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番禺區(qū)婦幼保健院黃杏端淺談糖尿病周圍神經(jīng)病變的
診斷和治療概述 糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥是糖尿病常見并發(fā)癥之一。自18世紀(jì)末英國(guó)人首次對(duì)糖尿病并發(fā)坐骨神經(jīng)痛作了詳細(xì)描述之后,糖尿病導(dǎo)致的神經(jīng)病變受到了極大關(guān)注。概述
糖尿病性神經(jīng)病變具有較高的發(fā)病率,常與糖尿病性腎病和糖尿病性視網(wǎng)膜病變并存,稱之為“三聯(lián)病癥”。其主要表現(xiàn)為周圍神經(jīng)病變、植物神經(jīng)病變、及中樞神經(jīng)病變.
糖尿病周圍神經(jīng)病變分類1、對(duì)稱性A.遠(yuǎn)端,主要是感覺性多發(fā)性神經(jīng)?。ㄈ珉p足疼痛、感覺異?;蜻^敏)a.以大纖維受累為主b.混合型c.以小纖維受累為主B.自主神經(jīng)病變(直立性低血壓、腹瀉、便秘、月經(jīng)失調(diào)、陽(yáng)萎、汗液分泌失調(diào))C.慢性進(jìn)展性、以運(yùn)動(dòng)受損為主的神經(jīng)病2、非對(duì)稱性A.急性或亞急性近端為主的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病B.單顱神經(jīng)?。阂粋?cè)或雙側(cè)展神經(jīng)、動(dòng)眼神經(jīng)麻痹等C.軀體神經(jīng)?。貉旧窠?jīng)叢、股神經(jīng)、尺神經(jīng)等D.肢體嵌壓性周圍神經(jīng)?。和蠊芫C合癥等(引自湯曉芙和盧祖能,1996)
糖尿病周圍神經(jīng)病變分類病理學(xué)分類:1大纖維型:主要表現(xiàn)為節(jié)段性脫髓鞘和髓鞘再生。2小纖維型:軸突病變?yōu)橹?,可伴有繼發(fā)性脫髓鞘。兩者混合受損也較常見。
糖尿病周圍神經(jīng)病變分類國(guó)外報(bào)道:糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病率16.3%-66%1992年英國(guó)Walters報(bào)道1077例DM中占16.3%1993年英國(guó)Young報(bào)道6487例DM中占28.5%1993年美國(guó)Rochester地區(qū)6萬人口檢出糖尿病870例,隨機(jī)選擇380例中,1型DM中占66%,2型DM中占59%1993年德國(guó)Ziegler報(bào)道,1型DM中占17.1%,2型DM中占34.8%1993年意大利Veglio報(bào)道766例1型DM中占28.5%發(fā)病率和流行病學(xué)國(guó)內(nèi): 1937年王叔咸報(bào)告307例中占4.6%1959年華山醫(yī)院報(bào)告922例中占6% 1980年上海十萬人口調(diào)查,新發(fā)現(xiàn)糖尿病患者有神經(jīng)病變占90%,其中周圍神經(jīng)病變占85%,植物神經(jīng)病變占56%。
發(fā)病率和流行病學(xué)發(fā)病率和流行病學(xué)135例神經(jīng)病變患者中:周圍神經(jīng)病變占94.1%植物神經(jīng)病變占62.2%腦部病變占4.4%脊髓病變占1.5%
發(fā)病率和流行病學(xué)與病程相關(guān):病程長(zhǎng)者,發(fā)病率高832例糖尿病診斷糖尿病時(shí),神經(jīng)病變占22%10年后,神經(jīng)病變占48%1028例2型糖尿病,病程20年,神經(jīng)病變占72%與疾病控制情況有關(guān):控制不佳者,發(fā)生率高。糖尿病神經(jīng)病變的自然病程1緩慢進(jìn)展型多見于2型糖尿病神經(jīng)受損的程度與病程正相關(guān)與癥狀嚴(yán)重程度不相關(guān)代謝紊亂糾正后DN可自行部分或完全緩解與恢復(fù)糖尿病神經(jīng)病變的自然病程2急劇進(jìn)展型:多見于1型糖尿病常在診斷后2~3年內(nèi)神經(jīng)功能迅速惡化與高血糖及代謝紊亂有關(guān)
病理改變1.血管病理改變:中小動(dòng)脈管壁增厚,管腔變窄,血栓形成2.基底膜增厚:為糖尿病特征性病理改變,廣泛見于血管、神經(jīng)和肌肉組織3.有髓纖維改變:結(jié)節(jié)性脫髓鞘,遠(yuǎn)端軸索變性4.無髓纖維和雪旺氏細(xì)胞改變:雪旺氏細(xì)胞增生,基底膜增厚,軸索變性、脫失、空化5.肌肉病理改變:肌纖維呈神經(jīng)原性萎縮電鏡:肌膜和血管基底膜明顯增厚1、血管性缺血缺氧學(xué)說2、代謝障礙學(xué)說3、血管活性因子合成異常4、肉毒堿代謝異常5、神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)發(fā)病機(jī)理大血管動(dòng)脈粥樣硬化與微血管基底膜增厚,血管管腔狹窄,血液粘滯度增高,血小板與纖維蛋白聚集而堵塞血管,神經(jīng)內(nèi)膜缺血缺氧,使神經(jīng)纖維營(yíng)養(yǎng)障礙和變性發(fā)病機(jī)理1、血管性缺血缺氧學(xué)說(1)滲透壓和山梨醇通路學(xué)說高血糖山梨醇旁路代謝增強(qiáng)GLU通過山梨醇通路分流山梨醇在雪旺氏細(xì)胞的聚集細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高細(xì)胞和軸索變性.
發(fā)病機(jī)理2、代謝障礙學(xué)說(2)肌醇減少學(xué)說肌醇是磷脂酰肌醇的組成部分,也是組成神經(jīng)髓鞘組織成分。糖尿病神經(jīng)組織內(nèi)肌醇含量減少,磷脂酰肌醇降低,使Na-K-ATP酶活性降低,功能失常而造成軸索髓鞘結(jié)構(gòu)損傷.發(fā)病機(jī)理2、代謝障礙學(xué)說(3)非酶促組織蛋白糖基化學(xué)說
高血糖使神經(jīng)組織內(nèi)蛋白質(zhì)發(fā)生非酶促糖基化,使神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能受到損害。
發(fā)病機(jī)理2、代謝障礙學(xué)說(1)氮氧化物(NO)
NO有擴(kuò)張血管功能。高血糖時(shí)醛糖還原酶活性↑,抑制氮氧化物合成酶,NO合成↓,血管舒張↓,神經(jīng)缺血。發(fā)病機(jī)理3.血管活性因子合成異常(2)前列腺素(PG)前列環(huán)素(PGI2)功能:抑制血小板及其 他血細(xì)胞凝聚。血栓素(TXA2)功能:促使血小板聚集、血管收縮。糖尿病時(shí)血管內(nèi)皮細(xì)胞中花生四烯酸生成前列環(huán)素減少,血小板合成血栓素增加,微血管收縮,血小板凝聚,神經(jīng)組織缺血。發(fā)病機(jī)理3.血管活性因子合成異常臨床表現(xiàn)取決于兩種病理改變不同形式和不同程度的結(jié)合。T2DM以大纖維型多見,出現(xiàn)的癥狀包括遠(yuǎn)端感覺異常和周圍性力弱。T1DM以小纖維型多見,以自主神經(jīng)障礙和疼痛為主要表現(xiàn),也稱為“痛性或自主性糖尿病神經(jīng)病”。
臨床表現(xiàn)自覺癥狀輕重不一,呈由遠(yuǎn)至近的向心性發(fā)展過程,早期可無明顯癥狀,但肌電圖可顯示周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。早期表現(xiàn)(一)任何周圍神經(jīng)均可累及,最常見: 1感覺神經(jīng)受累: 感覺障礙:針刺、刀割、觸電樣疼痛,痛覺過敏 感覺異常:手套襪套樣麻木、感覺減退(痛、溫覺減退)自發(fā)性疼痛:氣溫的改變、濕度的高低、衣服的厚薄都可引起。常于夜間比白天嚴(yán)重。 2 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受累:不同程度的肌力減退。
晚期上述癥狀加重,營(yíng)養(yǎng)不良性肌萎縮,手足指(趾)間肌肉萎縮感覺性共濟(jì)失調(diào),步態(tài)不穩(wěn)如鴨步,踏棉花樣感覺體征:(1)跟腱反射、膝反射消失(2)震動(dòng)覺減低或消失(3)位置覺減低或消失、深感覺減低更明顯可伴:夏庫(kù)氏(Charcot)關(guān)節(jié)下肢潰瘍(糖尿病足)WHO認(rèn)為用作糖尿病多發(fā)性神經(jīng)病科研究的診斷標(biāo)準(zhǔn)必須符合下列條件:(1993年)1肯定有DM。2四肢(至少在雙下肢)有持續(xù)性疼痛和(或)感覺障礙。3雙母趾或至少有一母趾的振動(dòng)覺異?!梅侄纫舨嬖谀钢耗╆P(guān)節(jié)處測(cè)3次振動(dòng)覺的均值小于正常同一年齡組的均值。4雙踝反射消失。5主側(cè)(按利手側(cè)算)SSNC(主側(cè)腓總神經(jīng)感覺傳導(dǎo)速度)低于同一年齡組的正常均值的1標(biāo)準(zhǔn)差。
診斷(一)神經(jīng)電生理檢查整個(gè)神經(jīng)的全長(zhǎng)均可出現(xiàn)彌漫性傳導(dǎo)異常,但越靠遠(yuǎn)側(cè)程度越重。一般是傳導(dǎo)最快的有髓大纖維先受累。診斷病理改變 a、粗大有髓纖維受損—脫髓鞘 b、小纖維受損—軸索受損為主,繼發(fā)脫髓鞘肌電圖與神經(jīng)電圖改變 肌電圖:可見纖顫電位、正尖波等 神經(jīng)電圖:感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SCV) 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MCV)減慢診斷方法:上肢:正中神經(jīng)、尺神經(jīng)—MCV、SCV 下肢:腓總神經(jīng)—MCV腓淺神經(jīng)—SCV (脛后神經(jīng)、腓腸神經(jīng))
