急性肺損傷和急性呼吸窘迫

非典第一天胸片非典第四天的胸片非典第五天的胸片非典1、4、5天的胸片急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征廣州中醫(yī)藥大學第二臨床醫(yī)學院急診教研室李際強病案王某，男，65歲主訴：發(fā)熱3天，喘促2小時癥狀：3天前開始發(fā)熱，體溫最高達39.5℃，在當?shù)亻T診輸液抗炎未效。2小時前突發(fā)喘促氣粗，張口抬肩，鼻翼煽動，高熱煩渴，面唇發(fā)紺。經(jīng)高流量吸氧半小時SaO2仍低于85％。既往史：既往有慢性支氣管炎病史，否認高血壓、冠心病、糖尿病病史。查體與實驗室檢查查體：BP140/70mmHg，R32次/min，T39.3℃，唇甲發(fā)紺，見三凹征，雙肺聞及少量濕性啰音，HR110次/min，各瓣膜聽診區(qū)無明顯雜音。舌質(zhì)絳，苔黃膩，脈洪數(shù)檢查：血常規(guī)、急診生化及心酶指標等檢查呈陰性。心電圖：①竇性心動過速；②右束支傳到阻滯；胸片：右肺間質(zhì)見大片浸潤陰影，提示右肺間質(zhì)炎癥。血氣分析：PH7.46，PaO255mmHg，PaCO226mmHg，BE－3mmol/L，F(xiàn)iO250％思考明確主訴：發(fā)熱3天，喘促2小時圍繞主訴，考慮可能為哪些疾?。颗R床特點與相關(guān)檢查？鑒別診斷？初步診斷？中醫(yī)辨證？急救處理及治療？急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）早期經(jīng)典的定義為：具有ARDS發(fā)病危險因素患者出現(xiàn)頑固性低氧血癥伴雙肺浸潤而不能證明左房壓增高的臨床綜合征.定義

ARDS急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征（ALI/ARDS）是在嚴重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫、頑固性低氧血癥為其臨床特征。定義

ARDS“創(chuàng)傷性濕肺”、“充血性肺不張”、“體克肺”、“白肺”、成人呼吸窘迫綜合征呼吸衰竭MODS中最先出現(xiàn)的器官功能障礙本病屬于中醫(yī)學“喘證”、“暴喘”、“喘脫”等疾病范疇。

1992年歐美ARDS聯(lián)席會議認為，ARDS不是一個獨立的疾病而是一個連續(xù)的病理過程。*早期稱為急性肺損傷（ALI）*重度的ALI即為ARDS

建議采用這兩個術(shù)語來描述此類急性呼吸衰竭并推薦統(tǒng)一診斷標準。ALI/ARDS高危因素直接肺損傷間接肺損傷胃內(nèi)容物吸入膿毒癥肺挫傷多發(fā)性創(chuàng)傷嚴重肺感染重癥胰腺炎吸入有毒氣體大量輸血淹溺體外循環(huán)氧中毒DIC呼吸機相關(guān)肺損傷休克肺血管炎藥物過量/藥物反應(yīng)再灌注損傷心肺轉(zhuǎn)流胸部放射性損傷腫瘤溶解綜合征急性呼吸道阻塞后頭顱創(chuàng)傷/顱內(nèi)高壓ARDS發(fā)病機制致病因素對肺泡膜的直接損傷炎癥細胞及炎癥介質(zhì)、細胞因子間接介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)（致肺毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷、血管通透性增高）。進一步發(fā)生彌散障礙、通氣功能障礙及通氣/血流比例失調(diào)--低氧血癥ARDS發(fā)病機制呼吸窘迫原因低氧血癥刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性刺激呼吸中樞；肺充血、水腫刺激毛細血管旁J感受器，反射性使呼吸加深、加快急性肺損傷——炎癥免疫機制失衡有控和適度的免疫炎癥反應(yīng)對宿主有利而失控和過激反應(yīng)則導(dǎo)致肺損傷以中性粒細胞反應(yīng)為代表的炎癥反應(yīng)釋放多種代謝產(chǎn)物、酶類和介質(zhì)，可引起組織損傷或遺留顯著瘢痕炎癥反應(yīng)引起過劇的組織損傷導(dǎo)致炎癥-組織損傷-炎癥持續(xù)的惡性循環(huán)肺臟是接受心臟全部排出血量的唯一器官受循環(huán)中炎癥細胞和介質(zhì)損傷最大所以肺是首位受損最為嚴重的靶器官引發(fā)ARDS和多器官功能障礙肺是炎癥損傷的最先靶器官ALI/ARDS主要病理基礎(chǔ)

