高熱的診斷鑒別診斷及處理原則

高熱的診斷鑒別診斷及處理原則第一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二講授內(nèi)容第一節(jié)概述一、發(fā)熱的概念二、發(fā)熱的機制與病因三、發(fā)熱的時相及熱代謝特點四、發(fā)熱的功能代謝變化五、發(fā)熱的診斷、熱型及伴隨癥狀六、發(fā)熱的意義及防治原則第二節(jié)常見發(fā)熱病的診治第二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二發(fā)熱的概念

正常人的體溫受體溫調(diào)節(jié)中樞所調(diào)控，并通過神經(jīng)、體液因素使產(chǎn)熱和散熱過程呈動態(tài)平衡，保持體溫在相對恒定的范圍內(nèi)。

當(dāng)機體在致熱源(pyrogen)作用下或各種原因引起體溫調(diào)節(jié)中樞的功能障礙時，體溫升高超出正常范圍，稱為發(fā)熱(fever)。第一節(jié)概述第三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二發(fā)熱的啟動機制

1．多數(shù)患者的發(fā)熱是由于致熱源所致，致熱源包括外源性和內(nèi)源性兩大類。

(1)外源性致熱源(exogenouspyrogen)：如微生物病原體及其產(chǎn)物、炎癥滲出物、無菌性壞死組織、抗原抗體復(fù)合物等，不能直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，而是通過激活血液中的中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和單核、吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，使其產(chǎn)生并釋放內(nèi)源性致熱源，通過下述機制引起發(fā)熱。

第四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二

(2)內(nèi)源性致熱源(endogenouspyrogen)：又稱白細(xì)胞致熱源(1eukocyticpyrogen)，如白介素

(IL-l)、腫瘤壞死因子(TNF)和干擾素等。通過血-腦脊液屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞的體溫調(diào)定點

(setpoint)，使調(diào)定點(溫閾)上升，體溫調(diào)節(jié)中樞必須對體溫加以重新調(diào)節(jié)發(fā)出沖動，并通過垂體內(nèi)分泌因素使代謝增加或通過運動神經(jīng)使骨骼肌陣縮(臨床表現(xiàn)為寒顫)，使產(chǎn)熱增多；另一方面可通過交感神經(jīng)使皮膚血管及豎毛肌收縮排汗停止，散熱減少。這一綜合調(diào)節(jié)作用使產(chǎn)熱大于散熱，體溫升高引起發(fā)熱。第五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二

2．非致熱源性發(fā)熱見于：①體溫調(diào)節(jié)中樞直接受損，如顱腦外傷、出血、炎癥等；②引起產(chǎn)熱過多的疾病，如癲癇持續(xù)狀態(tài)、甲狀腺功能亢進癥等；③引起散熱減少的疾病，如廣泛性皮膚病等。第六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二

引起發(fā)熱的病因甚多，臨床上可區(qū)分為感染性與非感染性兩大類，而以前者為多見。

1．感染性發(fā)熱(infectivefever)

各種病原體如病毒、細(xì)菌、支原體、立克次體、螺旋體、真菌、寄生蟲等引起的感染，不論是急性、亞急性或慢性，局部性或全身性，均可出現(xiàn)發(fā)熱。病因分類第七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二常見的病毒、細(xì)菌

(1)病毒：常見的致病病毒如下：

1)呼吸道病毒：如麻疹病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、風(fēng)疹病毒、腺病毒等。

2)腸道病毒：如脊髓灰質(zhì)炎病毒、柯薩奇病毒、埃可病毒、人類輪狀病毒、腸道腺病毒等。

3)肝炎病毒：包括甲型、乙型、丙型、丁型及戊型。

4)皰疹病毒：如單純皰疹病毒、水痘-帶狀皰疹病毒、巨細(xì)胞病毒、EB病毒等。

5)蟲媒病毒：如乙型腦炎病毒、漢坦病毒、森林腦炎病毒

6)逆轉(zhuǎn)錄病毒：如人類免疫缺陷病毒(艾滋病)、人類嗜T細(xì)胞病毒。

7)其他：如狂犬病病毒、人乳頭瘤病毒等。第八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二(2)支原體、衣原體、立克次體分述如下：

1)支原體：如肺炎支原體、解脲支原體(可引起泌尿及生殖系統(tǒng)感染)。

2)衣原體：如肺炎衣原體、鸚鵡熱衣原體、沙眼衣原體。

3)立克次體：如恙蟲病立克次體、普氏立克次體(流行性斑疹傷寒的病原體)、莫氏立克次體(地方性斑疹傷寒的病原體)等。(3)細(xì)菌：常見的致病菌包括以下幾種：

1)球菌：陽性球菌有金黃色葡萄球菌、甲型及乙型溶血性鏈球菌、肺炎球菌等。陰性球菌有腦膜炎球菌、淋球菌等

2)腸道桿菌：如埃希菌族的大腸桿菌、痢疾志賀菌，沙門菌族的傷寒桿菌，克雷伯菌族的肺炎桿菌、產(chǎn)氣桿菌、哈夫尼亞菌，變形桿菌族的普通變形桿菌等。第九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二

3)弧菌屬與彎曲菌屬：①弧菌：如霍亂弧菌、副溶血性弧菌②彎曲菌：如空腸彎曲菌、幽門彎曲菌。

4)棒狀桿菌屬：如白喉桿菌。

5)分枝桿菌屬：如結(jié)核桿菌。

6)動物源性細(xì)菌：如布魯菌、鼠疫桿菌、炭疽桿菌

7)其他細(xì)菌：如流感嗜血桿菌，百日咳桿菌，軍團菌，銅綠假單胞菌等。

8)厭氧菌感染與疾病：①中樞神經(jīng)感染：消化鏈球菌、脆弱類桿菌、韋榮球菌、梭桿菌。②呼吸系統(tǒng)感染：產(chǎn)黑素類桿菌、核梭桿菌、消化鏈球菌、消化球菌、脆弱桿菌、韋榮桿菌，雙歧桿菌。③心內(nèi)膜炎：消化鏈球菌、類桿菌、棱桿菌。④泌尿、生殖系統(tǒng)感染：脆弱桿菌、產(chǎn)黑素類桿菌、消化鏈球菌。⑤腹膜炎：脆弱桿菌、消化鏈球菌、梭桿菌。⑥肝膿腫：產(chǎn)黑素類桿菌、第十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二