脛神經(jīng)H反射:潛伏期延長(zhǎng)或消失。是最早和最敏感的指標(biāo)。診斷(二)振動(dòng)覺的檢查用分度音叉在母趾末關(guān)節(jié)處測(cè)3次振動(dòng)覺。正常:40歲以下,不小于5。40歲以上,不小于6。
振動(dòng)覺障礙比觸覺和冷覺更敏感。診斷(三)10克尼龍絲檢查
結(jié)果判斷:壓力感覺:10點(diǎn)。正常:>8點(diǎn)。異常:<8點(diǎn)。(四)皮膚神經(jīng)活檢:特殊情況下應(yīng)用。診斷WHOPNTF研究60例糖尿病多發(fā)性神經(jīng)病患者,在6個(gè)月觀察期結(jié)果提示:疼痛和(或)麻木;第1趾振動(dòng)覺異常出現(xiàn);踝反射消失;是3個(gè)在診斷和觀察本病中最有意義的臨床情況。
診斷感覺神經(jīng)異常早于運(yùn)動(dòng)神經(jīng),下肢受累早于上肢,感覺動(dòng)作電位波幅是反映早期神經(jīng)功能改變的重要指標(biāo)。感覺傳導(dǎo)速度的減慢可出現(xiàn)在臨床癥狀之前。近端感覺傳導(dǎo)速度和運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度的異常與病情發(fā)展密切相關(guān)。診斷目前尚無一種基于神經(jīng)損傷和修復(fù)機(jī)制的藥物被批準(zhǔn)用于臨床治療,但近來在糖尿病痛性神經(jīng)病的治療方面取得了一些進(jìn)展。糖尿病神經(jīng)病變的治療一、病因治療1、治療糖尿病2、飲食控制3、體育鍛煉4、降糖藥物治療5、監(jiān)測(cè)血糖嚴(yán)格控制血糖1993年糖尿病控制和并發(fā)癥試驗(yàn)(DCCT)IDDM5年神經(jīng)病變的發(fā)生率下降了64%,NCV異常的患病率下降了44%,自主神經(jīng)功能檢測(cè)的異常率下降了53%Troni等發(fā)現(xiàn),糾正高血糖狀態(tài)6小時(shí)后傳導(dǎo)速度可輕度增快。連續(xù)皮下注射胰島素以調(diào)整血糖1年后,傳導(dǎo)速度可增加2.5M/S.嚴(yán)格控制血糖(二)痛性神經(jīng)病變治療1.抗驚厥藥:卡馬西平、苯妥英鈉2.三環(huán)類抗抑郁藥:阿米替林、丙米嗪、百優(yōu)解3.非甾體類抗炎藥物:消炎痛、扶他林4.辣椒素霜5.鈉離子阻滯劑:利多卡因藥名用量副作用卡馬西平300-1000mg/d嗜睡丙戊酸20-30mg/kg肝損、WBC苯妥英250-300mg/d肝損、胃腸道反應(yīng)阿普唑侖0.8-1.6mg/d青光眼、抑郁癥慎用阿米替林50-300mg/d排尿困難、嗜睡丙米嗪50-250mg/d口干、失眠、誘發(fā)煩躁慢心律150-600mg/d惡心曲馬多50-100mg/d惡心、便秘、嗜睡(三)營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物(1)B族維生素:B1、B12等。(2)維生素C:可使RBC內(nèi)山梨醇下降。(3)神經(jīng)節(jié)苷酯(康絡(luò)素):20-40mg/d,肌注。(4)神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF):臨床研究階段。(5)神經(jīng)妥樂平彌可保(甲鈷胺)作用機(jī)理:甲基維生素B12,易進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi),促進(jìn)核酸、蛋白質(zhì)及卵磷脂的合成,刺激軸突再生,修復(fù)損傷的神經(jīng),可防止有髓鞘神經(jīng)纖維變性和脫髓鞘,增加神經(jīng)傳導(dǎo)速度。方法:
彌可保針劑,500g,肌注,qd×4周彌可保片,500g,tid,po神經(jīng)妥樂平作用機(jī)理:用牛痘病毒疫苗接種家兔皮膚,通過免疫炎癥反應(yīng),提取其非蛋白生理活性物質(zhì)。抑制產(chǎn)生緩激肽,修復(fù)神經(jīng)細(xì)胞,具有鎮(zhèn)痛,改善肢體知覺等作用。方法:神經(jīng)妥樂平3.6nu,肌注,Bid,×8周(四)改善血液循環(huán)和抗血小板聚集藥1、前列腺素E12、西洛他唑(培達(dá))3、安步樂克4、尼莫地平、地巴唑5、腹蛇抗栓酶、降纖酶、低分子肝素(速避凝)前列腺素前列地爾(凱時(shí),PGE1):可擴(kuò)張血管、增加神經(jīng)內(nèi)膜中血流、抑止血小板聚集、抗凝血10ug+NS250ml,靜滴,Qd×20d西洛他唑(培達(dá))作用機(jī)理:為選擇性環(huán)磷酸腺苷磷酸二脂酶Ⅲ抑制劑,升高血管平滑肌細(xì)胞和血小板內(nèi)的環(huán)磷酸腺苷水平,擴(kuò)張血管,抗血小板聚集,降低血粘度,改善微循環(huán)。方法:第1周:50mgBid,
第2周:100mgBid×3月(五)其它治療1抗氧化劑,清除自由基:戒煙、VitE2理療、針灸、按摩、高壓氧、中藥治療等。3足部護(hù)理
療效
評(píng)價(jià)治療有效性的指標(biāo)—需要治療的人數(shù)[Numberneededtotreat(NNT)]。即在特定時(shí)間內(nèi),為防止一例某種不良結(jié)果或獲得一例某種有利結(jié)局,用某種干預(yù)方法進(jìn)行治療所需要的人數(shù)。
計(jì)算公式:NNT=1/ARRARR—凈危險(xiǎn)性減少(Absoluteriskreduction)藥名NNT卡馬西平3.3丙戊酸無苯妥英2.1阿普唑侖無阿米替林2.4丙米嗪1.4慢心律10曲馬多無總結(jié)抗癲癇驚劂類藥、三環(huán)類抗抑郁藥目前為首選藥物,但二者合用可使副作用增加,需減量。上述各種治療方法仍需要大樣本、長(zhǎng)期的臨床研究進(jìn)行驗(yàn)證。糖尿病神經(jīng)病變的致殘率DN是足底潰瘍、糖尿病足干性壞疽及截肢(趾)的主要原因之一使截肢危險(xiǎn)升高1.7倍已有足畸形,截肢危險(xiǎn)性升高12倍有足潰瘍史,截肢危險(xiǎn)性升高36倍占非創(chuàng)傷性截肢的50%~75%DN5~10年內(nèi)死亡率可達(dá)25%~50%
CURE
CARE!致謝謝謝各位老師的指導(dǎo)!謝謝各位同學(xué)的光臨!不對(duì)和不足之處請(qǐng)多指教!安全閥基本知識(shí)如果壓力容器(設(shè)備/管線等)壓力超過設(shè)計(jì)壓力…1.盡可能避免超壓現(xiàn)象堵塞(BLOCKED)火災(zāi)(FIRE)熱泄放(THERMALRELIEF)如何避免事故的發(fā)生?2.使用安全泄壓設(shè)施爆破片安全閥如何避免事故的發(fā)生?01安全閥的作用就是過壓保護(hù)!一切有過壓可能的設(shè)施都需要安全閥的保護(hù)!這里的壓力可以在200KG以上,也可以在1KG以下!設(shè)定壓力(setpressure)安全閥起跳壓力背壓(backpressure)安全閥出口壓力超壓(overpressure)表示安全閥開啟后至全開期間入口積聚的壓力.幾個(gè)壓力概念彈簧式先導(dǎo)式重力板式先導(dǎo)+重力板典型應(yīng)用電站鍋爐典型應(yīng)用長(zhǎng)輸管線典型應(yīng)用罐區(qū)安全閥的主要類型02不同類型安全閥的優(yōu)缺點(diǎn)結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單,可靠性高適用范圍廣價(jià)格經(jīng)濟(jì)對(duì)介質(zhì)不過分挑剔彈簧式安全閥的優(yōu)點(diǎn)預(yù)漏--由于閥座密封力隨介質(zhì)壓力的升高而降低,所以會(huì)有預(yù)漏現(xiàn)象--在未達(dá)到安全閥設(shè)定點(diǎn)前,就有少量介質(zhì)泄出.100%SEATINGFORCE75502505075100%SETPRESSURE彈簧式安全閥的缺點(diǎn)過大的入口壓力降會(huì)造成閥門的頻跳,縮短閥門使用壽命.ChatterDiscGuideDiscHolderNozzle彈簧式安全閥的缺點(diǎn)彈簧式安全閥的缺點(diǎn)=10090807060500102030405010%OVERPRESSURE%BUILT-UPBACKPRESSURE%RATEDCAPACITY普通產(chǎn)品平衡背壓能力差.在普通產(chǎn)品基礎(chǔ)上加裝波紋管,使其平衡背壓的能力有所增強(qiáng).能夠使閥芯內(nèi)件與高溫/腐蝕性介質(zhì)相隔離.平衡波紋管彈簧式安全閥的優(yōu)點(diǎn)優(yōu)異的閥座密封性能,閥座密封力隨介質(zhì)操作壓力的升高而升高,可使系統(tǒng)在較高運(yùn)行壓力下高效能地工作.ResilientSeatP1P1P2先導(dǎo)式安全閥的優(yōu)點(diǎn)平衡背壓能力優(yōu)秀有突開型/調(diào)節(jié)型兩種動(dòng)作特性可遠(yuǎn)傳取壓先導(dǎo)式安全閥的優(yōu)點(diǎn)對(duì)介質(zhì)比較挑剃,不適用于較臟/較粘稠的介質(zhì),此類介質(zhì)會(huì)堵塞引壓管及導(dǎo)閥內(nèi)腔.成本較高.先導(dǎo)式安全閥的缺點(diǎn)重力板式產(chǎn)品的優(yōu)點(diǎn)目前低壓儲(chǔ)罐呼吸閥/緊急泄放閥的主力產(chǎn)品.