彌漫性體表血管角質(zhì)瘤病

(Febrydisease)性染色體隱性遺傳病,屬X-連鎖基因型遺傳患兒為男性，兒童期或青春期起病，早期癥狀為四肢陣發(fā)性燒灼樣疼痛，感覺(jué)異常和腹痛。手指、足趾燒灼或刺痛，隨運(yùn)動(dòng)和溫度改變而加重。手底、足底無(wú)汗?？捎胁幻髟虻母邿?。肌力、神經(jīng)傳導(dǎo)速度、位置覺(jué)正常。陰部、下腹、臀部，血管擴(kuò)展性紫黑色丘疹。基本生化缺陷是神經(jīng)酰胺三已糖苷－α－半乳糖苷酶的缺乏，因而神經(jīng)酰胺三已糖苷蓄積于體內(nèi)。后者的主要來(lái)源是衰老的紅細(xì)胞。全身血管壁有糖脂沉積，使血管壁狹窄。腎、心、皮膚、腦、角膜和末梢神經(jīng)系統(tǒng)皆有血管改變，神經(jīng)元本身也有少量沉積物。。臂叢神經(jīng)炎(神經(jīng)痛性肌萎縮)成人：男:女=2.4:1一側(cè)肩部和上臂部疼痛劇痛。極少數(shù)兩側(cè)性。肩帶麻痹，肌肉萎縮明顯后疼痛消失，一般持續(xù)3月。累及下頜區(qū)，橈神經(jīng)區(qū)罕見(jiàn)。34%前鋸肌麻痹，10%三角肌麻痹。麻痹側(cè)腱反射減退和消失。36%有腋神經(jīng)區(qū)感覺(jué)障礙。一般需1-2年恢復(fù)。周?chē)窠?jīng)痛的疼痛癥狀治療抗癲癇藥卡馬西平：是治療三叉神經(jīng)痛的一線藥物，也是第一個(gè)被FDA批準(zhǔn)的治療神經(jīng)病理性疼痛的抗癲癇藥，常見(jiàn)副作用為過(guò)度鎮(zhèn)靜及共濟(jì)失調(diào)失調(diào)，少數(shù)發(fā)生敏性皮炎及再生障礙性貧血奧卡西平：在分子結(jié)構(gòu)上類似于卡馬西平，其作用較少拉莫三嗪：通過(guò)阻斷電壓敏感性鈉通道，進(jìn)而抑制外周的異位沖動(dòng)，從而減少中樞興奮性神經(jīng)遞質(zhì)一谷氨酸和天冬氨酸的釋放。與安慰劑對(duì)照的研究顯示對(duì)神經(jīng)病理性疼痛有鎮(zhèn)痛效應(yīng)，400mg維持量?jī)?yōu)予安慰劑組。加巴噴T(gabapcntine)：是新開(kāi)發(fā)的神經(jīng)遞質(zhì)_y一氨基丁酸(GABA)的類似物，目前已成為治療神經(jīng)病理性疼痛的一線藥物。與其它抗瘢癇藥相比，具有療效穩(wěn)健、耐受性好和副作用小的特點(diǎn)。加巴噴丁在治療多種神經(jīng)病理性疼痛以及一些特定的慢性疼痛方面具有明顯的療效。如帶狀皰疹后神經(jīng)痛、糖尿病神經(jīng)痛、癌性神經(jīng)痛、三叉神經(jīng)痛、多發(fā)性硬化癥引起的神經(jīng)痛、復(fù)雜局部疼痛綜合癥等的治療或輔助治療。

加巴噴丁具有很好的耐受性和極少的嚴(yán)重不良反應(yīng)。最常見(jiàn)的不良反應(yīng)主要有嗜睡（20%）眩暈（18%）共濟(jì)失調(diào)（13%）疲乏（11%）

且與其他藥物幾無(wú)相互作用，尤其適用于老年病人或肝功能異常病人。

國(guó)外資料顯示，治療神經(jīng)痛開(kāi)始推薦劑量為300mgtid根據(jù)需要可逐漸加大劑量，最大劑量為3600mg/d，但不超過(guò)4200mg/d。