(4)真菌：常見的引起深部真菌感染的真菌有：

1)酵母類真菌；如新型隱球菌。

2)酵母樣真菌：如念珠菌。

3)二相性真菌：如組織胞漿菌。

4)霉菌類：如曲霉菌、毛霉菌。

5)細(xì)菌樣真菌：如放線菌、奴卡菌。

(5)螺旋體；常見的致病螺旋體有梅毒螺旋體、回歸熱螺旋體、鉤端螺旋體。

(6)寄生蟲：常見的引起發(fā)熱的有瘧原蟲、旋毛蟲、溶組織阿米巴、杜氏利什曼原蟲(黑熱病)、日本血吸蟲等。

梭桿菌。⑦膽道感染：產(chǎn)黑素類桿菌、脆弱桿菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌。⑧敗血癥：脆弱桿菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌。第十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二2．非感染性發(fā)熱(noninfectivefever)

主要有下列幾類原因：

(1)無菌性壞死物質(zhì)的吸收：①機械性、物理或化學(xué)性損害，如大手術(shù)后組織損傷、內(nèi)出血、大血腫、大面積燒傷等；②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等內(nèi)臟梗死或肢體壞死；③組織壞死與細(xì)胞破壞如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反應(yīng)等

(2)抗原—抗體反應(yīng)：如風(fēng)濕熱、血清病、藥物熱、結(jié)締組織病等。第十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二

(3)內(nèi)分泌代謝障礙：如甲狀腺功能亢進、重度脫水等。

(4)皮膚散熱減少：如廣泛性皮炎、魚鱗癬以及慢性心力衰竭而引起的發(fā)熱，一般為低熱。

(5)體溫調(diào)節(jié)中樞功能失常：①物理性，如中暑；②化學(xué)性，如重度安眠藥中毒；③機械性，如腦出血、腦震蕩、顱骨骨折等。上述各種原因可直接損害體溫調(diào)節(jié)中樞，致使其功能失常而引起發(fā)熱，高熱無汗是這類發(fā)熱的特點。

(6)自主神經(jīng)功能紊亂：由于自主神經(jīng)功能紊亂，影響正常的體溫調(diào)節(jié)過程，使產(chǎn)熱大于散熱，體溫升高，多為低熱，常伴有自主神經(jīng)功能紊亂的其他表現(xiàn)，屬功能性發(fā)熱性范疇。常見的功能性低熱有：第十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二

①原發(fā)性低熱：由于自主神經(jīng)功能紊亂所致的體溫調(diào)節(jié)障礙或體質(zhì)異常，低熱可持續(xù)數(shù)月甚至數(shù)年之久。熱型較規(guī)則，體溫波動范圍較小，多在0.5℃以內(nèi)。②感染后低熱：由于病毒、細(xì)菌、原蟲等感染致發(fā)熱后，低熱不退，而原有感染已愈。此系體溫調(diào)節(jié)中樞對體溫的調(diào)節(jié)功能仍未恢復(fù)正常所致，但必須與因機體抵抗力降低導(dǎo)致潛在的病灶(如結(jié)核)活動或其他新感染所致的發(fā)熱相區(qū)別。③夏季低熱：低熱僅發(fā)生于夏季，秋涼后自行退熱，每年如此反復(fù)出現(xiàn)，連續(xù)數(shù)年后多可自愈。多見于幼兒，因體溫調(diào)節(jié)中樞功能不完善，夏季身體虛弱，且多于營養(yǎng)不良或腦發(fā)育不全者發(fā)生。④生理性低熱：如精神緊張、劇烈運動后均可出現(xiàn)低熱。月經(jīng)前及妊娠初期也可有低熱現(xiàn)象。第十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二三、發(fā)熱的時相及熱代謝特點典型的發(fā)熱過程分為3個階段。37C42C體溫正常體溫上升期

高熱持續(xù)期體溫下降期調(diào)定點上移調(diào)定點恢復(fù)第十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二體溫上升期皮膚蒼白、四肢冷厥寒戰(zhàn)高峰期自覺酷熱皮膚發(fā)紅退熱期出汗、皮膚血管擴張

熱代謝特點

產(chǎn)熱>散熱

產(chǎn)熱=散熱，高水平調(diào)節(jié)產(chǎn)熱散熱

交感神經(jīng)興奮，皮膚血管收縮交感神經(jīng)興奮，豎毛肌收縮皮膚溫度，興奮皮膚冷覺感受器骨骼肌不自主、節(jié)律、周期性收縮

中心體溫上移的“調(diào)定點”“冷反應(yīng)”沖動停止，血管擴張

“調(diào)定點”回復(fù)至正常，中心體溫>“調(diào)定點”，散熱反應(yīng)。第十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二四、發(fā)熱時的功能代謝變化（一）功能變化主要是交感神經(jīng)興奮及血液溫度升高的影響！1.心血管：心率加快(12—15次/1度)；2.呼吸：加深加快；3.消化：消化液分泌減少、腸壁蠕動減慢；4.CNS：輕度發(fā)熱--頭疼、頭暈；高熱--煩躁、譫語、幻覺、驚厥、抽搐、昏迷。（二）代謝變化分解代謝增強！1.糖：糖原分解、糖酵解加強；2.脂肪：酮血癥、酮尿、消瘦；3.蛋白：負(fù)氮平衡。第十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二五、發(fā)熱的診斷、熱型及伴隨癥狀

根據(jù)體表體溫的高低可分為正常體溫：正常成人清醒狀態(tài)口腔體溫為36.3~37.2°C，肛溫36.5~37.7°C，腋溫36~37°C。低熱：體溫37.3~38°C中等度發(fā)熱：38.1~39°C高熱：39.1~40°C超高熱：41°C以上第十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二

發(fā)病季節(jié)對于急性傳染病的診斷有一定的意義。冬春季：易發(fā)生麻疹、流行性腦脊髓膜炎，非典夏秋季：易發(fā)生乙型腦炎、瘧疾、傷寒、痢疾職業(yè)與生活環(huán)境：畜牧業(yè)地區(qū)的人員易患布氏桿菌病，喂養(yǎng)鳥易得鸚鵡熱、新型隱球菌病

高溫車間易中暑第十九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二熱型及臨床意義

稽留熱：體溫恒定的維持于３９～４０°C以上，達數(shù)天或數(shù)周，２４小時體溫波動范圍不超過１°C，常見于大葉性肺炎、斑疹傷寒及傷寒高熱期。

弛張熱：體溫常在３９°C以上，波動幅度大，２４小時內(nèi)波動范圍超過２°C，但都在正常水平以上。常見于敗血癥、風(fēng)濕熱、重癥肺結(jié)核等。

間歇熱：體溫驟升至高峰后持續(xù)數(shù)小時，又迅速降至正常水平，無熱期可持續(xù)１至數(shù)天，高熱期與無熱期反復(fù)交替出現(xiàn)，常見于瘧疾、急性腎盂腎炎等。