結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單.價(jià)格經(jīng)濟(jì).重力板式產(chǎn)品的缺點(diǎn)不可現(xiàn)場(chǎng)調(diào)節(jié)設(shè)定值.閥座密封性差,并有較嚴(yán)重的預(yù)漏.受背壓影響大.需要很高的超壓以達(dá)到全開.不適用于深冷/粘稠工況.幾個(gè)常用規(guī)范ASMEsectionI-動(dòng)力鍋爐(FiredVessel)ASMEsectionVIII-非受火容器(UnfiredVessel)API2000-低壓安全閥設(shè)計(jì)(LowpressurePRV)API520-火災(zāi)工況計(jì)算與選型(FireSizing)API526-閥門尺寸(ValveDimension)API527-閥座密封(SeatTightness)介質(zhì)狀態(tài)(氣/液/氣液雙相).氣態(tài)介質(zhì)的分子量&Cp/Cv值.液態(tài)介質(zhì)的比重/黏度.安全閥泄放量要求.設(shè)定壓力.背壓.泄放溫度安全閥不以連接尺寸作為選型報(bào)價(jià)依據(jù)!如何提供高質(zhì)量的詢價(jià)?彈簧安全閥的結(jié)構(gòu)彈簧安全閥起跳曲線彈簧安全閥結(jié)構(gòu)彈簧安全閥結(jié)構(gòu)導(dǎo)壓管活塞密封活塞導(dǎo)向不平衡移動(dòng)副(活塞)導(dǎo)管導(dǎo)閥彈性閥座P1P1P2先導(dǎo)式安全閥結(jié)構(gòu)先導(dǎo)式安全閥的工作原理頻跳安全閥的頻跳是一種閥門高頻反復(fù)開啟關(guān)閉的現(xiàn)象。安全閥頻跳時(shí),一般來說密封面只打開其全啟高度的幾分只一或十幾分之一,然后迅速回座并再次起跳。頻跳時(shí),閥瓣和噴嘴的密封面不斷高頻撞擊會(huì)造成密封面的嚴(yán)重?fù)p傷。如果頻跳現(xiàn)象進(jìn)一步加劇還有可能造成閥體內(nèi)部其他部分甚至系統(tǒng)的損傷。安全閥工作不正常的因素頻跳后果1、導(dǎo)向平面由于反復(fù)高頻磨擦造成表面劃傷或局部材料疲勞實(shí)效。2、密封面由于高頻碰撞造成損傷。3、由于高頻振顫造成彈簧實(shí)效。4、由頻跳所帶來的閥門及管道振顫可能會(huì)破壞焊接材料和系統(tǒng)上其他設(shè)備。5、由于安全閥在頻跳時(shí)無法達(dá)到需要的排放量,系統(tǒng)壓力有可能繼續(xù)升壓并超過最大允許工作壓力。安全閥工作不正常的因素A、系統(tǒng)壓力在通過閥門與系統(tǒng)之間的連接管時(shí)壓力下降超過3%。當(dāng)閥門處于關(guān)閉狀態(tài)時(shí),閥門入口處的壓力是相對(duì)穩(wěn)定的。閥門入口壓力與系統(tǒng)壓力相同。當(dāng)系統(tǒng)壓力達(dá)到安全閥的起跳壓力時(shí),閥門迅速打開并開始泄壓。但是由于閥門與系統(tǒng)之間的連接管設(shè)計(jì)不當(dāng),造成連接管內(nèi)局部壓力下降過快超過3%,是閥門入口處壓力迅速下降到回座壓力而導(dǎo)致閥門關(guān)閉。因此安全閥開啟后沒有達(dá)到完全排放,系統(tǒng)壓力仍然很高,所以閥門會(huì)再次起跳并重復(fù)上述過程,既發(fā)生頻跳。導(dǎo)致頻跳的原因?qū)е陆庸軌航蹈哂?%的原因1、閥門與系統(tǒng)間的連接管內(nèi)徑小于閥門入口管內(nèi)徑。2、存在嚴(yán)重的渦流現(xiàn)象。3、連接管過長(zhǎng)而且沒有作相應(yīng)的補(bǔ)償(使用內(nèi)徑較大的管道)。4、連接管過于復(fù)雜(拐彎過多甚至在該管上開口用作它途。在一般情況下安全閥入口處不允許安裝其他閥門。)導(dǎo)致頻跳的原因B、閥門的調(diào)節(jié)環(huán)位置設(shè)置不當(dāng)。安全閥擁有噴嘴環(huán)和導(dǎo)向環(huán)。這兩個(gè)環(huán)的位置直接影響安全閥的起跳和回座過程。如果噴嘴環(huán)的位置過低或?qū)颦h(huán)的位置過高,則閥門起跳后介質(zhì)的作用力無法在閥瓣座和調(diào)節(jié)環(huán)所構(gòu)成的空間內(nèi)產(chǎn)生足夠的托舉力使閥門保持排放狀態(tài),從而導(dǎo)致閥門迅速回座。但是系統(tǒng)壓力仍然保持較高水平,因此回座后閥門會(huì)很快再次起跳。導(dǎo)致頻跳的原因C、安全閥的額定排量遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于所需排量。
由于所選的安全閥的喉徑面積遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于所需,安全閥排放時(shí)過大的排量導(dǎo)致壓力容器內(nèi)局部壓力下降過快,而系統(tǒng)本身的超壓狀態(tài)沒有得到緩解,使安全閥不得不再次起跳頻跳的原因閥門拒跳:當(dāng)系統(tǒng)壓力達(dá)到安全閥的起跳壓力時(shí),閥門不起跳的現(xiàn)象。安全閥工作不正常的因素1、閥門整定壓力過高。2、閥門內(nèi)落入大量雜質(zhì)從而使閥辦座和導(dǎo)套間卡死或摩擦力過大。3、彈簧之間夾入雜物使彈簧無法被正常壓縮。4、閥門安裝不當(dāng),使閥門垂直度超過極限范圍(正負(fù)兩度)從而使閥桿組件在起跳過程中受阻。5、排氣管道沒有被可靠支撐或由于管道受熱膨脹移位從而對(duì)閥體產(chǎn)生扭轉(zhuǎn)力,導(dǎo)致閥體內(nèi)機(jī)構(gòu)發(fā)生偏心而卡死。安全閥拒跳的原因閥門不回座或回座比過大:安全閥正常起跳后長(zhǎng)時(shí)間無法回座,閥門保持排放狀態(tài)的現(xiàn)象。安全閥工作不正常的因素1、閥門上下調(diào)整環(huán)的位置設(shè)置不當(dāng)。2、排氣管道設(shè)計(jì)不當(dāng)造成排氣不暢,由于排氣管道過小、拐彎過多或被堵塞,使排放的蒸汽無法迅速排出而在排氣管和閥體內(nèi)積累,這時(shí)背壓會(huì)作用在閥門內(nèi)部機(jī)構(gòu)上并產(chǎn)生抑制閥門關(guān)閉的趨勢(shì)。3、閥門內(nèi)落入大量雜質(zhì)從而使閥瓣座和導(dǎo)套之間卡死后摩擦力過大。安全閥不回座或回座比過大的因素:4、彈簧之間夾入雜物從而使彈簧被正常壓縮后無法恢復(fù)。5、由于對(duì)閥門排放時(shí)的排放反力計(jì)算不足,從而在排放時(shí)閥體受力扭曲損壞內(nèi)部零件導(dǎo)致卡死。6、閥桿螺母(位于閥桿頂端)的定位銷脫落。在閥門排放時(shí)由于振動(dòng)使該螺母下滑使閥桿組件回落受阻。安全閥不回座或回座比過大的因素:7、由于彈簧壓緊螺栓的鎖緊螺母松脫,在閥門排放時(shí)由于振動(dòng)時(shí)彈簧壓緊螺栓松動(dòng)上滑導(dǎo)致閥門的設(shè)定起跳值不斷減小。
8、閥門安裝不當(dāng),使閥門垂直度超過極限范圍(正負(fù)兩度)從而使閥桿組件在回落過程中受阻。
9、閥門的密封面中有雜質(zhì),造成閥門無法正常關(guān)閉。
10、鎖緊螺母沒有鎖緊,由于管道震動(dòng)下環(huán)向上運(yùn)動(dòng),上平面高于密封面,閥門回座時(shí)無法密封安全閥不回座或回座比過大的因素:謝謝觀看癌基因與抑癌基因oncogene&tumorsuppressorgene24135基因突變概述.癌基因和抗癌基因的概念.癌基因的分類.癌基因產(chǎn)物的作用.癌基因激活的機(jī)理主要內(nèi)容疾?。?/p>
——是人體某一層面或各層面形態(tài)和功能(包括其物質(zhì)基礎(chǔ)——代謝)的異常,歸根結(jié)底是某些特定蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)或功能的變異,而這些蛋白質(zhì)又是細(xì)胞核中相應(yīng)基因借助細(xì)胞受體和細(xì)胞中信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子接收信號(hào)后作出應(yīng)答(表達(dá))的產(chǎn)物。TranscriptionTranslationReplicationDNARNAProtein中心法規(guī)Whatisgene?基因:
—是遺傳信息的載體
—是一段特定的DNA序列(片段)
—是編碼RNA或蛋白質(zhì)的一段DNA片段
—是由編碼序列和調(diào)控序列組成的一段DNA片段基因主宰生物體的命運(yùn):微效基因的變異——生物體對(duì)生存環(huán)境的敏感度變化關(guān)鍵關(guān)鍵基因的變異——生物體疾病——死亡所以才有:“人類所有疾病均可視為基因病”之說注:如果外傷如燒傷、骨折等也算疾病的話,外傷應(yīng)該無法歸入基因病的行列。Genopathy問:兩個(gè)不相干的人,如果他們患得同一疾病,致病基因是否相同?再問:同卵雙生的孿生兄弟,他們患病的機(jī)會(huì)是否一樣,命運(yùn)是否相同?┯┯┯┯
ATGC
TACG
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ATAGC
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ATGC
TACG
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ATGC