加巴噴丁的血漿濃度隨年齡的增加而升高。年齡大于65歲的病人血漿濃度可達(dá)青年人的兩倍，因此老年人服用要減量。周?chē)窠?jīng)痛的疼痛癥狀治療普瑞巴林(pregabalin)是一靜新型GABA受體激動(dòng)劑，阻斷電壓依賴性鈣通道，減少神經(jīng)遞質(zhì)釋放，臨床主要用于治療外周神經(jīng)痛。據(jù)有限報(bào)道，它的鎮(zhèn)痛效果及安全性均優(yōu)予目前效果最好的加巴噴丁周?chē)窠?jīng)痛的疼痛癥狀治療普利巴林(pregabalin)抗抑郁藥物抗抑郁藥是治療慢性疼痛最常用的藥物。有證據(jù)表明，抗抑郁藥?kù)o鎮(zhèn)痛作用并不是由其抗抑郁作用介導(dǎo)，其對(duì)慢性疼痛治療的起效時(shí)間比對(duì)某些抑郁癥的起效時(shí)間快(3—7天對(duì)14—21天)。在周?chē)窠?jīng)損傷后疼痛的治療中，抗抑郁藥可能是通過(guò)一種或幾種機(jī)理發(fā)揮臨床鎮(zhèn)痛作用：①直接鎮(zhèn)痛：通過(guò)作用于從中腦下行到脊髓背角的去甲腎上腺素、5～羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)，某些抗抑郁藥可抑制神經(jīng)細(xì)胞膜上鈉通道的通透性，從而對(duì)神經(jīng)源性疼痛產(chǎn)生直接鎮(zhèn)痛效應(yīng)。②改善精神障礙：抑郁癥可加重痛覺(jué)，通過(guò)治療可使患者疼痛耐受性提高。③減輕疼痛相關(guān)癥狀包括改善食欲和睡眠狀況。④加強(qiáng)阿片類藥物的鎮(zhèn)痛作用周?chē)窠?jīng)痛的疼痛癥狀治療三環(huán)類抗抑郁藥：三環(huán)類抗抑郁藥是第一個(gè)由雙盲、安慰劑對(duì)照實(shí)驗(yàn)證實(shí)有鎮(zhèn)痛效果的抗抑郁藥，但幾乎所有患者都有口干便秘抗膽堿能副作用，而且許多；病人還有尿潴留、視力模糊、認(rèn)知功能下降、鎮(zhèn)靜、直立性低血壓、性功能障礙等癥狀特別是在老年人，常難以耐受。非三環(huán)類抗抑郁藥：耐受力較好、較安全。包括5一羥色胺選擇行再攝取抑制劑帕羅西汀(paroxetine)及5一羥色胺腎上腺素混合的再攝取抑制劑文拉法辛(venlafaxine)。近來(lái)多個(gè)對(duì)照研究數(shù)據(jù)支持文拉法辛的鎮(zhèn)痛效應(yīng)，劑量大于75mg／d時(shí)主要作用于5一羥色胺，150～225mg／d的劑量時(shí)平衡作廂于去甲腎上腺素及5一羥色胺。最近另一個(gè)5一羥色胺腎上腺素混合再攝取抑制劑Duloxetine治療糖尿瘸性周?chē)窠?jīng)痛(PDN)陽(yáng)性結(jié)果：60mg／d或120ms／d的鎮(zhèn)痛效果優(yōu)于帕羅西汀。周?chē)窠?jīng)痛的疼痛癥狀治療局部麻醉藥或抗心律失常藥：利多卡因及普魯卡因、美西律表面用藥：多種藥物通過(guò)藥理改造而可表面使用，包括可樂(lè)定，加巴噴丁、氯胺嗪。其中辣椒素表面應(yīng)用治療周?chē)窠?jīng)痛廣泛研究但結(jié)果差異較大阿片類藥物：曲馬多（Tramadol）、Oxycodone(羥考酮)改善線粒體損傷的藥物：艾滋病毒抗體陽(yáng)性(NRTI)合并周?chē)窠?jīng)病變的病人，用乙酰L一肉堿1500mg，每日2次，治療6個(gè)月后活檢，并與艾滋病毒抗體陰性志愿者相對(duì)比癥狀明顯改善；尿苷(uridine，美國(guó)市售叫nucleomax，歐洲稱mitocn01)是另一個(gè)有助改善線粒體功能的增補(bǔ)藥。在糖尿病性神經(jīng)病患者臨床試驗(yàn)中獲得令人鼓舞的數(shù)據(jù)。周?chē)窠?jīng)痛的疼痛癥狀治療基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑：鞘內(nèi)途徑給予MMP抑制劑(TIMP一1和TIMP一2)，及MMP一9抑制劑可抑制早期神經(jīng)性疼痛，減輕(心臟外科手術(shù)期間的胸廓切開(kāi)術(shù))或化療后的疼痛；而抑制MMP一2則可抑制晚期階段的神經(jīng)性疼痛，可緩解一些已確定的神經(jīng)性疼痛(如PDN)。MMP一2和MMP一9的雙重抑制可減輕各個(gè)不同時(shí)期的神經(jīng)疼痛。離子通道阻斷劑：鈣通道受體阻斷劑、特異性鈉通道阻斷劑周?chē)窠?jīng)痛的疼痛癥狀治療神經(jīng)阻滯療法椎旁神經(jīng)阻滯選擇性神經(jīng)根阻滯交感神經(jīng)阻滯椎管內(nèi)注藥方法物理治療脊髓電刺激技術(shù)心理治療周?chē)窠?jīng)痛的疼痛癥狀治療疼痛糖尿病性藥物方案Gabapetin尚有疼痛三環(huán)抗抑郁藥尚有疼痛Mexiletine或卡馬西平、奧卡西平、Lamotngine尚有疼痛Tramadol或FentanylThankYou!MagneticResonanceImaging磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時(shí)間長(zhǎng)Damadian1973做出兩個(gè)充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設(shè)備中國(guó)安科