第二十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二熱型及臨床意義波狀熱：體溫逐漸上升達３９°C或以上，數(shù)天后又逐漸下降至正常水平，持續(xù)數(shù)天后又逐漸升高，如此反復(fù)多次，常見于布魯菌病、惡性淋巴瘤、脂膜炎。

回歸熱：體溫急驟升至３９°C或以上，持續(xù)數(shù)天后又驟然下降至正常水平，高熱期無熱期各持續(xù)若干天后規(guī)律性交替一次。見于回歸熱、何杰金病、周期熱、鼠咬病等。不規(guī)則熱：發(fā)熱無一定規(guī)則，常見于結(jié)核、感染性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕熱等。第二十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二稽留熱：體溫恒定地維持在39-40℃以上的高水平，達數(shù)天或數(shù)周。24小時內(nèi)體溫波動不超過1℃

。大葉性肺炎、斑疹傷寒、傷寒高熱期。第二十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二弛張熱：又稱敗血癥熱型。體溫常39℃

以上，波動幅度大，24小時內(nèi)波動范圍超過2℃

，但都在正常水平以上。敗血癥、風(fēng)濕熱、重癥肺結(jié)核、化膿性炎癥。第二十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二間歇熱：體溫驟升達高峰后持續(xù)數(shù)小時，又迅速降至正常水平，無熱期（間歇期）可持續(xù)1天至數(shù)天，如此高熱期與無熱期反復(fù)交替出現(xiàn)。瘧疾、急性腎盂腎炎。第二十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二波狀熱：體溫逐漸上升達39℃

或以上，數(shù)天后又逐漸下降至正常水平，持續(xù)數(shù)天后又逐漸升高，如此反復(fù)多次。布魯菌病。第二十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二回歸熱：體溫急驟上升至39℃或以上，持續(xù)數(shù)天后又驟然下降至正常水平。高熱期與無熱期各持續(xù)若干天后規(guī)律性交替一次?；貧w熱、霍奇金病、周期熱?；貧w熱第二十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二不規(guī)則熱：發(fā)熱的體溫曲線無一定規(guī)律。結(jié)核病、風(fēng)濕熱、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎。不規(guī)則熱第二十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二發(fā)熱常伴隨癥狀和體征（一）１、寒戰(zhàn)：常見于大葉性肺炎、敗血癥、急性膽囊炎、急性腎盂腎炎、瘧疾、輸血反應(yīng)等。僅有發(fā)冷的感覺無發(fā)抖稱為畏寒，多見于病毒感染。２、胸痛、咳嗽、咯痰、胸悶：提示肺部感染如支氣管炎、肺炎、肺膿腫、胸膜炎等，可有相應(yīng)體征如干濕羅音、胸水征等，呼吸>３５次／分，缺氧明顯警惕ＡＲＤＳ。３、發(fā)熱伴有腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐：提示消化系統(tǒng)感染如急性胃腸炎、膽囊炎、闌尾炎、急性胰腺炎、潰瘍性結(jié)腸炎、克隆氏病、腸結(jié)核等，肝硬化患者發(fā)熱伴有腹痛應(yīng)考慮原發(fā)性腹膜炎。應(yīng)注意肺炎可表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛，而無咳嗽咯痰等表現(xiàn)。４、發(fā)熱伴有頭痛、嘔吐（尤其噴射性嘔吐）、腦膜刺激征提示中樞系統(tǒng)感染如腦膜炎、腦炎、腦膿腫。如伴有精神改變、顱神經(jīng)受損表現(xiàn)提示結(jié)核性腦膜炎。５、發(fā)熱伴有黃疸見于急性肝炎，如同時伴有腹痛考慮急性膽囊炎，伴有貧血考慮急性溶血性貧血。第二十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二發(fā)熱常見癥狀和體征（二）6、發(fā)熱伴有皮疹，常見于：（１）、發(fā)疹性傳染病：發(fā)熱１日后出現(xiàn)皮疹，見于水痘，2日后出現(xiàn)皮疹，見于猩紅熱，３日后出現(xiàn)皮疹見于天花，４日后出現(xiàn)皮疹，見于麻疹，５日后出現(xiàn)皮疹，見于斑疹傷寒，６日后出現(xiàn)皮疹，見于傷寒。（２）、其它內(nèi)科疾?。海?、發(fā)熱伴環(huán)行紅斑、結(jié)節(jié)性紅斑、游走性關(guān)節(jié)痛、心臟雜音、腎臟損害等見于風(fēng)濕熱。Ｂ、發(fā)熱于用藥后一周左右發(fā)生，用藥后感染控制體溫正常，但再次出現(xiàn)發(fā)熱伴有對稱性皮疹、瘙癢、關(guān)節(jié)肌肉酸痛應(yīng)考慮藥物熱，此時白細(xì)胞計數(shù)正常但嗜酸性細(xì)胞數(shù)目增多。Ｃ、不規(guī)則熱型伴有面部蝶型紅斑、多型性紅斑、關(guān)節(jié)肌肉痛、多臟器損害支持系統(tǒng)性紅斑狼瘡，可有相應(yīng)免疫系統(tǒng)檢查異常如ＡＮCＡ陽性等。Ｄ、敗血癥：常見于金黃色葡萄球菌敗血癥，皮疹特點為出血性丘疹，頂端有膿瘡，壓破涂片可找到金黃色葡萄球菌。第二十九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二發(fā)熱常見癥狀和體征（三）7、發(fā)熱伴有明顯出血傾向：（１）流行性出血熱：特點為高熱，頭痛、腰痛、眼眶痛（三痛），面紅、頸紅、胸部紅（三紅），醉酒貌，出血傾向，腎臟損害等。（２）鉤端螺旋體病：發(fā)熱伴有出血傾向，同時有寒戰(zhàn)、明顯肌肉痛、結(jié)膜充血、淋巴結(jié)腫大。（３）血液系統(tǒng)疾?。焊邿岚橛谐鲅?、貧血、肝脾淋巴結(jié)腫大考慮血液系統(tǒng)疾病如急性白血病、惡性組織細(xì)胞增生癥、急性血小板減少性紫癜。（４）發(fā)熱、四肢皮膚對稱性出血性皮疹、關(guān)節(jié)痛、腹痛、血尿考慮過敏性紫癜。第三十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二發(fā)熱常見癥狀和體征（四）8、發(fā)熱伴有淋巴結(jié)腫大，脾腫大為輔：全身淋巴結(jié)腫大有壓痛、肝脾腫大、血淋巴細(xì)胞增多考慮傳染性單核細(xì)胞增多癥。全身淋巴結(jié)腫大無壓痛見于急性淋巴細(xì)胞白血病全身淋巴結(jié)無痛性腫大、周期性發(fā)熱考慮何杰金病局部淋巴結(jié)腫大有壓痛，考慮局部引流區(qū)域炎癥局部淋巴結(jié)腫大、質(zhì)地硬無壓痛，考慮引流臟器腫瘤第三十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二發(fā)熱的常見癥狀和體征（五）