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┷┷┷┷增添缺失替換DNA分子(復(fù)制)中發(fā)生堿基對(duì)的______、______
和
,而引起的
的改變。替換增添缺失基因結(jié)構(gòu)基因變異的概念:英語(yǔ)句子中的一個(gè)字母的改變,可能導(dǎo)致句子的意思發(fā)生怎樣的變化?可能導(dǎo)致句子的意思不變、變化不大或完全改變THECATSATONTHEMATTHECATSITONTHEMATTHEHATSATONTHEMATTHECATONTHEMAT同理:替換、增添、缺失堿基對(duì),可能會(huì)使性狀不變、變化不大或完全改變。基因的結(jié)構(gòu)改變,一定會(huì)引起性狀的改變??原句:1.基因多態(tài)性與致病突變基因變異與疾病的關(guān)系2.單基因病、多基因病3.疾病易感基因
基因多態(tài)性polymorphism是指DNA序列在群體中的變異性(差異性)在人群中的發(fā)生概率>1%(SNP&CNP)<1%的變異概率叫做突變基因多態(tài)性特定的基因多態(tài)性與疾病相關(guān)時(shí),可用致病突變加以描述SNP:散在單個(gè)堿基的不同,單個(gè)堿基的缺失、插入和置換。
CNP:DNA片段拷貝數(shù)變異,包括缺失、插入和重復(fù)等。同義突變、錯(cuò)義突變、無義突變、移碼突變
致病突變生殖細(xì)胞基因突變將突變的遺傳信息傳給下一代(代代相傳),即遺傳性疾病。體細(xì)胞基因突變局部形成突變細(xì)胞群(腫瘤)。受精卵分裂基因突變的原因物理因素化學(xué)因素生物因素基因突變的原因(誘發(fā)因素)紫外線、輻射等堿基類似物5BU/疊氮胸苷等病毒和某些細(xì)菌等自發(fā)突變DNA復(fù)制過程中堿基配對(duì)出現(xiàn)誤差。UV使相鄰的胸腺嘧啶產(chǎn)生胸腺嘧啶二聚體,DNA復(fù)制時(shí)二聚體對(duì)應(yīng)鏈空缺,堿基隨機(jī)添補(bǔ)發(fā)生突變。胸腺嘧啶二聚體胸腺嘧啶胸腺嘧啶紫外線誘變物理誘變(physicalinduction)
5溴尿嘧啶(5BU)與T類似,多為酮式構(gòu)型。間期細(xì)胞用酮式5BU處理,5BU能插入DNA取代T與A配對(duì);插入DNA后異構(gòu)成烯醇式5BU與G配對(duì)。兩次DNA復(fù)制后,使A/T轉(zhuǎn)換成G/C,發(fā)生堿基轉(zhuǎn)換,產(chǎn)生基因突變?;瘜W(xué)誘變(chemicalinduction)堿基類似物(baseanalogues)誘變AT5-BUA5-BUAAT5-BU5-BU(烯醇式)
(酮式)GGC1.生物變異的根本來源,為生物進(jìn)化提供了最初的原始材料,能使生物的性狀出現(xiàn)差別,以適應(yīng)不同的外界環(huán)境,是生物進(jìn)化的重要因素之一。2.致病突變是導(dǎo)致人類遺傳病的病變基礎(chǔ)?;蛲蛔兊囊饬x概述:腫瘤細(xì)胞惡性增殖特性(一)腫瘤細(xì)胞失去了生長(zhǎng)調(diào)節(jié)的反饋抑制正常細(xì)胞受損,一旦恢復(fù)原狀,細(xì)胞就會(huì)停止增殖,但是腫瘤細(xì)胞不受這一反饋機(jī)制抑制。(二)腫瘤細(xì)胞失去了細(xì)胞分裂的接觸抑制。正常細(xì)胞體外培養(yǎng),相鄰細(xì)胞相接觸,長(zhǎng)在一起,細(xì)胞就會(huì)停止增殖,而腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)滿培養(yǎng)皿后,細(xì)胞可以重疊起生長(zhǎng)。(三)腫瘤細(xì)胞表現(xiàn)出比正常細(xì)胞更低的營(yíng)養(yǎng)要求。(四)腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)有一種自分泌作用,自己分泌生長(zhǎng)需要的生長(zhǎng)因子和調(diào)控信號(hào),促進(jìn)自身的惡性增殖。Whatisoncogene?癌基因——是基因組內(nèi)正常存在的基因,其編碼產(chǎn)物通常作為正調(diào)控信號(hào),促進(jìn)細(xì)胞的增殖和生長(zhǎng)。癌基因的突變或表達(dá)異常是細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化(癌變)的重要原因。——凡是能編碼生長(zhǎng)因子、生長(zhǎng)因子受體、細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子以及與生長(zhǎng)有關(guān)的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子等的基因。如何發(fā)現(xiàn)癌基因的呢?11910年,洛克菲勒研究院一個(gè)年輕的研究員Rous發(fā)現(xiàn),雞肉瘤細(xì)胞裂解物在通過除菌濾器以后,注射到正常雞體內(nèi),可以引起肉瘤,首次提出雞肉瘤可能是由病毒引起的。0.2m孔徑細(xì)菌過不去但病毒可以通過從病毒癌基因到細(xì)胞原癌基因的研究歷程:Roussarcomavirus,RSVthefirstcancer-causingretrovirus1958年,Stewart和Eddy分離出一種病毒,注射到小鼠體內(nèi)可以引起肝臟、腎臟、乳腺、胸腺、腎上腺等多種組織器官的腫瘤,因而把這種病毒稱為多瘤病毒。50年代末、60年代初,癌病毒研究成了一個(gè)極具想像力的研究領(lǐng)域,主流科學(xué)家開始進(jìn)入癌病毒研究領(lǐng)域polyomavirus這期間,Temin發(fā)現(xiàn)RSV有不同亞型,且引起細(xì)胞惡變程度不同,推測(cè)RNA病毒將其遺傳信息傳遞給了正常細(xì)胞的DNA。這與Crick提出的中心法則是相違背的讓事實(shí)屈從于理論還是堅(jiān)持基于實(shí)驗(yàn)的結(jié)果?VSTemin發(fā)現(xiàn)逆轉(zhuǎn)錄酶,1975年獲諾貝爾獎(jiǎng)TeminCrickTemin的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì):實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)簡(jiǎn)單而巧妙:將合成DNA所需的“原料”,即A、T、C、G四種脫氧核苷酸,與破壞了外殼的RSV一起在體外40℃的條件下溫育一段時(shí)間結(jié)果在試管里獲得了一種新合成的大分子,它不能被RNA酶破壞,但卻可以被DNA酶所分解,證明這種新合成的大分子是DNA用RNA酶預(yù)先破壞RSV的RNA,再重復(fù)上述的試驗(yàn),則不能獲得這種大分子,說明這個(gè)DNA大分子是以RSV的RNA為模板合成的1969年,一個(gè)日本學(xué)者里子水谷來到Temin的實(shí)驗(yàn)室,這是一個(gè)非常擅長(zhǎng)實(shí)驗(yàn)的年輕科學(xué)家。按Temin的設(shè)想,他們開始尋找RSV中存在“逆轉(zhuǎn)錄酶”的證據(jù)DNA
RNA
ProteinTranscriptionTranslationReplicationReplicationRe-Transcription修正中心法規(guī)據(jù)說,1975年Temin因發(fā)現(xiàn)逆轉(zhuǎn)錄酶而獲諾貝爾獎(jiǎng)時(shí),Bishop懊惱不已,因?yàn)樵缭?969年他就認(rèn)為Temin的RNADNA的“前病毒理論”有可能是正確的,并且也進(jìn)行了一些實(shí)驗(yàn),但不久由于資深同事的規(guī)勸而放棄了這方面的努力。但Bishop馬上意識(shí)到:逆轉(zhuǎn)錄酶的發(fā)現(xiàn)為逆轉(zhuǎn)錄病毒致癌的研究提供了一條新途徑。一個(gè)RSV,三個(gè)諾貝爾獎(jiǎng)?。。?989年,UCSF的Bishop和Varmus根據(jù)逆轉(zhuǎn)錄病毒的復(fù)制機(jī)制發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞癌基因,并獲諾貝爾獎(jiǎng)。Cellularoncogene啟示:Perutz說:“科學(xué)創(chuàng)造如同藝術(shù)創(chuàng)造一樣,都不可能通過精心組織而產(chǎn)生”Bishop說:“許多人引以為豪的是一天工作16小時(shí),工作安排要以分秒計(jì)……可是工作狂是思考的大敵,而思考則是科學(xué)發(fā)現(xiàn)的關(guān)鍵”Perutzsharedthe1962NobelPrizeforChemistrywithJohnKendrew,fortheirstudiesofthestructuresofhemoglobinandglobularproteins科學(xué)的本質(zhì)和藝術(shù)一樣,都需要直覺和想像力請(qǐng)給自己一些思考的時(shí)間吧!癌基因的分類目前對(duì)癌基因尚無統(tǒng)一分類的方法,一般有下面3種分類方法:一、按結(jié)構(gòu)特點(diǎn)分(6)類(一)src癌基因家族(二)ras癌基因家族(三)sis癌基因家族(四)myc癌基因家族(五)myb癌基因家族(六)其它:如fos,erb-A等。三、按細(xì)胞增殖調(diào)控蛋白特性分成(4)類(一)生長(zhǎng)因子(二)受體類(三)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)換器(四)細(xì)胞核因子二、按產(chǎn)物功能分(8)類(一)生長(zhǎng)因子類(二)酪氨酸蛋白激酶(三)膜相關(guān)G蛋白(四)受體,無蛋白激酶活性(五)胞質(zhì)絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶(六)胞質(zhì)調(diào)控因子(七)核反式調(diào)控因子(八)其它:db1、bcl-2癌基因產(chǎn)物參與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)