——全身炎癥反應(yīng)的肺部表現(xiàn)

——也是機體正常炎癥反應(yīng)的過度表達

本質(zhì)：ALI/ARDS是一種過劇和失控的急性炎癥反應(yīng)，是對肺泡-毛細血管的急性損傷。

ALI/ARDS基本病理生理改變由于肺內(nèi)炎癥反應(yīng)失控——肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加（滲出期）——導(dǎo)致——肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成（增生期），可伴有肺間質(zhì)纖維化（纖維化期）病理生理改變以肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加及通氣血流比例失調(diào)為主控制炎癥反應(yīng)是治療的首要任務(wù)ARDS早期搶救有效或引起系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)的病因被自限或控制病程僅表現(xiàn)為ARDS而不表現(xiàn)多器官功能衰竭感染可能是最重要的觸發(fā)或推動因素。ALI/ARDS臨床表現(xiàn)起病急劇而隱蔽，在直接或間接肺損傷后12～48h內(nèi)發(fā)病，常為原發(fā)病癥狀所掩蓋。呼吸困難、頻數(shù)（一般大于28次/分）。咳嗽，部分病人可咯血，咯出血水樣痰是其典型癥狀之一。出現(xiàn)常規(guī)氧療不能改善的缺氧，不能用原發(fā)心肺疾病解釋。發(fā)熱多見于膿毒血癥及脂肪栓塞等疾病引起的ARDS。煩燥、神志恍惚或淡漠。ARDS體征1.呼吸困難、紫紺，可有三凹征。2.早期體征可無異常，或僅可聞及雙肺少量細濕羅音。3.后期明顯干濕羅音，心率通常超過100次/分。ARDS實驗室及其他檢查1.血氣分析:PaO2<60mmHg氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件：氧合指數(shù)（PaO2/吸入氧分數(shù)值（FiO2））

ALI氧合指數(shù)≤300mmHgARDS氧合指數(shù)≤200mmHgARDS2.床旁肺功能檢測：ARDS時肺順應(yīng)性降低，死腔通氣量比例（VD/VT）增加，但無呼氣流速受限，順應(yīng)性的改變對嚴重性評價和判斷有一定的意義。3.血流動力學檢測：ARDS與左心衰竭鑒別有困難時，可測定肺毛細血管鍥壓（PCWP),正常PCWP<12cmH2O,若PCWP>18cmH2O為左心衰竭4.胸部Ｘ檢查：輕度肺間質(zhì)改變：邊緣模糊的肺紋理增多，——斑片狀陰影，融合成大片彌漫性浸潤影乃至發(fā)展成“白肺”，支氣管充氣征。X線表現(xiàn)常見并發(fā)癥肺間質(zhì)纖維化休克多器官功能不全綜合征（MODS)多器官功能衰竭（MOF)ALI／ARDS診斷標準１、有高危因素２、急性起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫３、低氧血癥：ALI時氧合指數(shù)≤300mmHgARDS時氧合指數(shù)≤２00mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2４、胸部Ｘ線檢查兩肺浸潤陰影５、肺毛細血管鍥壓（PCWP）≤18mmHg或能除外心源性肺水腫鑒別診斷