2003諾貝爾獎(jiǎng)金LauterburMansfierd時(shí)間MR成像基本原理實(shí)現(xiàn)人體磁共振成像的條件:人體內(nèi)氫原子核是人體內(nèi)最多的物質(zhì)。最易受外加磁場(chǎng)的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象(沒(méi)有核輻射)有一個(gè)穩(wěn)定的靜磁場(chǎng)（磁體）梯度場(chǎng)和射頻場(chǎng)：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現(xiàn)象信號(hào)接收裝置：各種線圈計(jì)算機(jī)系統(tǒng)：完成信號(hào)采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內(nèi)的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下，H核進(jìn)動(dòng)雜亂無(wú)章，磁性相互抵消zMyx進(jìn)入靜磁場(chǎng)后，H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列（正負(fù)方向），正負(fù)方向的磁矢量相互抵消后，少數(shù)正向排列（低能態(tài)）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號(hào)基礎(chǔ)ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進(jìn)C:90度脈沖對(duì)磁化矢量的作用。即M以螺旋運(yùn)動(dòng)的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過(guò)程中，產(chǎn)生能量

三、弛豫（Relaxation）回復(fù)“自由”的過(guò)程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復(fù)，“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時(shí)間：

MZ恢復(fù)到M0的2/3所需的時(shí)間

T1愈小、M0恢復(fù)愈快T2弛豫時(shí)間：MXY喪失2/3所需的時(shí)間；T2愈大、同相位時(shí)間長(zhǎng)MXY持續(xù)時(shí)間愈長(zhǎng)MXY與ST1加權(quán)成像、T2加權(quán)成像

所謂的加權(quán)就是“突出”的意思

T1加權(quán)成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權(quán)成像（T2WI）----突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。

磁共振診斷基于此兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像.T1的長(zhǎng)度在數(shù)百至數(shù)千毫秒（ms）范圍T2值的長(zhǎng)度在數(shù)十至數(shù)千毫秒（ms）范圍