胞外信號(hào)作用于膜表面受體→胞內(nèi)信使物質(zhì)的生成便意味著胞外信號(hào)跨膜傳遞的完成。胞內(nèi)信使至少有:cAMP(環(huán)磷酸腺苷)IP3(三磷酸肌醇)PG(前列腺素)cGMP(環(huán)磷酸鳥苷)DG(二?;视停〤a2+(鈣離子)CAM(鈣調(diào)素)主要機(jī)制是通過蛋白激酶活化引起底物蛋白一連串磷酸化的生物信號(hào)反應(yīng)過程,跨膜機(jī)制涉及到:(一)質(zhì)膜上cAMP信使系統(tǒng)(二)質(zhì)膜上肌醇脂質(zhì)系統(tǒng)這兩個(gè)系統(tǒng)都是由受體鳥苷酸調(diào)節(jié)蛋白(GTP-regulatoryprotein,G蛋白)和效應(yīng)酶(腺苷酸環(huán)化酶磷脂酶等)組成,有相似的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程:即受體活化后引起GTP與不同G蛋白結(jié)合活化和抑制效應(yīng)酶從而影響胞內(nèi)信使產(chǎn)生而發(fā)生不同的調(diào)控效應(yīng)。(三)受體操縱的離子通道系統(tǒng)(四)受體酪氨酸蛋白激酶的轉(zhuǎn)導(dǎo)
(一)獲得性基因病
(acquiredgeneticdisease)例如:病毒感染激活原癌基因癌基因活化的機(jī)制
(二)染色體易位和重排使無活性的原癌基因轉(zhuǎn)位至強(qiáng)啟動(dòng)子或增強(qiáng)子附近而被活化。與基因脆性位點(diǎn)相關(guān)。(三)基因擴(kuò)增(四)點(diǎn)突變?nèi)?、癌基因的產(chǎn)物與功能(一)癌基因產(chǎn)物作用的一般特點(diǎn)1.目前發(fā)現(xiàn)c-onc均為結(jié)構(gòu)基因.2.癌基因產(chǎn)物可分布在膜質(zhì)核也可分泌至胞外.(二)癌基因產(chǎn)物分類1.細(xì)胞外生長(zhǎng)因子:TGF-b2.跨膜生長(zhǎng)因子受體:MAPK3.細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子:Gprotein/Ras4.核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子
(三)癌基因產(chǎn)物的協(xié)同作用實(shí)驗(yàn)證明,用ras或myc分別轉(zhuǎn)染細(xì)胞,可使細(xì)胞長(zhǎng)期增殖,但不能轉(zhuǎn)化成癌細(xì)胞,在裸鼠體內(nèi)也不能形成腫瘤。但用ras+myc同時(shí)轉(zhuǎn)染細(xì)胞,則使細(xì)胞轉(zhuǎn)化成癌細(xì)胞。說明:致癌至少需要2種或以上的onc協(xié)同作用,2種onc在2條通路上發(fā)揮作用,由于細(xì)胞增殖調(diào)控是多因子,多階段影響的結(jié)果。而影響增殖分化的onc達(dá)幾十種之多,所以大多數(shù)人認(rèn)為:癌發(fā)生是多階段多步驟的。Whatistumorsuppressorgene?腫瘤抑制基因(抗癌基因、抑癌基因)——是調(diào)節(jié)細(xì)胞正常生長(zhǎng)和增殖的基因。當(dāng)這些基因不能表達(dá),或其產(chǎn)物失去活性時(shí),細(xì)胞就會(huì)異常生長(zhǎng)和增殖,最終導(dǎo)致細(xì)胞癌變。反之,若導(dǎo)入或激活它則可抑制細(xì)胞的惡性表型?!┗蚺c抑癌基因相互制約,維持細(xì)胞增殖正負(fù)調(diào)節(jié)信號(hào)的相對(duì)穩(wěn)定。影響1歲的兒童“二次打擊”學(xué)說兩個(gè)等位基因同時(shí)突變視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤(Retinoblastoma)RB基因變異(13號(hào)染色體)
(1)脫磷酸化Rb蛋白(活性)與轉(zhuǎn)錄因子E2F結(jié)合,抑制基因的轉(zhuǎn)錄活性(2)磷酸化Rb蛋白(失活)與E2F解離,釋放E2F(3)E2F啟動(dòng)基因轉(zhuǎn)錄(4)細(xì)胞進(jìn)入增生階段(G1S)因此,Rb蛋白在控制細(xì)胞生長(zhǎng)方面發(fā)揮重要作用一旦Rb基因突變可使細(xì)胞進(jìn)入過度增生狀態(tài)RB基因的功能等位基因(allele)例如:花顏色基因位于一對(duì)同源染色體的同一位置上、控制相對(duì)性狀的兩個(gè)的基因叫等位基因(allele)一對(duì)相同的等位基因稱純合等位基因
一對(duì)不同的等位基因稱雜合等位基因
顯性基因隱性基因完全顯性不完全顯性共顯性問:女性的兩條X染色體基因應(yīng)如何表達(dá)?拓展知識(shí):X染色體基因中,有65%完全處于“休眠”狀態(tài),20%僅在部分女性身上“休眠”,15%則完全逃離“休眠”狀態(tài)一旦其中一條X染色體被損壞,還可以由另一條X染色體來糾正男性卻只有一條X染色體,一旦它遭到破壞,男性就會(huì)患上血友病、色盲以及肌肉萎縮癥等各種遺傳病以前人們一直認(rèn)為,在女性的兩條X染色體中,有一條染色體是完全不起作用或是處于“休眠”狀態(tài)的在Y染色體中,目前仍在“工作”的基因只剩下不到100個(gè)X染色體中“工作”的基因>1000個(gè)有一個(gè)這樣的故事:20年前一次意外事故,三個(gè)工人遭受鈷60(Co60)放射性核素的照射結(jié)果:一名工人不久死亡一名工人幾年后死于白血病最后一名工人20年后患糖尿病就診你知道醫(yī)生在為病人檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)了什么嗎?鎖骨骨折肋骨串珠樣X光片發(fā)現(xiàn)廣泛性骨質(zhì)缺損骨髓檢查——漿細(xì)胞比例為30%左右(正常為0.6-1.3%)(多發(fā)性骨髓瘤)因此,多基因病涉及遺傳因素和環(huán)境因素物理因素化學(xué)因素生物因素自發(fā)因素2.多基因病(polygenicdisease):性狀或疾病的遺傳方式取決于兩個(gè)以上微效基因的累加作用,同時(shí)還受環(huán)境因素的影響,因此這類性狀也稱為復(fù)雜性狀或復(fù)雜疾?。╟omplexdisease)也叫:“復(fù)雜性狀疾病”近視(myopia)高血壓(hypertension)糖尿病(diabetes)精神分裂癥(schizophrenia)哮喘(asthma)腫瘤或癌
(tumororcancer)多基因病的遺傳要點(diǎn)數(shù)量性狀的遺傳基礎(chǔ)是兩對(duì)以上基因。這些基因之間沒有顯,隱性的區(qū)別,而是共顯性。每個(gè)基因?qū)Ρ硇偷挠绊懞苄?稱為微效基因。微效基因具有累加效應(yīng),即一個(gè)基因?qū)Ρ硇妥饔煤苄?但若干個(gè)基因共同作用,可對(duì)表型產(chǎn)生明顯影響。不僅遺傳因素起作用,環(huán)境因素具有明顯作用。例如:結(jié)腸癌(Coloncancer)相關(guān)基因:NGX6,SOX7,ITGB1,HSPA9B,MAPK8,PAG,
RANGAP1,SRC和CDC2等。相關(guān)信號(hào)通路:ras/MEK/ERK,JNK,Rb/E2F,PI3K/AKT及受體相互作用相關(guān)通路,免疫反應(yīng)相關(guān)通路以及細(xì)胞黏附相關(guān)通路等。①早期原發(fā)癌生長(zhǎng)②腫瘤血管形成③腫瘤細(xì)胞脫落并侵入基質(zhì)④進(jìn)入脈管系統(tǒng)⑤癌栓形成⑥繼發(fā)組織器官定位生長(zhǎng)⑦轉(zhuǎn)移癌繼續(xù)擴(kuò)散例如:糖尿病(diabetes)依賴胰島素型糖尿病在位于第6號(hào)染色體上可能包含至少一個(gè)對(duì)I型糖尿病敏感的基因在人類基因組中,大約10個(gè)位點(diǎn)現(xiàn)在被發(fā)現(xiàn)似乎對(duì)I型糖尿病敏感其中:1)11號(hào)染色體位點(diǎn)IDDM2上的基因