心源性肺水腫

（左心衰竭）ARDS

非心源性肺水腫ARDS以呼吸困難和肺水腫為突出表現(xiàn)左心衰竭ARDS

病史多有心系疾患嚴重感染、急性創(chuàng)傷、脫證等

發(fā)病急劇，端坐呼吸較急，能平臥

咳痰大量粉紅色泡沫樣痰早期痰少，合并感染者可有痰，血痰多非泡沫性，為稀血水樣

體征兩肺有大量濕羅音濕羅音分布較廣，音調(diào)較高，常呈爆裂音

胸片心臟擴大，蝶形陰影自肺門向周圍擴散，支氣管充氣征少；陰影與相應(yīng)的臨床表現(xiàn)幾乎同時出現(xiàn)心臟、肺門不大，雙肺浸潤陰影，支氣管充氣征多見；經(jīng)積極搶救ｘ線征象在數(shù)日內(nèi)無明顯好轉(zhuǎn)治療反應(yīng)對強心、利尿及擴血管反應(yīng)好對治療反應(yīng)差吸氧反應(yīng)可糾正低氧血癥無法糾正低氧血癥非心源性肺水腫輸液過量血漿膠體滲透壓降低肝硬化腎病綜合征肺復(fù)張過快引起的肺水腫西醫(yī)治療原則

根據(jù)對ARDS發(fā)病機制的了解，目前ARDS的治療包括兩個方面：

1）急性呼吸衰竭的處理，目標為重建完整的呼吸屏障；

2）全身炎性反應(yīng)綜合征的處理，目標為糾正原發(fā)病，減少繼發(fā)性全身損害。西醫(yī)急救治療1、氧療：輕者——面罩給氧重者——機械通氣2、原發(fā)病的治療3、液體管理，糾正酸堿失衡和水電解質(zhì)紊亂4、藥物治療5、支持治療ARDS機械通氣機械通氣的時機

1、ALI階段的早期，可試用無創(chuàng)正壓通氣，無效或病情加重時——有創(chuàng)機械通氣

2、ARDS不能糾正低氧血癥時——有創(chuàng)機械通氣目標：保持適當?shù)难獨庵担A(yù)防機械通氣相關(guān)損傷機械通氣的目的減少肺不張和分流，減輕肺水腫保證高濃度吸氧減少呼吸功耗機械通氣的實施方法通氣模式——壓力限制和/或發(fā)揮自主呼吸作用的通氣模式（壓力目標型通氣）——如壓力控制通氣（PCV）、壓力支持通氣（PSV）、雙向間歇氣道正壓（BIPAP)機械通氣策略肺保護策略

1.嚴格限制潮氣量和吸氣平臺壓

2.容許性高碳酸血癥

3.最佳PEEP的選擇

4.延長吸氣時間機械通氣策略肺開放策略肺復(fù)張法就是在機械通氣過程中，周期性多次給予嘆氣、高水平PEEP、控制性高平臺壓、間斷性高潮氣量通氣并維持一定的時間(不超過2分鐘)。使正常肺泡開放的壓力約為40cmH2O。

參數(shù)的調(diào)節(jié)吸氧濃度（FiO2)——常用值<50%,>50%時警惕氧中毒——保證氧合時，盡量降低FiO2潮氣量（Vr）：趨向小潮氣量——6－8ml/kg,使平臺壓不超過30－35cmH2O參數(shù)的調(diào)節(jié)呼吸頻率（RR）：ARDS患者的耗氧量大，以較快的頻率輔以較小的潮氣量通氣，保證一定的分鐘通氣量，有利于減少克服彈性阻力做功和對心血管系統(tǒng)的不良影響。吸呼比（I/E）：適當增大的I/E，延長吸氣時間，甚至反比通氣（I/E>1)，有利于改善氣體分布和氧合。參數(shù)的調(diào)節(jié)呼氣末正壓通氣（PEEP）是治療ARDS的主要手段，通過適當?shù)腜EEP可擴張陷閉肺泡和小氣道，減輕肺泡和肺間質(zhì)水腫，改善肺泡彌散功能和通氣/血流比例，減少肺內(nèi)分流，改善氧合功能和肺順應(yīng)性。PEEP>12cmH2O、尤其是>16cmH2O時可明顯改善生存率。

“最佳PEEP”液體管理液體出入量宜輕度負平衡：嚴格控制液體入量。存在低蛋白血癥患者，可通過補充白蛋白等膠體溶液和應(yīng)用利尿劑，實現(xiàn)液體負平衡，改善氧合。