在同一個(gè)馳豫過(guò)程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像：首先我們要分清圖像上的各種標(biāo)示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正常或異常的所在部位---即在同一層面觀察、分析T1、T2加權(quán)像上信號(hào)改變。絕大部分病變T1WI是低信號(hào)、T2WI是高信號(hào)改變。只要熟悉掃描部位正常組織結(jié)構(gòu)的信號(hào)表現(xiàn)，通常病變與正常組織不會(huì)混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術(shù)－－圖像空間分辨力，對(duì)比分辨力一、如何確定MRI的來(lái)源（一）層面的選擇1.MXY產(chǎn)生（1H共振）條件

RF=ω=γB02.梯度磁場(chǎng)Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵(lì)、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強(qiáng)度↑層厚↓〈二〉體素信號(hào)的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應(yīng)層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進(jìn)速度不同同頻率一定時(shí)間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進(jìn)頻率不同位置不同（相位不同）〈三〉空間定位及傅立葉轉(zhuǎn)換

GZ----某一層面產(chǎn)生MXYGX----MXY旋進(jìn)頻率不同

GY----MXY旋進(jìn)相位不同（不影響MXY大?。?/p>

↓某一層面不同的體素，有不同頻率、相位

MRS（FID）第三節(jié)、磁共振檢查技術(shù)檢查技術(shù)產(chǎn)生圖像的序列名產(chǎn)生圖像的脈沖序列技術(shù)名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE壓脂壓水MRA短TR短TE－－T1W長(zhǎng)TR長(zhǎng)TE－－T2W增強(qiáng)MR最常用的技術(shù)是：多層、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技術(shù)磁共振掃描時(shí)間參數(shù)：TR、TE磁共振掃描還有許多其他參數(shù)：層厚、層距、層數(shù)、矩陣等序列常規(guī)序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反轉(zhuǎn)恢復(fù)（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高級(jí)序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三維成像（SPGR）彌散成像（DWI）關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)分析是一種成像技術(shù)而非掃描序列自旋回波（SE）必掃序列圖像清晰顯示解剖結(jié)構(gòu)目前只用于T1加權(quán)像快速自旋回波（FSE）必掃序列成像速度快多用于T2加權(quán)像梯度回波（GE）成像速度快對(duì)出血敏感T2加權(quán)像水抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶顯示清晰判斷病灶成份脂肪抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信號(hào)判斷病灶成分其它組織顯示更清晰血管造影（MRA）無(wú)需造影劑TOF法PC法MIP投影動(dòng)靜脈分開(kāi)顯示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系統(tǒng)成像膽道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于診斷梗阻擴(kuò)張超高空間分辨率掃描任意方位重建窄間距重建技術(shù)大大提高對(duì)小器官、小病灶的診斷能力三維梯度回波（SPGR） 早期診斷腦梗塞

彌散成像MRI的設(shè)備一、信號(hào)的產(chǎn)生、探測(cè)接受1.磁體（Magnet）:靜磁場(chǎng)B0（Tesla,T）→組織凈磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常導(dǎo)型（resistivemagnet）超導(dǎo)型（superconductingmagnet）磁體屏蔽（magnetshielding）2.梯度線圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z軸的磁場(chǎng)梯度功率、切換率3.射頻系統(tǒng)（radio-frequencesystem，RF）

MR信號(hào)接收二、信號(hào)的處理和圖象顯示數(shù)模轉(zhuǎn)換、計(jì)算機(jī)，等等；MRI技術(shù)的優(yōu)勢(shì)1、軟組織分辨力強(qiáng)（判斷組織特性）2、多方位成像3、流空效應(yīng)（顯示血管）4、無(wú)骨骼偽影5、無(wú)電離輻射，無(wú)碘過(guò)敏6、不斷有新的成像技術(shù)MRI技術(shù)的禁忌證和限度1.禁忌證