2)葡萄糖激酶基因高血壓(hypertension)目前最受關(guān)注的是ATP2B1基因編碼一種膜蛋白,具有鈣泵特性能將高濃度細(xì)胞內(nèi)鈣泵出細(xì)胞外。精神神經(jīng)性疾病精神分裂癥基因表達(dá)改變/誘導(dǎo)增強(qiáng)家族史家暴基因本質(zhì):基因組變異驚嚇—?—基因突變——精神病多基因病的遺傳:易患性(liability)易感性(susceptibility)發(fā)病閾值(threshold)易患性(liability)——在多基因病發(fā)生中,遺傳因素和環(huán)境因素共同作用決定一個(gè)個(gè)體患某種遺傳病的可能性。possibility遺傳因素(hereditaryfactors)環(huán)境因素(environmentalfactor)易感性(susceptibility)——特指由遺傳因素決定的患病風(fēng)險(xiǎn),僅代表個(gè)體所含有的遺傳因素,易感性完全由基因決定?!谝欢ǖ沫h(huán)境條件下,易感性高低可代表易患性高低。riskwithdisease發(fā)病閾值(threshold)——當(dāng)一個(gè)個(gè)體易患性高到一定限度就可能發(fā)病——這種由易患性所導(dǎo)致的多基因病發(fā)病最低限度稱為發(fā)病閾值minimum例如:三核苷酸拷貝數(shù)變異CGG(精氨酸)重復(fù):——重復(fù)5-54次,正?!貜?fù)6-230次,攜帶者(敏感體質(zhì))——重復(fù)230-4000次,發(fā)病
如:脆性X染色體綜合征智力低下患者細(xì)胞在缺乏胸腺嘧啶或葉酸的環(huán)境中培養(yǎng)時(shí)往往出現(xiàn)X-染色體發(fā)生斷裂男性發(fā)病1/1200-2500,女性發(fā)病1/1650-5000FragileXsyndrome閾值效應(yīng)舉例:長(zhǎng)臉,耳外凸智力低下語(yǔ)言障礙對(duì)外界反應(yīng)遲鈍Copynumbervariation問:為什么是三核苷酸重復(fù)而不是4、5個(gè)?提示:三核苷酸處于閱讀框架內(nèi),不容易破壞原有基因的開放閱讀框架(ORF)4、5個(gè)核苷酸不在ORF內(nèi),變化容易對(duì)原有基因造成很大的影響,一般不容易積累保留癌蛋白抗原癌基因抑癌基因P53蛋白積聚,細(xì)胞周期變化P53等位基因丟失、點(diǎn)突變腫瘤形成腫瘤促進(jìn)因子細(xì)胞表型變化相關(guān)基因作用P53基因阻滯細(xì)胞周期:G1和G2/M期
促進(jìn)細(xì)胞調(diào)亡:bax/bcl2
維持基因組穩(wěn)定:核酸內(nèi)切酶活性
抑制腫瘤血管生成:Smad4P53基因可否用于治療癌癥?P53基因功能基因治療:是指以改變?nèi)祟愡z傳物質(zhì)為基礎(chǔ)的生物醫(yī)學(xué)治療。通過將人的正?;蚧蛴兄委熥饔玫腄NA導(dǎo)入人體靶細(xì)胞,去糾正基因的缺陷或者發(fā)揮治療作用。抑癌基因P53載體P53基因治療第三節(jié)分析文體特征和表現(xiàn)手法2大考點(diǎn)書法大家啟功自傳賞析中學(xué)生,副教授。博不精,專不透。名雖揚(yáng),實(shí)不夠。高不成,低不就。癱偏‘左’,派曾‘右’。面微圓,皮欠厚。妻已亡,并無后。喪猶新,病照舊。六十六,非不壽。八寶山,漸相湊。計(jì)平生,謚曰陋。身與名,一起臭?!举p析】寓幽默于“三字經(jīng)”,名利淡薄,人生灑脫,真乃大師心態(tài)。1.實(shí)用類文本都有其鮮明的文體特征,傳記的文體特征體現(xiàn)為作品的真實(shí)性和生動(dòng)性。傳記的表現(xiàn)手法主要有以下幾個(gè)方面:人物表現(xiàn)的手法、結(jié)構(gòu)技巧、語(yǔ)言藝術(shù)和修辭手法。2.在實(shí)際考查中,對(duì)傳記中段落作用、細(xì)節(jié)描寫、人物陪襯以及環(huán)境描寫設(shè)題較多,對(duì)于材料的選擇與組織也常有涉及。3.考生復(fù)習(xí)時(shí)要善于借鑒小說和散文的知識(shí)和經(jīng)驗(yàn),同時(shí)抓住傳記的主旨、構(gòu)思以及語(yǔ)言特征來解答問題。傳記的文體特點(diǎn)是真實(shí)性和文學(xué)性。其中,真實(shí)性是傳記的第一特征,寫作時(shí)不允許任意虛構(gòu)。但傳記不同于一般的枯燥的歷史記錄,它具有文學(xué)性,它通過作者的選擇、剪輯、組接,傾注了愛憎的情感;它需要用藝術(shù)的手法加以表現(xiàn),以達(dá)到傳神的目的??键c(diǎn)一分析文體特征從哪些方面分析傳記的文體特征?一、選材方面1.人物的時(shí)代性和代表性。傳記里的人物都是某時(shí)代某領(lǐng)域較
突出的人物。2.選材的真實(shí)性和典型性。傳記的材料比較翔實(shí),作者從傳主
的繁雜經(jīng)歷中選取典型的事例,來表現(xiàn)傳主的人格特點(diǎn),有
較強(qiáng)的說服力。3.傳記的材料可以是重大事件,也可以是日常生活小事。[知能構(gòu)建]二、組材方面1.從時(shí)序角度思考。通過抓時(shí)間詞語(yǔ),可以迅速理清文章脈絡(luò),
把握人物的生活經(jīng)歷及思想演變過程。2.從詳略方面思考。組材是與主題密切相關(guān)的。對(duì)中心有用的,
與主題特別密切的材料,是主要內(nèi)容,則需濃墨重彩地渲染,
要詳細(xì)寫;與主題關(guān)系不很密切的材料,是次要內(nèi)容,則輕
描淡寫,甚至一筆帶過。三、句段作用和標(biāo)題效果類別作用或效果開頭段內(nèi)容:開篇點(diǎn)題,渲染氣氛,奠定基調(diào),表明情感。結(jié)構(gòu):總領(lǐng)下文,統(tǒng)攝全篇;與下文某處文字呼應(yīng),為下文做鋪墊或埋下伏筆;與結(jié)尾呼應(yīng)。中間段內(nèi)容:如果比較短,它的作用一般是總結(jié)上文,照應(yīng)下文;如果比較長(zhǎng),它的作用一般是擴(kuò)展思路,豐富內(nèi)涵,具體展示,深化主題。結(jié)構(gòu):過渡,承上啟下,為下文埋下伏筆、鋪墊蓄勢(shì)。結(jié)尾段內(nèi)容:點(diǎn)明中心,深化主題,畫龍點(diǎn)睛,升華感情、卒章顯志,啟發(fā)思考。結(jié)構(gòu):照應(yīng)開頭;呼應(yīng)前文;使結(jié)構(gòu)首尾圓合。標(biāo)題①突出了敘述評(píng)議的對(duì)象。②設(shè)置懸念,激發(fā)讀者的閱讀興趣。③表現(xiàn)了傳主的精神或品質(zhì)。④點(diǎn)明了主旨,表達(dá)了作者的情感。⑤運(yùn)用修辭,使文章內(nèi)涵豐富,意蘊(yùn)深刻,增加了文章的厚度與深度。四、語(yǔ)言特色角度分析鑒賞傳記的類別自傳采用第一人稱,語(yǔ)言或幽默調(diào)侃或自然親切;他傳采用第三人稱,語(yǔ)言或樸實(shí)自然或文采斐然。語(yǔ)意和句式句子中的關(guān)鍵詞所包含的情感、態(tài)度等,整句與散句、推測(cè)與肯定、議論與抒情、祈使與反問等特殊句式,往往有著不同一般的表現(xiàn)力。這些都是分析語(yǔ)言的切入點(diǎn)。修辭的角度修辭一般是用來加強(qiáng)語(yǔ)言的表現(xiàn)力的。抓住修辭特點(diǎn),就能從語(yǔ)言的表達(dá)效果上加以體味。語(yǔ)言風(fēng)格含蓄與明快、文雅與通俗、生動(dòng)與樸實(shí)、富麗與素淡、簡(jiǎn)潔與繁復(fù)等。1.(2015·新課標(biāo)全國(guó)卷Ⅰ)閱讀下面的文字,完成后面的題目。[即學(xué)即練]朱東潤(rùn)自傳1896年我出生在江蘇泰興一個(gè)失業(yè)店員的家庭,早年生活艱苦,所受的教育也存在著一定的波折。21歲我到梧州擔(dān)任廣西第二中學(xué)的外語(yǔ)教師,23歲調(diào)任南通師范學(xué)校教師。1929年4月間,我到武漢大學(xué)擔(dān)任外語(yǔ)講師,從此我就成為大學(xué)教師。那時(shí)武漢大學(xué)的文學(xué)院長(zhǎng)是聞一多教授,他看到中文系的教師實(shí)在太復(fù)雜,總想來一些變動(dòng)。用近年的說法,這叫作摻沙子。我的命運(yùn)是作為沙子而到中文系開課的。大約是1939年吧,一所內(nèi)遷的大學(xué)的中文系在學(xué)年開始,出現(xiàn)了傳記研究這一個(gè)課,其下注明本年開韓柳文。傳記文學(xué)也好,韓柳文學(xué)也不妨,但是怎么會(huì)在傳記研究這個(gè)總題下面開韓柳文呢?在當(dāng)時(shí)的大學(xué)里,出現(xiàn)的怪事不少,可是這一項(xiàng)多少和我的興趣有關(guān),這就決定了我對(duì)于傳記文學(xué)獻(xiàn)身的意圖?!端膸?kù)全書總目》有傳記類,指出《晏子春秋》為傳之祖,《孔子三朝記》為記之祖,這是三百年前的看法,現(xiàn)在用不上了。有人說《史記》《漢書》為傳記之祖,這個(gè)也用不上?!妒贰贰稘h》有互見法,對(duì)于一個(gè)人的評(píng)價(jià),常常需要通讀全書多卷,才能得其大略??墒窃趥饔浳膶W(xué)里,一個(gè)傳主只有一本書,必須在這本書里把對(duì)他的評(píng)價(jià)全部交代。是不是古人所作的傳、行狀、神道碑這一類的作品對(duì)于近代傳記文學(xué)的寫作有什么幫助呢?也不盡然。古代文人的這類作品,主要是對(duì)于死者的歌頌,對(duì)于近代傳記文學(xué)是沒有什么用處的。這些作品,畢竟不是傳記文學(xué)。除了史家和文人的作品以外,是不是還有值得提出的呢?有的,這便是所謂別傳。別傳的名稱,可能不是作者的自稱而是后人認(rèn)為有別于正史,因此稱為“別傳”。有些簡(jiǎn)單一些,也可稱為傳敘。這類作品寫得都很生動(dòng),沒有那些阿諛奉承之辭,而且是信筆直書,對(duì)于傳主的錯(cuò)誤和缺陷,都是全部奉陳。是不是可以從國(guó)外吸收傳記文學(xué)的寫作方法呢?當(dāng)然可以,而且有此必要。但是不能沒有一個(gè)抉擇。羅馬時(shí)代的勃路塔克是最好的了,但是他的時(shí)代和我們相去太遠(yuǎn),而且他的那部大作,所著重的是相互比較而很少對(duì)于傳主的刻畫,因此我們只能看到一個(gè)大略而看不到入情入理的細(xì)致的分析。