9、脾腫大為主，淋巴結(jié)腫大為輔長期不規(guī)則發(fā)熱、巨脾、貧血、皮膚色素沉著見于黑熱病周期性規(guī)律性發(fā)熱、寒戰(zhàn)、脾腫大、貧血考慮瘧疾稽留熱、腹脹、肝脾大相對緩脈、玫瑰疹考慮傷寒１０、發(fā)熱與心率無平行關(guān)系體溫升高１°C，心率增加１２－１５次／分，心率增加>１５次／分見于甲亢、風(fēng)濕熱、心衰合并感染、心肌炎等，相對緩脈見于傷寒、中樞感染、甲低等。第三十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二發(fā)熱的常見癥狀和體征（六）

11、發(fā)熱伴有血壓下降考慮感染中毒性休克

12、發(fā)熱伴有明顯肌肉痛提示皮肌炎、旋毛蟲病、鉤端螺旋體病等

長期低熱午后低熱、夜間盜汗見于活動性結(jié)核長期低熱伴有皮疹、關(guān)節(jié)痛、多系統(tǒng)損害等見于結(jié)締組織病長期低熱、腰痛、間斷尿路刺激癥狀見于慢性泌尿系感染低熱、消瘦明顯考慮腫瘤尤其肝臟、胃腸腫瘤

第三十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二輔助檢查血白細(xì)胞及中性比例增高提示細(xì)菌感染，淋巴比例增高提示病毒感染，幼稚細(xì)胞增多提示白血病，異性淋巴細(xì)胞增多提示傳單尿常規(guī)便常規(guī)其它：根據(jù)病史、癥狀、體征提供做相應(yīng)檢查。第三十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二六、發(fā)熱的意義及處理原則（一）發(fā)熱的生物學(xué)意義中、低度發(fā)熱有利于機體清除有害的致病因素，提高機體防御功能。高熱對機體產(chǎn)生不良影響，導(dǎo)致心肺負(fù)荷加重、負(fù)氮平衡、煩燥、譫妄、細(xì)胞內(nèi)外容量不足，甚至休克等。第三十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二（二）發(fā)熱的處理原則

１、監(jiān)測病情變化，注意生命體征，尤其39.1~40。C或已有循環(huán)衰竭、呼吸窘迫均提示病情危重，或老人和小孩，更應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測，同時積極尋找病因，進行對因治療２、降溫（１）物理降溫：冰袋、冰鹽水、冰毯（２）藥物降溫；阿司匹林、安痛定、柴胡、賴安匹林等（３）高熱伴有驚厥可給予人工冬眠治療。（４）其它：支持治療。第三十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二發(fā)熱病人注意事項

1、應(yīng)避免大量應(yīng)用退熱藥物，尤其對于老年病人、嬰幼兒，以免造成脫水、循環(huán)衰竭而加重病情。

2、抗生素的應(yīng)用：應(yīng)在病因明確或有證據(jù)支持感染的前提下應(yīng)用，不可濫用。

3、激素的應(yīng)用更要慎重

4、液體種類的選擇對于危重病人進行簡單的處理后盡快轉(zhuǎn)上級醫(yī)院第三十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二第二節(jié)