體內(nèi)彈片、金屬異物各種金屬置入：固定假牙、起搏器、血管夾、人造關(guān)節(jié)、支架等危重病人的生命監(jiān)護(hù)系統(tǒng)、維持系統(tǒng)不能合作病人，早期妊娠，高熱及散熱障礙2.其他鈣化顯示相對(duì)較差空間分辨較差（體部，較同等CT）費(fèi)用昂貴多數(shù)MR機(jī)檢查時(shí)間較長(zhǎng)1.病人必須去除一切金屬物品，最好更衣，以免金屬物被吸入磁體而影響磁場(chǎng)均勻度，甚或傷及病人。2.掃描過(guò)程中病人身體（皮膚）不要直接觸碰磁體內(nèi)壁及各種導(dǎo)線，防止病人灼傷。3.紋身（紋眉）、化妝品、染發(fā)等應(yīng)事先去掉，因其可能會(huì)引起灼傷。4.病人應(yīng)帶耳塞，以防聽(tīng)力損傷。掃描注意事項(xiàng)顱腦MRI適應(yīng)癥顱內(nèi)良惡性占位病變腦血管性疾病梗死、出血、動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈畸形（AVM）等顱腦外傷性疾病腦挫裂傷、外傷性顱內(nèi)血腫等感染性疾病腦膿腫、化膿性腦膜炎、病毒性腦炎、結(jié)核等脫髓鞘性或變性類疾病多發(fā)性硬化（MS）等先天性畸形胼胝體發(fā)育不良、小腦扁桃體下疝畸形等脊柱和脊髓MRI適應(yīng)證1.腫瘤性病變椎管類腫瘤（髓內(nèi)、髓外硬膜內(nèi)、硬膜外），椎骨腫瘤（轉(zhuǎn)移性、原發(fā)性）2.炎癥性疾病脊椎結(jié)核、骨髓炎、椎間盤(pán)感染、硬膜外膿腫、蛛網(wǎng)膜炎、脊髓炎等3.外傷骨折、脫位、椎間盤(pán)突出、椎管內(nèi)血腫、脊髓損傷等4.脊柱退行性變和椎管狹窄癥椎間盤(pán)變性、膨隆、突出、游離，各種原因椎管狹窄，術(shù)后改變，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脫髓鞘疾?。ㄈ鏜S），脊髓萎縮7.先天性畸形胸部MRI適應(yīng)證呼吸系統(tǒng)對(duì)縱隔及肺門(mén)區(qū)病變顯示良好，對(duì)肺部結(jié)構(gòu)顯示不如CT。胸廓入口病變及其上下比鄰關(guān)系縱隔腫瘤和囊腫及其與大血管的關(guān)系其他較CT無(wú)明顯優(yōu)越性心臟及大血管大血管病變各類動(dòng)脈瘤、腔靜脈血栓等心臟及心包腫瘤，心包其他病變其他（如先心、各種心肌病等）較超聲心動(dòng)圖無(wú)優(yōu)勢(shì)，應(yīng)用不廣腹部MRI適應(yīng)證主要用于部分實(shí)質(zhì)性器官的腫瘤性病變肝腫瘤性病變，提供鑒別信息胰腺腫瘤，有利小胰癌、胰島細(xì)胞癌顯示宮頸、宮體良惡性腫瘤及分期等，先天畸形腫瘤的定位（臟器上下緣附近）、分期膽道、尿路梗阻和腫瘤，MRCP，MRU直腸腫瘤骨與關(guān)節(jié)MRI適應(yīng)證X線及CT的后續(xù)檢查手段－－鈣質(zhì)顯示差和空間分辨力部分情況可作首選：1.累及骨髓改變的骨?。ㄔ缙诠侨毖詨乃溃缙诠撬柩?、骨髓腫瘤或侵犯骨髓的腫瘤）2.結(jié)構(gòu)復(fù)雜關(guān)節(jié)的損傷（膝、髖關(guān)節(jié)）3.形狀復(fù)雜部位的檢查（脊柱、骨盆等）軟件登錄界面軟件掃描界面圖像瀏覽界面膠片打印界面報(bào)告界面報(bào)告界面2合理應(yīng)用抗菌藥物預(yù)防手術(shù)部位感染概述外科手術(shù)部位感染的2/3發(fā)生在切口醫(yī)療費(fèi)用的增加病人滿意度下降導(dǎo)致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑戰(zhàn)，止血和疼痛目前已較好解決感染仍是外科醫(yī)生面臨的重大問(wèn)題，處理不當(dāng)，將產(chǎn)生嚴(yán)重后果外科手術(shù)部位感染占院內(nèi)感染的14%～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院內(nèi)感染第3位嚴(yán)重手術(shù)部位的感染——病人的災(zāi)難，醫(yī)生的夢(mèng)魘