監(jiān)測PCWP。血管活性藥物。其它藥物抗生素應(yīng)用。糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：過敏原因所致或感染性休克致ARDS可應(yīng)用?？擅黠@改善低氧血癥和肺順應(yīng)性，縮短患者的休克持續(xù)時間和機械通氣時間。但對晚期ARDS并不降低60天死亡率，并可增加感染的發(fā)生率或加重感染。鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛與肌松藥物的應(yīng)用。營養(yǎng)支持－腸內(nèi)營養(yǎng)ARDS的中醫(yī)病因病理病因：——感受邪毒——疔瘡癰疽之毒內(nèi)攻——傷損、產(chǎn)后——內(nèi)傷久病邪毒直中于肺———肺氣郁閉—痰濁內(nèi)生———宣肅失司——肺氣上逆感受邪毒肺與大腸相表里———邪熱傳入陽明———燥屎內(nèi)結(jié)———濁氣不得下泄———上迫于肺———肺氣上逆邪毒內(nèi)攻疔瘡失治——毒勢走黃與內(nèi)陷——攻心犯肺——壅遏肺氣創(chuàng)傷瘀毒內(nèi)傷久病肺氣虛損——久病遷延——肺腎俱虛——腎不納氣——元陽欲絕——氣虛欲脫創(chuàng)傷或大手術(shù)后——瘀血滯留——氣機逆亂——肺之宣肅功能失常暴喘本病中醫(yī)特點1、發(fā)病特點：起病急、變化快，預(yù)后不良2、病位：肺臟為本3、病性：病變初期多為實證；后期本虛標實，表現(xiàn)為正脫邪退的危重狀態(tài)為其臨床特征4、臨床表現(xiàn)：呼吸急促，唇甲紫紺，汗出較多，神志不清、四末不溫ARDS證候診斷要點

早期：

實證可表現(xiàn)為兩種不同的證候即熱毒襲肺證和痰熱壅肺證癥狀：呼吸急促，高熱煩躁，面唇發(fā)紺，或嘔血便血，或大便秘結(jié)，或腹脹，神昏譫語，舌紅絳或紫暗，舌苔厚膩或較躁，脈洪數(shù)。ARDS辨證救治熱毒襲肺痰熱壅肺氣營兩燔陽明腑實清熱解毒宣肺降逆清瘟敗毒飲麻杏石甘湯犀角地黃湯承氣方清開靈注射液丹參注射液局方至寶丹安宮牛黃丸早期ARDS

中期：

虛實夾雜的表現(xiàn)更為復(fù)雜，既有正氣不足的一面，更有氣陰兩傷證之象。癥狀：喘促氣短，動則尤甚，自汗畏風，神疲倦怠，心煩口干面紅，舌質(zhì)逐漸開始變淡，膩苔及少苔漸現(xiàn)，脈象沉細數(shù)或弱。證候診斷要點ARDS瘀毒傷正氣陰兩傷正氣不足邪氣亢盛扶正祛邪益氣養(yǎng)陰生脈散與犀角地黃湯生脈注射液參附注射液丹參注射液中期辨證救治ARDS證候診斷要點

晚期：

正脫邪退，出現(xiàn)一派以正虛喘脫證為主的臨床表現(xiàn)。癥狀：呼吸急促，張口抬肩，呼多吸少，動則喘甚，身疲氣短，聲低息微，面青唇紫，舌淡，苔白潤，脈沉細；或突然大汗不止，或汗出如油，神情恍惚，四肢逆冷，兩便失禁，舌卷而顫，脈微欲絕。ARDS辨證救治正氣耗散正虛喘脫正脫邪退扶陽固脫生脈散合參附湯生脈注射液參附注射液參麥注射液晚期ARDS病案分析王某，男，65歲。主訴：發(fā)熱3天，喘促2小時臨床特點：發(fā)熱、突發(fā)喘促氣粗，張口抬肩，鼻翼煽動，高熱煩渴，面唇發(fā)紺，舌質(zhì)絳，苔黃膩，脈洪數(shù)。經(jīng)高流量吸氧半小時SaO2仍低于85％。R32次/min，T39.3℃，唇甲發(fā)紺，見三凹征，雙肺聞及少量濕性啰音，HR110次/min血氣分析示I型呼吸衰竭，OI為110.胸片：右肺間質(zhì)見大片浸潤陰影，提示右肺間質(zhì)炎癥。診斷中醫(yī)診斷：喘證（熱毒襲肺證）西醫(yī)診斷：①ARDS；②重癥肺炎分析