高熱疾病的診斷和處理原則第三十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二一、流行性腦脊髓膜炎流行性腦脊髓膜炎（流腦）是腦膜炎雙球菌引起的急性化膿性腦膜炎。致病菌由鼻咽部進入血液循環(huán)，形成敗血癥，最后局限于腦膜和脊髓膜，形成化膿性腦脊髓膜病變。腦脊液呈化膿性變化。本病的傳染源為帶菌者和流腦病人，病菌存在于帶菌者的鼻咽部，通過空氣飛沫經(jīng)呼吸道傳播。人群普遍易感，以兒童發(fā)病率較高。全年均可發(fā)生，但多發(fā)生在11月至次年5月，3~4月為高峰。第三十九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二（一）病因及病理生理病原菌為腦膜炎雙球菌，是一種革蘭陰性球菌，在細(xì)胞內(nèi)成對排列，此菌在干燥、濕熱、寒冷或大氣溫度＜37。C或＞50。C的環(huán)境中不易生存，且對一些消毒劑均較敏感。腦膜炎雙球菌經(jīng)鼻咽部侵入人體后，在機體抵抗力降低時侵入血液大量的生長繁殖，形成敗血癥，導(dǎo)致皮膚及皮下血管壁的炎癥，變性、壞死和形成血栓，出現(xiàn)特征性的出血性皮疹或瘀斑，多出現(xiàn)在皮膚和黏膜；進一步病原體侵犯到腦脊髓膜，則形成腦脊髓膜炎，病變主要在大腦半球表面和顱底的軟腦膜，表現(xiàn)為充血、水腫，伴有大量的纖維蛋白滲出、中性粒細(xì)胞聚集和細(xì)菌繁殖，使腦脊液混濁或成膿性，導(dǎo)致顱底炎癥，粘連各種顱神經(jīng)而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。第四十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二（二）臨床表現(xiàn)本病潛伏期1~7日，一般2~3日，臨床上根據(jù)病情及表現(xiàn)分為四型：（1）普通型：占病例的90%。急性起病，有上呼吸道感染癥狀，如咽痛、流涕，進入敗血癥期后出現(xiàn)高熱、寒戰(zhàn)。70%的病例皮膚黏膜出現(xiàn)暗紅或紫紅色大小不等、分布不均的瘀點、瘀斑。（2）爆發(fā)型：此型多見于兒童，病情兇猛，如不及時搶救可于24小時內(nèi)死亡。（3）輕型：僅出現(xiàn)皮膚黏膜出血點，此型多見于兒童。（4）慢性敗血癥型：較少見，多為成年人，病程遷延數(shù)月之久，以間歇發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)病變?yōu)樘卣?，少?shù)有肝腫大。第四十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二（三）實驗室檢查（1）血象：白細(xì)胞總數(shù)明顯增高，一般為20×109/L左右或更高，中性粒細(xì)胞在80%~90%以上。（2）腦脊液檢查：腦脊液壓力常高于200mmH2O，外觀混濁如米湯或膿樣，白細(xì)胞＞10×109/L，多核細(xì)胞＞80%~90%，蛋白顯著增高，糖和氯化物降低。（3）細(xì)菌學(xué)檢查：皮膚瘀點及腦脊液涂片可見革蘭陰性雙球菌。血液及腦脊液細(xì)菌培養(yǎng)陽性為確診的依據(jù)。（4）免疫學(xué)試驗：對流免疫電泳陽性或乳膠凝集試驗陽性或反向間接血凝試驗陽性等。第四十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二（四）診斷標(biāo)準(zhǔn)⑴突然高熱寒戰(zhàn)、惡心、嘔吐、流涕、鼻塞、咽痛及全身痛。⑵面色蒼白、四肢發(fā)涼、皮膚發(fā)花或有散在的小出血點，唇周、指端單純皰疹。⑶煩躁不安、譫妄、昏迷或驚厥。⑷皮膚、黏膜有瘀點或融合成瘀斑、血壓明顯下降、脈細(xì)弱、脈壓差縮小。⑸頸項強直、角弓反張、克氏征和布氏征陽性。⑹瞳孔大小不等、邊緣不整、對光反應(yīng)遲鈍、眼球常凝視。⑺呼吸快慢或深淺不均或呼吸暫停。⑻幼兒發(fā)病多不典型，常有發(fā)熱、嘔吐、嗜睡、極度不安、驚厥、拒乳、尖叫、腹瀉、咳嗽、頸項強直、角弓反張、克氏征和布氏征陽性。第四十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二（五）鑒別診斷⑴注意與肺炎鏈球菌腦膜炎（成人多見，多繼發(fā)于中耳炎、肺炎、顱腦外傷）、流感桿菌腦膜炎（多見于嬰幼兒，起病較其他化膿性腦膜炎為緩）、金黃色葡萄球菌腦膜炎（多繼發(fā)于皮膚感染或敗血征，部分病例可見猩紅熱樣或蕁麻疹樣皮疹）、結(jié)核性腦膜炎（起病緩慢、低熱，盜汗，病程長，半數(shù)病人體內(nèi)有其他結(jié)核病灶）等疾病鑒別。⑵流行性乙型腦炎：發(fā)病季節(jié)多在7~9月份，腦實質(zhì)損害嚴(yán)重，昏迷、驚厥多見。⑶中毒性細(xì)菌痢疾：主要見于兒童，發(fā)病季節(jié)在夏秋季，短期內(nèi)有高熱、驚厥、昏迷、休克、呼吸衰竭等，但無瘀點，腦脊液檢查正常。第四十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二（六）處理村醫(yī)：⑴呼叫“120”，并行呼吸道隔離。⑵高熱者酌用解熱鎮(zhèn)痛藥或物理降溫；驚厥者用地西泮（安定）5--10mg肌注或苯巴比妥（魯米那）100mg肌注；有條件時，對有休克表現(xiàn)者可暫給予鹽水或林格液靜脈點滴，意識障礙者可給20%甘露醇溶液125~250ml快速滴注。⑶按傳染病防治法規(guī)定向上級部門報告，并迅速按規(guī)定送至傳染病?？漆t(yī)院診治。路途中注意血壓、脈搏、呼吸瞳孔和神志的情況。第四十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二鄉(xiāng)鎮(zhèn)醫(yī)：⑴同村醫(yī)處理。⑵血常規(guī)及腦脊液檢查。⑶一般及對癥治療：1）呼吸道隔離，臥床休息，半流或流質(zhì)飲食。2）退熱：酌情應(yīng)用解熱鎮(zhèn)痛藥、中藥，物理降溫。3）鎮(zhèn)靜：可選用地西泮（安定）、苯巴比妥（魯米那），必要時行亞冬眠療法。4）維持水、電解質(zhì)平衡，不能進食者給予輸液，保證熱量。第四十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二⑷抗菌治療：選用敏感的抗生素，早期大劑量使用（以普通型為例）。1）磺胺嘧啶：為首選藥，成人1g/次，每日4次口服，首劑加倍；或每次1g用生理鹽水稀釋后靜脈點滴，每日4~6次，2天后改為口服（腎功能不良者慎用，用藥時間可同時給予碳酸氫鈉口服，以減少腎毒性作用）。2）青霉素G：（用磺胺藥有血尿者或用磺胺藥48小時內(nèi)病情無好轉(zhuǎn)者或?qū)前匪庍^敏者選用此藥）。3）氯霉素：成人2g/天，兒童50mg/kg.天，分次靜點。4）氨芐西林：成人4~6g/次，小兒200~400mg/（kg.日），每日2次靜點。以上抗生素療程5~7天。第四十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二⑸嚴(yán)重的頭痛伴惡心、嘔吐者，應(yīng)用脫水劑：1）20%甘露醇溶液，每次125~250ml，6~8小時1次，靜脈推注或快速滴注（20~30分鐘內(nèi)）。2）呋塞米（速尿）：成人每次20~40mg，靜推；小兒每次0.5~1mg/kg，每日2~3次。⑹敗血癥的治療：抗生素選用同上。⑺有休克者搶救：⑻呼吸衰竭者需加強脫水劑治療并注意排痰，必要時可應(yīng)用呼吸興奮藥靜脈點滴。⑼爆發(fā)型流腦病死率高，一般應(yīng)考慮轉(zhuǎn)院。第四十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二縣醫(yī)：⑴同鄉(xiāng)鎮(zhèn)醫(yī)生處理。⑵實驗室:檢查腦脊液檢查、細(xì)菌學(xué)檢查。⑶爆發(fā)型流腦的治療1）抗生素治療：2）敗血癥型處理：3）腦膜炎型處理：①脫水治療：②腎上腺皮質(zhì)激素：③嚴(yán)重呼吸衰竭者，可行氣管切開，必要時使用呼吸機輔助呼吸。4）混合型：兼用以上兩型措施，以邊補液、邊脫水的原則治療。第四十九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二二、流行性乙型腦炎流行性乙型腦炎（簡稱乙腦），是乙型腦炎病毒經(jīng)蚊蟲傳播的一種人獸共患的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。第五十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二（一）流行病學(xué)傳染源為家畜家禽。傳播途徑，主要是蚊類以庫蚊、伊蚊和按蚊為主。多發(fā)生于兒童，乙腦流行有嚴(yán)格的季節(jié)性，80%~90%的病人集中在7、8、9三個月，但華南地區(qū)流行高峰在6~7月，華北地區(qū)在7~8月，而東北地區(qū)在8~9月，均與蚊蟲的季節(jié)分布相一致。潛伏期為10~15天。第五十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二（二）病因及病理生理乙型腦炎病毒通過蚊蟲叮咬侵入人體，直接進入血循環(huán)而形成病毒血癥，然后通過血-腦屏障而進入腦組織，引起腦和腦膜的炎癥，病理上表現(xiàn)為大腦、腦干、小腦、脊髓和腦膜部位的充血、水腫、軟化、壞死、膠質(zhì)增生和炎癥細(xì)胞侵潤，白質(zhì)病變重于灰質(zhì)。臨床上出現(xiàn)病毒血癥、腦神經(jīng)損害及受損的癥狀和體征。第五十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二（三）臨床表現(xiàn)⑴發(fā)病早期臨床表現(xiàn)可不典型，僅有少數(shù)患者發(fā)熱39~40。C伴有頭痛、嘔吐、嗜睡、嚴(yán)重者可以出現(xiàn)意識障礙，有昏迷、抽搐、吞咽困難、呼吸衰竭等。⑵體征：腦膜刺激征陽性，淺反射消失，深反射亢進。有強直性癱瘓及陽性病理征等。第五十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二⑶整個病程分為三期：1）初期：起病1—3天，突然發(fā)病，T39~40。C伴有胃腸道癥狀。2）極期：4～10天，T持續(xù)40。C↑＋NS的癥狀頭疼、意識障礙、驚厥或抽搐、腦水腫及腦疝形成3）恢復(fù)期：多數(shù)病人體溫正常，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀逐漸消失。第五十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二⑷臨床分型：本病根據(jù)臨床病情,分為如下四型輕型：癥狀輕一般一周左右即可恢復(fù)普通型：有意識障礙，抽搐，高熱，病程10天左右，預(yù)后好，無后遺癥。重型：高熱，昏迷，持續(xù)的驚厥，可伴有中樞呼吸衰竭，病程2周左右，并有后遺癥。極重型：持續(xù)高熱或過高熱，反復(fù)持續(xù)抽搐，1－2日出現(xiàn)腦疝或呼吸衰竭，搶救不及時可死于呼吸衰竭。第五十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二（四）實驗室檢查⑴血常規(guī)：WBC10－30×109/L,