預(yù)防手術(shù)部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手術(shù)部位感染的40%–60%可以預(yù)防圍手術(shù)期使用抗菌藥物的目的外科醫(yī)生的困惑★圍手術(shù)期應(yīng)用抗生素是預(yù)防什么感染？★哪些情況需要抗生素預(yù)防？★怎樣選擇抗生素？★什么時(shí)候開(kāi)始用藥？★抗生素要用多長(zhǎng)時(shí)間？定義：指發(fā)生在切口或手術(shù)深部器官或腔隙的感染分類：切口淺部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定義和分類二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)——切口淺部感染

指術(shù)后30天內(nèi)發(fā)生、僅累及皮膚及皮下組織的感染，并至少具備下述情況之一者：

1．切口淺層有膿性分泌物

2．切口淺層分泌物培養(yǎng)出細(xì)菌

3．具有下列癥狀體征之一：紅熱，腫脹，疼痛或壓痛，因而醫(yī)師將切口開(kāi)放者（如培養(yǎng)陰性則不算感染）

4．由外科醫(yī)師診斷為切口淺部SSI

注意：縫線膿點(diǎn)及戳孔周?chē)腥静涣袨槭中g(shù)部位感染二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)——切口深部感染

指術(shù)后30天內(nèi)（如有人工植入物則為術(shù)后1年內(nèi)）發(fā)生、累及切口深部筋膜及肌層的感染，并至少具備下述情況之一者：

1.切口深部流出膿液

2.切口深部自行裂開(kāi)或由醫(yī)師主動(dòng)打開(kāi)，且具備下列癥狀體征之一：①體溫＞38℃；②局部疼痛或壓痛

3.臨床或經(jīng)手術(shù)或病理組織學(xué)或影像學(xué)診斷，發(fā)現(xiàn)切口深部有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為切口深部感染

注意：感染同時(shí)累及切口淺部及深部者，應(yīng)列為深部感染

二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)—器官／腔隙感染

指術(shù)后30天內(nèi)（如有人工植入物★則術(shù)后1年內(nèi)）、發(fā)生在手術(shù)曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通過(guò)手術(shù)打開(kāi)或其他手術(shù)處理，并至少具備以下情況之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有膿性引流物

2.器官/腔隙的液體或組織培養(yǎng)有致病菌

3.經(jīng)手術(shù)或病理組織學(xué)或影像學(xué)診斷器官/腔隙有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心臟瓣膜、人工血管、人工關(guān)節(jié)等二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)—器官／腔隙感染