英國(guó)的《約翰遜博士傳》是傳記文學(xué)中的不朽名作,英國(guó)人把它推重到極高的地位。這部書的細(xì)致是到了一個(gè)登峰造極的地位,但是的確也難免有些瑣碎。而且由于約翰遜并不處于當(dāng)時(shí)的政治中心,其人也并不能代表英國(guó)的一般人物,所以這部作品不是我們必須模仿的范本。是不是我國(guó)已經(jīng)翻譯過來的《維多利亞女王傳》可以作為范本呢?應(yīng)當(dāng)說是可以,由于作者著墨無多,處處顯得“頰上三毫”的風(fēng)神。可是中國(guó)文人相傳的做法,正是走的一樣的道路,所以無論近代人怎么推崇這部作品,總還不免令人有“穿新鞋走老路”的戒心。國(guó)內(nèi)外的作品讀過一些,也讀過法國(guó)評(píng)論家莫洛亞的傳記文學(xué)理論,是不是對(duì)于傳記文學(xué)就算有些認(rèn)識(shí)呢?不算,在自己沒有動(dòng)手創(chuàng)作之前,就不能算是認(rèn)識(shí)。這時(shí)是1940年左右,中國(guó)正在艱苦抗戰(zhàn),我只身獨(dú)處,住在四川樂山的郊區(qū),每周得進(jìn)城到學(xué)校上課,生活也很艱苦。家鄉(xiāng)已經(jīng)陷落了,妻室兒女,一家八口,正在死亡線上掙扎。我決心把研讀的各種傳記作為范本,自己也寫出一本來。我寫誰(shuí)呢?我考慮了好久,最后決定寫明代的張居正。第一,因?yàn)樗馨岩粋€(gè)充滿內(nèi)憂外患的國(guó)家拯救出來,為垂亡的明王朝延長(zhǎng)了七十年的壽命。第二,因?yàn)樗活檪€(gè)人的安危和世人的唾罵,終于完成歷史賦予他的使命。他不是沒有缺點(diǎn)的,但是無論他有多大的缺點(diǎn),他是唯一能夠拯救那個(gè)時(shí)代的人物。(有刪改)【相關(guān)鏈接】①自傳和傳人,本是性質(zhì)類似的著述,除了因?yàn)樽髡吡?chǎng)的不同,因而有必要的區(qū)別以外,原來沒有很大的差異。但是在西洋文學(xué)里,常會(huì)發(fā)生分類的麻煩。我們則傳敘二字連用指明同類的文學(xué)。同時(shí)因?yàn)楣糯挠梅?,傳人曰傳,自敘曰敘,這種分別的觀念,是一種原有的觀念,所以傳敘文學(xué),包括敘、傳在內(nèi),絲毫不感覺牽強(qiáng)。(朱東潤(rùn)《關(guān)于傳敘文學(xué)的幾個(gè)名詞》)②朱先生確是有儒家風(fēng)度的學(xué)者,一身正氣,因此他所選擇的傳主對(duì)象,差不多都是關(guān)心國(guó)計(jì)民生的有為之士。他強(qiáng)調(diào)關(guān)切現(xiàn)實(shí),拯救危亡,尊崇氣節(jié)與品格。這都是可以理解的。(傅璇琮《理性的思索和情感的傾注——讀朱東潤(rùn)先生史傳文學(xué)隨想》)★作為帶有學(xué)術(shù)性質(zhì)的自傳,本文有什么特點(diǎn)?請(qǐng)簡(jiǎn)要回答。答:________________________________________________解析本題考查分析文本的文體基本特征和語(yǔ)言特色。解答時(shí),要在閱讀的基礎(chǔ)上,了解文章的文體特征、內(nèi)容的側(cè)重點(diǎn)、內(nèi)容表達(dá)的特征。本文作為一篇帶有學(xué)術(shù)性質(zhì)的自傳,突出特點(diǎn)之一就是偏重學(xué)術(shù)經(jīng)歷,介紹了自己的傳記文學(xué)觀及其形成過程。文章的開頭與結(jié)尾,將自己的生平與學(xué)術(shù)結(jié)合起來,尤其是為張居正寫傳原因的解說,結(jié)合當(dāng)時(shí)的社會(huì)背景和自己家庭的情況,更是呈現(xiàn)出學(xué)術(shù)背后的家國(guó)情懷。在行文方面,語(yǔ)言平易自然,穿插“怎么會(huì)在傳記研究這個(gè)總題下面開韓柳文呢?”“我寫誰(shuí)呢?”等口語(yǔ),語(yǔ)言平白如話,就像面對(duì)面閑談一樣。答案①偏重學(xué)術(shù)經(jīng)歷,主要寫自己的傳記文學(xué)觀及其形成過程;②寫生平與寫學(xué)術(shù)二者交融,呈現(xiàn)學(xué)術(shù)背后的家國(guó)情懷;③行文平易自然,穿插使用口語(yǔ),就像和老朋友閑談一樣。1.一般和具體結(jié)合我們?cè)趯?duì)文本的一般性特征進(jìn)行分析的同時(shí),也應(yīng)該注意到富有個(gè)性的“具體”的特征。[思維建模]分析文體特征2要領(lǐng)2.注意效果解讀
分析文體特征時(shí),不能僅僅停留在辨別認(rèn)知的層面上,而必須懂得去對(duì)它們做“效果”分析。對(duì)“效果”的分析不外乎從這樣的兩個(gè)方面去考慮:一是從表達(dá)者的表達(dá)這個(gè)方面去考慮,看他采用這樣的方式會(huì)給他的表達(dá)帶來怎樣的好處;二是從閱讀者這個(gè)方面考慮,看他這樣做可以對(duì)讀者的閱讀產(chǎn)生什么樣的積極的效果。分析傳記的文體特征?咀嚼經(jīng)典高考題目提升審題答題技能高考曾經(jīng)這樣考品答案,悟技巧,不丟分1.(2014·遼寧卷)本文第一自然段有何作用?請(qǐng)簡(jiǎn)要分析。(6分)(《侯仁之:城市的知音》)①交代侯仁之選擇歷史專業(yè)的原因;②寫出了侯仁之對(duì)國(guó)家民族命運(yùn)的關(guān)注,使傳主形象更加豐滿;③體現(xiàn)了傳記的真實(shí)性;④為下文介紹侯仁之的學(xué)術(shù)研究及成就做鋪墊。(答出1點(diǎn)給1分,2點(diǎn)給3分,3點(diǎn)給5分,4點(diǎn)給6分)2.(2013·福建卷)文章已有“《夢(mèng)里京華》”一例,為何還要例舉“委曲求全”?請(qǐng)簡(jiǎn)要分析。(4分)(《那一種遙遠(yuǎn)的幽默》)①增強(qiáng)說服力,進(jìn)一步突出王文顯劇作別有一番幽默,肯定他喜劇創(chuàng)作的能力和影響。②引出下文對(duì)王文顯任代理校長(zhǎng)時(shí)行事風(fēng)格的敘寫,形成對(duì)比,以突出王文顯治校的持重務(wù)實(shí),一絲不茍。(每點(diǎn)2分,意思對(duì)即可。)3.(2012·新課標(biāo)全國(guó)卷)12(1)選項(xiàng)E:本文擷取謝希德人生的若干片斷,描寫她熱愛祖國(guó)、獻(xiàn)身科學(xué)、關(guān)愛親人的事跡,表現(xiàn)了一位杰出女性的偉大人格。(√)(《謝希德的誠(chéng)與真》)本選項(xiàng)考查對(duì)文體特征的理解,涉及文章的選材、文本的主要內(nèi)容與主題等內(nèi)容。(正確選項(xiàng),3分)因傳記是記載人物生平或事跡的一類記敘文體,它的表達(dá)技巧比較接近于小說和散文,可以說文學(xué)類文本的表現(xiàn)手法都與傳記相通。由于傳記的文體特征,需要格外注意其他人物對(duì)傳主的映襯、細(xì)節(jié)描寫、引用和議論等方面??键c(diǎn)二分析表現(xiàn)手法3題型(一)敘述1.順敘的作用(效果):思路清晰,結(jié)構(gòu)條理。2.倒敘的作用(效果)[知能構(gòu)建](1)能增強(qiáng)文章的生動(dòng)性,使文章產(chǎn)生懸念,更能引人入勝。(2)強(qiáng)調(diào)作用,這一段主要寫了……放到開頭強(qiáng)調(diào)了傳主的……(與傳主精神、品質(zhì)等的關(guān)系)。(3)表達(dá)了作者對(duì)傳主怎樣的情感(與作者情感的關(guān)系)。(4)深化了主旨(與主旨的關(guān)系)。(5)使文章結(jié)構(gòu)富于變化,避免了敘述的平淡和結(jié)構(gòu)的單調(diào)。3.插敘的作用(效果)(1)內(nèi)容上:①(如果是引述他人的話,或是傳主自己的話、書信等)突出了傳記的真實(shí)性,使文章內(nèi)容更充實(shí)。②深化了文章主題。③使人物形象更加鮮明。④(如果是引述他人的話等就屬于側(cè)面描寫)側(cè)面烘托了傳主的……⑤(如果插敘的語(yǔ)段拿傳主和其他人對(duì)比)通過對(duì)比,襯托出了傳主的……(2)結(jié)構(gòu)上:①避免了結(jié)構(gòu)的平鋪直敘,使行文起伏多變,使結(jié)構(gòu)更加緊湊集中。②對(duì)……做了必要的鋪墊照應(yīng),補(bǔ)充說明。(二)描寫(主要是細(xì)節(jié)描寫)1.描寫的三種作用(1)讓傳主形象更全面完整,更立體化。傳主形象是由多個(gè)側(cè)面組成的,只表現(xiàn)其偉大的一面,而不展現(xiàn)其普通的一面,人物就不能立體化。
(2)讓人物真實(shí)可信。要把人物寫好,就要寫其普通的一面,因?yàn)樽x者是普通的公民,他愿意接受偉人身上普通的一面。這樣的人物會(huì)讓讀者覺得真實(shí)親切,易于接受。(3)符合讀者心理需要。對(duì)于大人物諸如政治家、藝術(shù)家、影視明星等,讀者已經(jīng)從媒體中了解了一些他們?cè)诒拘袠I(yè)內(nèi)的成就、事跡。對(duì)于傳記作品,讀者更渴望了解一些花絮。因此,一些細(xì)節(jié)正能解決這一問題。2.兩種答題方式(1)如果是寫人物的細(xì)節(jié),可以這樣:①思維趨向:寫人物的細(xì)節(jié)=細(xì)節(jié)內(nèi)容+獨(dú)特形象+表現(xiàn)主題+讀者心理。②答題方式:通過描寫……細(xì)節(jié),……刻畫出一個(gè)……形象,突出……(主題思想),給讀者……感受。(2)如果是場(chǎng)面細(xì)節(jié),可以這樣:①思維趨向:場(chǎng)面細(xì)節(jié)=細(xì)節(jié)內(nèi)容+讀者感受+表現(xiàn)主題。②答題方式:通過對(duì)……的描寫,傳神地寫出在場(chǎng)人……的心情,烘托了……的現(xiàn)場(chǎng)氣氛,使讀者仿佛置身于現(xiàn)場(chǎng)之中,產(chǎn)生身臨其境之感。真實(shí)性和感染力都很強(qiáng)。真實(shí)地反映了……表達(dá)了……的情感傾向。(三)議論的作用1.內(nèi)容上:對(duì)主題表達(dá)起畫龍點(diǎn)睛的作用。評(píng)論性文字既是對(duì)