N80%，核左移，E↓。⑵腦脊液：外觀清亮或微混，WBC稍增加，Pr↑、Cl、Glu無明顯變化。⑶確診應(yīng)依賴于血清學(xué)的診斷：找到乙型腦炎Virus或特異性IgM抗體，或恢復(fù)期IgG抗體滴度比急性期↑4倍以上。第五十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二（五）診斷標(biāo)準(zhǔn)⑴曾在疫區(qū)有蚊蟲叮咬史。⑵高熱、昏迷、肢體痙攣性癱瘓、腦膜刺激征及大腦錐體束受損（肌張力增強、巴賓斯基征陽性）。⑶高熱昏迷、抽搐、躁狂，進而呼吸衰竭、循環(huán)衰竭而死亡。⑷實驗室檢查的結(jié)果第五十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二（六）鑒別診斷⑴中毒性細(xì)菌性痢疾⑵結(jié)核性腦膜炎⑶流行性腦脊髓膜炎第五十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二（七）處理村醫(yī)：⑴避免刺激，給予足夠的水分、營養(yǎng)及維生素。⑵高熱：給予降溫處理。⑶按傳染病防治法規(guī)定向上級部門報告，并迅速按規(guī)定送至傳染?？漆t(yī)院診治。⑷生命體征的變化。第五十九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二鄉(xiāng)鎮(zhèn)醫(yī)：⑴同村醫(yī)處理。吸氧。⑵血常規(guī)檢查⑶高熱抽搐與驚厥：⑷腦水腫或腦疝者：⑸休克者處理⑹有呼吸衰竭者⑺病情嚴(yán)重者應(yīng)在醫(yī)生的護送下到上級醫(yī)院進一步診治。⑻恢復(fù)治療縣醫(yī)：⑴同鄉(xiāng)鎮(zhèn)醫(yī)處理⑵腦脊液檢查⑶有呼吸衰竭者，做氣管切開，呼吸機協(xié)助呼吸。第六十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二三、小兒肺炎肺炎(pneumonia)是由不同病原體或其他因素(吸入或過敏反應(yīng)等)．所致的肺部炎癥，其臨床以發(fā)熱、咳嗽、氣促、呼吸困難和肺部細(xì)濕羅音為主要表現(xiàn)。肺炎是嬰幼兒時期重要的常見病，小兒肺炎為我國小兒第一位死亡原因。第六十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二（一）分類：病理分類:大葉性肺炎、支氣管肺炎、間質(zhì)性肺炎、毛細(xì)支氣管肺炎。

第六十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二分類病因分類：病毒性肺炎細(xì)菌性肺炎真菌性肺炎支原體肺炎吸入性肺炎和過敏性肺炎等。第六十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二病程分類：急性肺炎(病程<1個月)遷延性肺炎(病程在1～3個月)慢性肺炎(病程>3個月)。第六十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二病情分類①輕癥：除呼吸系統(tǒng)外，其他系統(tǒng)僅有輕微受累，全身癥狀輕。②重癥：病情重，除呼吸系統(tǒng)癥狀外，可出現(xiàn)心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性腦病、中毒性腸麻痹第六十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二

支氣管肺炎

(bronchopneumonia)

第六十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二病因病原體多為細(xì)菌和病毒。細(xì)菌以肺炎鏈球菌最為多見，金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌、肺炎支原體、衣原體亦較常見。病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒和副流感病毒為多見。第六十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二病理主要以肺泡炎癥為主，支氣管壁與肺泡間質(zhì)炎性病變較輕。肺泡毛細(xì)血管擴張充血，肺泡壁水腫，肺泡內(nèi)有大量中性粒細(xì)胞、紅細(xì)胞、纖維素滲出液及細(xì)菌。第六十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二病理生理(一)呼吸功能不全主要表現(xiàn)為低氧血癥，嚴(yán)重者可有二氧化碳潴留。肺炎→肺泡壁增厚→彌散阻力增加，↘支氣管粘膜充血、水腫及分泌物潴留→管腔狹窄?！夂蛽Q氣功能↓↓→PaO2↓PaCO2↑第六十九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二（二）循環(huán)系統(tǒng)病原體和毒素侵襲心肌→中毒性心肌炎→心衰缺氧→肺小動脈收縮→肺動脈高壓右心負(fù)荷↑→心衰第七十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二