診斷思路1）確定ARDS診斷，明確ARDS的病因。2）中醫(yī)：喘證（熱毒襲肺證）患者喘促氣粗，張口抬肩，鼻翼煽動，高熱煩渴，面唇發(fā)紺，舌質(zhì)絳，苔黃膩，脈洪數(shù)。故中醫(yī)診斷“喘證”。綜合分析，四診合參，當屬熱毒襲肺證治療思路西醫(yī)治療氧療機械通氣原發(fā)病的治療液體管理、糾正酸堿平衡和水電解質(zhì)紊亂其他藥物治療：皮質(zhì)激素等支持治療注意循環(huán)功能、腎功能和肝功能的支持，防止MODS的發(fā)生中醫(yī)治療中醫(yī)當以“急則治其標”為原則以“清熱解毒、宣肺降逆”為治法中醫(yī)急救治療當靜脈滴注醒腦靜脈注射液、清開靈注射液清熱解毒中醫(yī)辨證治療選方當以清瘟敗毒飲合麻杏石甘湯加減可配合針刺曲池、十宣、肺俞小結(jié)1、識別高危因素2、胸片、血氣3、原發(fā)病4、早期有創(chuàng)機械通氣5、氧合指數(shù)6、有慢性肺病者7、液體管理8、活血化瘀與益氣扶正中藥ARDS復(fù)習思考題ARDS1.ALI,ARDS概念2.ALI,ARDS的診斷標準3.如何鑒別ALI,ARDS與急性左心衰4.ALI,ARDS的急救處理謝謝！常用止血包扎方法

院前急救總的任務(wù)：

是維持患者的生命、防止再損傷、減輕患者痛苦，為進一步診治創(chuàng)造條件，提高搶救成功率，減少傷殘率院前急救的原則：1、先救治后運送2、先重傷后輕傷3、急救與呼救并重4、先排險后施救5、救治、監(jiān)護與轉(zhuǎn)運的一致性院前急救的原則：6、先復(fù)蘇后固定7、先止血后包扎8、爭分奪秒，就地取材9、保留并低溫保存離斷的肢體或器官?，F(xiàn)場傷員的分類與標記：第一急救區(qū)紅色：傷情嚴重，危及生命者第二急救區(qū)黃色：嚴重，但無危及生命者第三急救區(qū)綠色：受輕傷者，可以自己行走第四急救區(qū)黑色：死亡傷病員常用急救止血方法指壓動脈止血法直接壓迫止血法（加壓包扎）止血帶止血法

指壓止血法用一定的力量將動脈壓在骨骼的淺面，壓扁血管以達到壓迫止血的目的。減少出血，不能完全止血，只能短時間控制大出血，應(yīng)盡快改用其他方法。指壓止血法常用壓迫點：面動脈、枕后動脈、尺橈動脈、肱動脈、股動脈、腘動脈等。直接壓迫止血法（加壓包扎止血法）抬高受傷部位；無菌敷料覆蓋傷口直接壓迫5分鐘；繼續(xù)出血，在敷料上再加敷料，不要除去最初的敷料。止血帶止血法一般用于控制四肢出血，但損傷大、急性腎功能不全等嚴重并發(fā)癥；止血帶壓迫靜脈血管，有時會使得出血增多，肢體腫脹，不常規(guī)使用，只作為控制；止血帶止血法扎止血帶部位：一般在出血部位的近端，盡量靠近傷口，以減少缺血范圍；上臂的中下1/3處忌扎止血帶，以免損傷橈神經(jīng)；前臂、小腿不宜上止血帶，因為有兩根骨頭，使血液阻斷不全。止血帶止血法常用的止血帶止血法:

橡皮管止血帶止血法卡式止血帶止血法三角巾止血帶止血法止血帶止血法用毛巾或紗布加以襯墊，左手拇指、食指、中指夾住止血帶一端，右手將止血帶另一端繞傷肢兩圈