事實(shí)的闡釋,也是作者自我態(tài)度的呈現(xiàn)。2.結(jié)構(gòu)上:①用在開頭,起統(tǒng)領(lǐng)全文、點(diǎn)明中心、引出下文的
作用,并能使文章的主題思想得到鮮明的表達(dá);②用在文章
的結(jié)尾,一般是為了加深對(duì)所寫人物的認(rèn)識(shí),深化文章的主
題思想,凸顯所寫人物的品格意義,起畫龍點(diǎn)睛的作用;③用在文章的中間,起承上啟下的作用,使事與事之間緊密
地連接起來,使文章結(jié)構(gòu)顯得嚴(yán)謹(jǐn)。1.從側(cè)面表現(xiàn)傳主通過寫與傳主相關(guān)的人、事、物,從側(cè)面表現(xiàn)傳主的道德性格、特點(diǎn)、品性等??梢允箓饔浘哂懈鼮檎鎸?shí)感人的力量,可以塑造豐滿的傳主形象,突出傳主的精神面貌,起到增強(qiáng)作品歷史深度和情感力度的作用,增強(qiáng)文章的真實(shí)性和可讀性。2.內(nèi)容和情節(jié)的需要不交代其他相關(guān)的人、事、物,內(nèi)容情節(jié)就不完整,就無法更好地表現(xiàn)傳主。只有把傳主放到一定的環(huán)境中,他的行為、性格才顯現(xiàn)其合理性。這樣寫可以更好地體現(xiàn)作者的寫作意圖,豐富文章內(nèi)容,增強(qiáng)文章內(nèi)涵,增強(qiáng)文章文化底蘊(yùn)等。3.由點(diǎn)及面,深化主題作者要揭示某種社會(huì)道理或者一個(gè)大的群體,比如整個(gè)民族的某種品質(zhì),光憑傳主一個(gè)人無法全面地展現(xiàn),就必須拓展,傳主再加上其他的人、事、物,點(diǎn)面結(jié)合,就可以更全面、更深刻地表現(xiàn)主題。4.增強(qiáng)表達(dá)效果增強(qiáng)文章的文學(xué)色彩;讓人產(chǎn)生豐富的想象,發(fā)人深省,耐人尋味;等等。直接引用大量原始材料,可以更好地突出人物的特點(diǎn),揭示人物的精神面貌,對(duì)人物作出客觀公正的評(píng)價(jià)。在傳記中,引用主要包括以下幾個(gè)方面:引用內(nèi)容引用效果直接引用可以增加作品真實(shí)性,更好地突出人物的特點(diǎn),揭示人物的精神面貌,對(duì)人物做出客觀公正的評(píng)價(jià)。引用詩(shī)詞可以從側(cè)面烘托和豐富傳主的思想精神,使傳記顯現(xiàn)出一種古樸文雅的風(fēng)格。引用故事可以增強(qiáng)文章的趣味性,使文章更具有可讀性。引用傳主在書信、日記中的表白以及傳主的話可以印證作者的觀點(diǎn),也可以使傳記具有更為真實(shí)感人的力量。引用他人的話使文章對(duì)人物的評(píng)述更加全面客觀、真實(shí)可信,也能從側(cè)面烘托傳主的形象。閱讀下面的文字,完成后面的題目。[即學(xué)即練]朱啟鈐:“被抹掉的奠基人”林天宏①2006年6月13日下午,一場(chǎng)大雨過后,正陽(yáng)門箭樓被帶著水霧的腳手架包裹得嚴(yán)嚴(yán)實(shí)實(shí)。北京舊城中軸線上的這座標(biāo)志性建筑,正經(jīng)歷著新中國(guó)成立后規(guī)模最大的一次修繕。②由正陽(yáng)門箭樓北望,長(zhǎng)安街車水馬龍,它與城樓左右兩側(cè)的南北長(zhǎng)街、南北池街,一同構(gòu)成了北京舊城東西、南北走向的交通要道。③我問同行的一個(gè)記者:“你知道改造北京舊城,使其具有現(xiàn)代城市雛形的第一人是誰(shuí)?”“梁思成?”她答道。④這個(gè)答案是錯(cuò)誤的,卻并不讓人意外。隨著北京舊城改造不斷進(jìn)入媒體視野,梁思成等一批建筑學(xué)家已被大眾熟知。但少有人知曉的是,從1915年起,北京已開始有計(jì)劃地進(jìn)行市政工程建設(shè),正陽(yáng)門箭樓、東西長(zhǎng)安街、南北長(zhǎng)街與南北池街,都是在時(shí)任內(nèi)務(wù)部總長(zhǎng)朱啟鈐的主持之下改造與打通的。⑤同樣少有人知曉的是,1925年,25歲的美國(guó)賓夕法尼亞大學(xué)留學(xué)生梁思成,收到父親梁?jiǎn)⒊瑥膰?guó)內(nèi)寄來北宋匠人李誡撰寫的《營(yíng)造法式》一書,興趣大增,由此走上中國(guó)古代建筑研究之路。1930年,梁思成加入中國(guó)營(yíng)造學(xué)社,在那里撰寫了《中國(guó)建筑史》,成為建筑學(xué)一代宗師。而《營(yíng)造法式》一書的發(fā)現(xiàn)者與中國(guó)營(yíng)造學(xué)社的創(chuàng)始人,正是朱啟鈐。⑥“朱啟鈐是中國(guó)古建筑研究工作的開拓者與奠基人,沒有他,就不可能在上個(gè)世紀(jì)30年代出現(xiàn)像梁思成這樣的建筑學(xué)領(lǐng)軍人物,我們讀到《中國(guó)建筑史》的年份,還不知要推遲多少年?!敝袊?guó)文物研究所某研究人員曾這樣評(píng)價(jià)。但是,“由于歷史原因,他被研究者們有意無意地抹掉了”。⑦朱啟鈐于1930年創(chuàng)辦的中國(guó)營(yíng)造學(xué)社,將他的籌劃與組織才能發(fā)揮得“淋漓盡致”。他為學(xué)社請(qǐng)來當(dāng)時(shí)最為優(yōu)秀的學(xué)術(shù)精英:東北大學(xué)建筑系主任梁思成,中央大學(xué)建筑系教授劉敦楨,著名建筑師楊廷寶、趙深,史學(xué)家陳垣,地質(zhì)學(xué)家李四光,考古學(xué)家李濟(jì)……他還以其社會(huì)人脈,動(dòng)員許多財(cái)界和政界人士加入學(xué)社,直接從經(jīng)費(fèi)上支持營(yíng)造學(xué)社的研究工作。曾有建筑史家這樣評(píng)價(jià)朱啟鈐:“人力、物力、財(cái)力,這些都是研究工作所必不可少的條件,能把這方方面面的人事統(tǒng)籌起來,是需要非凡之才能的。朱啟鈐以一己之力,做了今天需要整個(gè)研究所行政部門做的事?!雹嘤袛?shù)據(jù)顯示,截至1937年,營(yíng)造學(xué)社野外實(shí)地測(cè)繪重要古建筑達(dá)206組,因此探索出一整套研究中國(guó)古建筑的科學(xué)方法,為撰寫中國(guó)建筑史構(gòu)建了扎實(shí)的科學(xué)體系。⑨假若沒有朱啟鈐,中國(guó)的古建筑研究,又會(huì)是怎樣的圖景?如今,斯人已逝,營(yíng)造學(xué)社停辦也已整整60周年。⑩6月13日的那場(chǎng)大雨,將故宮端門外西朝房沖洗得干干凈凈。游人如織,屋宇間卻依舊透著落寞,此處正是營(yíng)造學(xué)社舊址。而位于東城區(qū)趙堂子胡同3號(hào)的朱啟鈐故居,住著數(shù)十戶人家,雜亂之中,依稀可辨當(dāng)年氣魄。(摘自2006年6月21日《中國(guó)青年報(bào)》,有刪改)【注】朱啟鈐(1872—1962),曾任全國(guó)政協(xié)委員、中央文史館館員?!?.文章多處提到梁思成,這對(duì)寫朱啟鈐有什么作用?請(qǐng)選一例作簡(jiǎn)要分析。答:______________________________________________解析結(jié)合文章第③⑤⑥段進(jìn)行分析,寫梁思成主要是從側(cè)面表現(xiàn)朱啟鈐,讓讀者對(duì)傳主有一個(gè)全面的、立體的了解。答案文章通過對(duì)梁思成有關(guān)事跡的敘述,或直接或間接地寫出了朱啟鈐對(duì)我國(guó)古建筑研究的重要貢獻(xiàn)。所選事例及分析:第③段,文章寫記者認(rèn)為改造北京舊城第一人是梁思成,間接說明朱啟鈐不為人所熟知,點(diǎn)明題意,引出下文。第⑤段,梁思成因《營(yíng)造法式》一書而走上中國(guó)古代建筑研究之路,加入中國(guó)營(yíng)造學(xué)社,在中國(guó)建筑學(xué)界有很高的地位;而《營(yíng)造法式》一書的發(fā)現(xiàn)者與中國(guó)營(yíng)造學(xué)社的創(chuàng)始人就是朱啟鈐,這間接反映出朱啟鈐鮮為人知的貢獻(xiàn),照應(yīng)題目。第⑥段,點(diǎn)明如果沒有朱啟鈐,就不可能在上個(gè)世紀(jì)30年代出現(xiàn)像梁思成這樣的建筑學(xué)領(lǐng)軍人物,直接突出朱啟鈐的貢獻(xiàn)?!?.作者為什么兩次提到6月13日那場(chǎng)大雨?請(qǐng)談?wù)勀愕目捶?。答:________________________________________________解析文章兩次提到大雨分別在第①段和最后一段。應(yīng)注意從內(nèi)容、結(jié)構(gòu)和表現(xiàn)人物主題等角度進(jìn)行分析。開篇寫雨是為了引出人物,結(jié)尾寫雨是為了營(yíng)造落寞氛圍,首尾照應(yīng),使
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