（三）中樞神經(jīng)系統(tǒng)

1.PaCO2↑→腦脊液PH值↓→腦脊液H+↑↙2.病原體毒素→腦細(xì)胞、血管透性↑→顱高壓3.PaO2↓→無氧代謝↑→乳酸↑ATP↓→Na—K泵功能↓→腦細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留→腦水腫第七十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二

（四）消化系統(tǒng)

低氧、毒素→胃腸黏膜損傷→黏膜糜爛、出血→應(yīng)激性潰瘍。胃腸功能紊亂→厭食、嘔吐、腹脹、腹瀉→中毒性腸麻痹。第七十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二

（五）內(nèi)環(huán)境紊亂

1..PaO2↓PaCO2↑→腎小動脈痙攣→水鈉潴留↘ADH分泌↑細(xì)胞滲透性↑→Na泵功能↓

Na進入細(xì)胞內(nèi)→稀釋性低鈉血癥2.吐、瀉、攝入↓→Na攝入↓，排出↑→脫水、缺鈉性低鈉血癥第七十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二

（五）內(nèi)環(huán)境紊亂

3.PaO2↓+高熱、進食↓吐瀉↘無氧代謝↑→產(chǎn)酸↑→代酸

4.氣道阻塞→PaCO2↑→呼酸

5.H+↑→H+到細(xì)胞內(nèi)K+到細(xì)胞外↘血鉀↑

6.吐、瀉、攝入↓→血鉀↓第七十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二

[臨床表現(xiàn)]

(一)呼吸系統(tǒng)癥狀

1.發(fā)燒

2.咳嗽

3.氣促、呼吸困難

4.肺部固定濕羅音第七十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二(二)循環(huán)系統(tǒng)癥狀嬰幼兒肺炎合并心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)：①心率突然超過180次／分；②呼吸突然加快，超過60次／分；③突然極度煩躁不安，明顯發(fā)紺，面色蒼灰，指(趾)甲微循環(huán)再充盈時間延長；④肝臟迅速增大；⑤心音低鈍，或有奔馬律，頸靜脈怒張⑥尿少或無尿，顏面、眼瞼或下肢水腫。第七十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二

嬰幼兒肺炎合并心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)：

若出現(xiàn)前5項者即可診斷為心力衰竭。若并發(fā)心肌炎者，則表現(xiàn)為面色蒼白，心動過速、心音低鈍、心律不齊，心電圖表現(xiàn)為ST段下移和T波低平、雙向和倒置。第七十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二

(三)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

常出現(xiàn)嗜睡、煩躁不安，或者交替出現(xiàn)。重癥者可出現(xiàn)抽搐、昏迷或反復(fù)驚厥等中毒性腦病的表現(xiàn)。第七十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二

實驗室檢查

（一）病原學(xué)檢查

1.細(xì)菌培養(yǎng)

2.病毒分離

3.病原特異性抗原或抗體檢測第七十九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二（二）實驗室檢查（二）外周血檢查1.WBC：細(xì)菌感染W(wǎng)BC總數(shù)及分類增高；病毒感染W(wǎng)BC正?；蚪档?.CRP：細(xì)菌感染CRP增高，非細(xì)菌感染CRP增高不明顯第八十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二X線檢查

早期雙肺紋理增粗以后出現(xiàn)小點片狀陰影，以雙肺下野、中內(nèi)帶及心膈旁居多，可伴肺不張或肺氣腫第八十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二

診斷

臨床表現(xiàn)結(jié)合X線胸片可診斷

鑒別診斷

1.支氣管炎：

2.肺結(jié)核：

3、支氣管異物：

第八十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二

治療采取合理的綜合措施。積極控制感染，保持呼吸道通暢、糾正缺氧，防治并發(fā)癥，增強機體抵抗力以促進康復(fù)。第八十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二

(一)一般治療保持空氣流通，室溫維持在20℃左右，濕度以60％為宜。給予足量的維生素和蛋白質(zhì)，經(jīng)常飲水及少量多次進食。保持呼吸道通暢。呼吸道隔離第八十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二（二）抗生素治療1.適應(yīng)癥：用于細(xì)菌性肺炎、支原體肺炎、衣原體肺炎及有繼發(fā)細(xì)菌感染的病毒性肺炎。2.用藥原則（1）敏感（2）早期（3）聯(lián)合（4）肺組織滲透性強（5）足量、足療程，重癥靜脈給藥。第八十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二（二）抗生素治療3.療程（1）體溫正常后5-7天，臨床癥狀基本消失后3天；（2）支原體、衣原體感染至少2-3周（3.）金葡菌感染體溫正常后繼續(xù)用2周，總療程6周第八十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二（三）抗病毒藥物治療病毒唑利巴韋林干擾素第八十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二（四）對癥治療祛痰止咳、保持呼吸道通暢氧療

鼻導(dǎo)管、鼻塞、重癥者給予人工機械通氣鎮(zhèn)靜

煩躁患兒適當(dāng)應(yīng)用，可給予氯丙嗪與異丙嗪合劑，每次0.5-1.0mg/kg肌注，或5％水合氯醛1ml/kg.次（灌腸或口服），二者可交替使用。注意鎮(zhèn)靜劑對呼吸中樞的抑制作用，應(yīng)及時吸痰防止氣道阻塞利尿浮腫少尿者速尿0.5-1.0mg/kg次，防止水腫，減輕心臟前負(fù)荷治療心衰鎮(zhèn)靜、吸氧、利尿、強心、改善微循環(huán)第八十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二（五）腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用中毒癥狀明顯嚴(yán)重喘息中毒性休克、中毒性腦病、中毒性心肌炎、呼吸衰竭胸膜有滲出，在應(yīng)用足量抗生素的同時，可加用激素治療第八十九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二四新發(fā)傳染病新發(fā)傳染病的定義：是指過去30年間發(fā)現(xiàn)的一些新的傳染病，近年來發(fā)病率不斷增加，有些疾病仍局限在某地區(qū)，有些則已蔓延至全球，有些疾病已成為威脅人類健康和經(jīng)濟發(fā)展的疾病，如艾滋病。由于面對新發(fā)傳染病，臨床醫(yī)師不認(rèn)識，不能及時診斷，不知如何治療，因此死亡率很高。再加上防疫措施未能及時跟上，常在短期內(nèi)出現(xiàn)暴發(fā)流行，引起社會恐慌。目前現(xiàn)代化交通發(fā)達，國際貿(mào)易興隆，國與國之間距離縮短，容易造成全世界的流行，如SARS.第九十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二