不同種類手術(shù)部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔內(nèi)感染（腹膜炎，腹腔膿腫）生殖道：子宮內(nèi)膜炎、盆腔炎、盆腔膿腫血管：靜脈或動(dòng)脈感染三、SSI的發(fā)生率美國(guó)1986年～1996年593344例手術(shù)中，發(fā)生SSI15523次，占2.62%英國(guó)1997年～2001年152所醫(yī)院報(bào)告在74734例手術(shù)中，發(fā)生SSI3151例，占4.22%中國(guó)？SSI占院內(nèi)感染的14～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的發(fā)生率SSI與部位：非腹部手術(shù)為2%～5%腹部手術(shù)可高達(dá)20%SSI與病人：入住ICU的機(jī)會(huì)增加60%再次入院的機(jī)會(huì)是未感染者的5倍SSI與切口類型：清潔傷口 1%～2%清潔有植入物 ＜5%可染傷口＜10%手術(shù)類別手術(shù)數(shù)SSI數(shù)感染率(%)小腸手術(shù)6466610.2大腸手術(shù)7116919.7子宮切除術(shù)71271722.4肝、膽管、胰手術(shù)1201512.5膽囊切除術(shù)8222.4不同種類手術(shù)的SSI發(fā)生率：三、SSI的發(fā)生率手術(shù)類別SSI數(shù)SSI類別（%）切口淺部切口深部器官/腔隙小腸手術(shù)6652.335.412.3大腸手術(shù)69158.426.315.3子宮切除術(shù)17278.813.57.6骨折開(kāi)放復(fù)位12379.712.28.1不同種類手術(shù)的SSI類別：三、SSI的發(fā)生率延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫，瘺形成。需要進(jìn)一步處理這里感染將導(dǎo)致:延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫、瘺形成需進(jìn)一步處理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手術(shù)，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%與感染有關(guān)，其中90%是器官/腔隙嚴(yán)重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素（1）病人因素：高齡、營(yíng)養(yǎng)不良、糖尿病、肥胖、吸煙、其他部位有感染灶、已有細(xì)菌定植、免疫低下、低氧血癥五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素（2）術(shù)前因素：術(shù)前住院時(shí)間過(guò)長(zhǎng)用剃刀剃毛、剃毛過(guò)早手術(shù)野衛(wèi)生狀況差（術(shù)前未很好沐?。?duì)有指征者未用抗生素預(yù)防五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素（3）手術(shù)因素：手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)、術(shù)中發(fā)生明顯污染置入人工材料、組織創(chuàng)傷大止血不徹底、局部積血積液存在死腔和/或失活組織留置引流術(shù)中低血壓、大量輸血刷手不徹底、消毒液使用不當(dāng)器械敷料滅菌不徹底等手術(shù)特定時(shí)間是指在大量同種手術(shù)中處于第75百分位的手術(shù)持續(xù)時(shí)間其因手術(shù)種類不同而存在差異超過(guò)T越多，SSI機(jī)會(huì)越大五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素（4）SSI危險(xiǎn)指數(shù)（美國(guó)國(guó)家醫(yī)院感染監(jiān)測(cè)系統(tǒng)制定）：病人術(shù)前已有≥3種危險(xiǎn)因素污染或污穢的手術(shù)切口手術(shù)持續(xù)時(shí)間超過(guò)該類手術(shù)的特定時(shí)間（T）

（或一般手術(shù)＞2h)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法根據(jù)指南使用預(yù)防性抗菌藥物正確脫毛方法縮短術(shù)前住院時(shí)間維持手術(shù)患者的正常體溫血糖控制氧療抗菌素的預(yù)防/治療預(yù)防

在污染細(xì)菌接觸宿主手術(shù)部位前給藥治療

在污染細(xì)菌接觸宿主手術(shù)部位后給藥

防患于未然六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用189預(yù)防和治療性抗菌素使用目的：清潔手術(shù)：防止可能的外源污染可染手術(shù)：減少粘膜定植細(xì)菌的數(shù)量污染手術(shù)：清除已經(jīng)污染宿主的細(xì)菌六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用190需植入假體，心臟手術(shù)、神外手術(shù)、血管外科手術(shù)等六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防性抗菌素使用指征：可染傷口(Clean-contaminatedwound)污染傷口（Contaminatedwound）清潔傷口（Cleanwound）但存在感染風(fēng)險(xiǎn)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對(duì)哪些病人有用?什么時(shí)候開(kāi)始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防性抗菌素顯示有效的手術(shù)有：婦產(chǎn)科手術(shù)胃腸道手術(shù)(包括闌尾炎)口咽部手術(shù)腹部和肢體血管手術(shù)心臟手術(shù)骨科假體植入術(shù)開(kāi)顱手術(shù)某些“清潔”手術(shù)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對(duì)哪些病人有用?什么時(shí)候開(kāi)始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用

理想的給藥時(shí)間？目前還沒(méi)有明確的證據(jù)表明最佳的給藥時(shí)機(jī)研究顯示：切皮前45～75min給藥，SSI發(fā)生率最低，且不建議在切皮前30min內(nèi)給藥影響給藥時(shí)間的因素:所選藥物的代謝動(dòng)力學(xué)特性手術(shù)中污染發(fā)生的可能時(shí)間病人的循環(huán)動(dòng)力學(xué)狀態(tài)止血帶的使用剖宮產(chǎn)細(xì)菌在手術(shù)傷口接種后的生長(zhǎng)動(dòng)力學(xué)

手術(shù)過(guò)程

012345671hr2hrs6hrs1day3-