目前已知新發(fā)病原和其所致疾病有40多種，現(xiàn)僅將其中重點具代表性的作一簡介。

1,SARS

2,禽流感

第九十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二歷史SARS流感禽流感發(fā)生時間2002年底公元前412，流感樣疾病描述1918-1919：“西班牙流感”，全世界死逾２０００萬；1957-1958：“亞洲流感”(H２Ｎ２)２８０萬人死亡；1968-1969：“香港流感”(Ｈ３Ｎ２)，美國發(fā)生了１０３萬有生命危險的病例。每年直接或間接死亡約2萬1878，意大利的首次爆發(fā)。流行狀況2003年8月基本控制1997.8，香港一3歲的男童因禽流感死亡。2003.3，禽流感突襲荷蘭；2003年底起，亞洲十多個國家相繼發(fā)生禽流感疫情波及地區(qū)中國在內(nèi)32個國家和地區(qū)患病/死亡人數(shù)8422/916第九十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二

（一）嚴(yán)重急性呼吸綜合征

SARS（Severacuterespiratorysyndrome）是一種新的冠狀病毒引起的急性呼吸道傳染病，WHO和美國CDC稱之謂SARS.

臨床上以發(fā)熱、頭痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰為特征，嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸窘迫。第九十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二回顧2002年11月16日廣東佛山發(fā)現(xiàn)第一例病人2003年2月3日至14日廣東達高峰：11月16日至2月9日，305例（5例死亡）WHO全球警告ProMED2月18日CDC尸檢：“衣原體”=？2月21日香港京華酒店：Pro.Liu電梯7人：加拿大、美國JonnyChen、新加坡、香港3月初北京輸入病例3月10日威爾氏醫(yī)院暴發(fā)50人被感染。3月12日、15日WHO全球警告；3月25日加拿大安大略公共衛(wèi)生緊急狀態(tài)；3月31日淘大花園事件；4月5日國際勞工組織官員PekkaAro在北京死亡。。。4月12日北京為疫區(qū)；4月16日“SARS”病毒；。。。4月28日越南20天無病人；4月30日小湯山一夜建成收病人；6月24日,北京解除SARS警告!!!7月5日，WHO刪除全球最后一個疫區(qū)中國臺灣，宣布已無SARS截止2003年8月,33個國家和地區(qū),8422例,其中醫(yī)務(wù)人員1725,死亡916河內(nèi)20人Urbani2月28日發(fā)出SARS爆發(fā)流行3月4日死亡3月13日死于香港第九十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二病原學(xué)SARS冠狀病毒：新一類冠狀病毒，抵抗力較強，4?C培養(yǎng)存活21天，病人排泄物、物體表面存活4天。對熱和常用消毒劑敏感第九十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二流行病學(xué)傳染源：主要是患者，潛伏期患者傳染性很小，無隱性感染證據(jù)。不同于多數(shù)傳染病，本病急性期患者體內(nèi)病毒量與病情平行。呼吸道分泌物最具傳染性。傳播途徑：主要通過短距離飛沫、或接觸患者呼吸道分泌物及密切接觸傳播。包括醫(yī)務(wù)人員、家庭成員或與SARS患者的呼吸道分泌物或體液有接觸。醫(yī)務(wù)人員和家屬容易被感染，全國約有1/4至1/5的醫(yī)務(wù)人員受感染而病倒。易感性：人群普遍易感，青壯年發(fā)病最多，老年人病情重，兒童發(fā)病少，病情輕冬末春初，有聚集發(fā)病現(xiàn)象第九十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二細(xì)胞免疫的變化：臨床研究發(fā)現(xiàn)不僅WBC低，CD4、CD8亦有下降，很多方面與HIV有相似，均為RNA病毒、破壞CD4淋巴細(xì)胞，病毒變異很快，由于免疫功能低下，機會性感染常很嚴(yán)重可令病人死亡，HIV和SARS感染目前尚無特效藥和疫苗。區(qū)別是HIV感染晚期才出現(xiàn)CD4、CD8降低，而SARS早期就有二者下降,而恢復(fù)期CD4、CD8上升至正常。第九十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二病理改變：主要是肺間質(zhì)水腫，肺泡內(nèi)滲出很少，因此肺有實變，但臨床體征聽不到濕羅音，肺泡內(nèi)氧的交換受影響，血氧分壓下降，肺受損面積廣，可發(fā)生ARDS.另外由于細(xì)胞免疫功能低下，各種感染相繼出現(xiàn)，導(dǎo)致病人死亡，據(jù)報道有些患者尸解時發(fā)現(xiàn)支氣管黏膜有壞死，其他肝腎等臟器亦有出血和壞死。除細(xì)胞免疫外是否還仍存在其他原因尚須繼續(xù)觀察。第九十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二臨床表現(xiàn)：各種病原潛伏期不同，支原體（7-10d）衣原體（21d)，軍團菌（2-10d),副流感和冠狀病毒（2-7d)起病較急，主要有發(fā)熱、咽痛、干咳無痰、頭痛、乏力、全身不適，少數(shù)病人出現(xiàn)呼吸困難。SARS臨床部分病人表現(xiàn)比較嚴(yán)重,可出現(xiàn)明顯呼吸困難和ARDS.實驗室檢查：WBC正?；蚱?淋巴細(xì)胞數(shù)減少,CD4CD8均下降。胸片：有不同程度的片狀、斑片狀或網(wǎng)狀樣改變，少數(shù)病人進展迅速，呈大片狀陰影，常為雙側(cè)，陰影消散較慢。第九十九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二其他實驗室檢查:抗體的檢測---SARS的抗體要在感染后10天才能在血清中測出,因此對早期診斷幫助不大.抗原的檢測---能從痰糞尿中通過RT-PCR測得.有助早期診斷.由于目前我國對上述抗體抗原檢測試劑盒的特異性和敏感性尚不夠穩(wěn)定.迫切需要質(zhì)量好的試驗盒來區(qū)別SARS和其他肺炎.第一百頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期二診斷依據(jù)：

1、有流行病史近期到過非典型肺炎流行區(qū)

2、有與非典型肺炎患者密切接觸史,或已有明確傳染他人的證據(jù)，或?qū)偈軅魅镜娜后w發(fā)病者之