高血壓及指南解讀課件

高血壓及最新指南解讀

原發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓高血壓新指南解讀特殊人群血壓管理

重點難點熟悉了解掌握原發(fā)性高血壓（高血壓?。┑呐R床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷、危險分層和治療原則常見的繼發(fā)性高血壓常用降壓藥物種類及特點降壓藥物的選擇和聯(lián)合用藥原則高血壓急癥的治療原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制高血壓病的幾種特殊臨床類型內(nèi)科學(xué)（第9版）原發(fā)性高血壓第一節(jié)以體循環(huán)動脈壓升高為主要臨床表現(xiàn)的心血管綜合征心腦血管疾病的最重要的危險因素常與其他心血管危險因素共存可損傷重要臟器，如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)和功能最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭原發(fā)性高血壓

（primaryhypertension）內(nèi)科學(xué)（第9版）分類收縮壓舒張壓正常血壓＜120和＜80正常高值血壓120～139和（或）80～89高血壓≥140和（或）≥90

1級高血壓（輕度）140～159和（或）90～99

2級高血壓（中度）160～179和（或）100～109

3級高血壓（重度）≥180和（或）≥110單純收縮期高血壓≥140和<90（一）血壓的定義和分類（單位：mmHg)內(nèi)科學(xué)（第9版）內(nèi)科學(xué)（第9版）我國高血壓患病率呈增長態(tài)勢，血壓防治任重道遠(yuǎn)發(fā)病率（%）按2010年我國人口的數(shù)量與結(jié)構(gòu)，目前我國約有2億高血壓患者，1/5的成人患有高血壓2010年高血壓控制率、治療率、知曉率有所提高，但血壓控制管理仍任重道遠(yuǎn)所占比例（%）1.2005中國高血壓指南2.中國高血壓防治指南（2009年基層版）3.2010中國高血壓指南高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變我國的臨床研究顯示依那普利聯(lián)合葉酸較單用依那普利降低高血壓患者首發(fā)腦卒中風(fēng)險血同型半胱氨酸升高（≥10μmol/L）典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白出血或滲出，視乳頭水腫9mm或動脈粥樣硬化斑塊原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤等根據(jù)心血管危險分層（低危、中危、高危、很高危）確定治療方案增加降壓效果，減少不良反應(yīng)或Cornell（RaVL+SV3）>2440mm·ms；典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白原發(fā)性高血壓

（primaryhypertension）激素機制：經(jīng)典RASS系統(tǒng)RAAS激活與排鈉激素減少診斷：多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥內(nèi)科學(xué)（第9版）（一）高血壓的病因遺傳因素：約60%高血壓患者有高血壓遺傳家族史。環(huán)境因素：飲食、精神應(yīng)激、吸煙其他因素：體重、藥物、睡眠呼吸暫停綜合征神經(jīng)機制：神經(jīng)中樞功能改變，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進，兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強腎臟機制：各種病因引起的腎性水鈉潴留激素機制：經(jīng)典RASS系統(tǒng)血管機制：胰島素抵抗：IR是2型糖尿病和高血壓發(fā)生的共同病理生理基礎(chǔ)（二）高血壓的發(fā)病機制內(nèi)科學(xué)（第9版）高鈉、低鉀膳食是我國大多數(shù)高血壓患者發(fā)病的主要危險因素之一超重和肥胖將成為我國高血壓患病率增長的又一重要危險因素

腦卒中是我國高血壓人群最主要的心血管風(fēng)險我國人群葉酸普遍缺乏，導(dǎo)致血漿同型半胱氨酸水平增高，增加高血壓患者腦卒中風(fēng)險（三）我國人群高血壓特點內(nèi)科學(xué)（第9版）5mg/dl，男性），≥124μmol/L（1.原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB藥物干擾降壓作用：非甾體類抗炎藥、擬交感胺類藥物、三環(huán)類抗抑郁藥、環(huán)胞素、促紅細(xì)胞生成素原發(fā)性高血壓

（primaryhypertension）老年高血壓降壓治療應(yīng)強調(diào)收縮壓達標(biāo)，同時應(yīng)避免過度降低血壓9mm或動脈粥樣硬化斑塊先天性腎臟病變（多囊腎）血漿腎素活性、血和尿醛固酮高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變高血壓合并糖尿病，或者已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害或并發(fā)癥患者（十）實驗室檢查——選擇項目血同型半胱氨酸升高（≥10μmol/L）超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。按2010年我國人口的數(shù)量與結(jié)構(gòu)，目前我國約有2億高血壓患者，1/5的成人患有高血壓心臟：左心室肥厚和擴張；冠狀動脈粥樣硬化和微血管病變腦：腦血管缺血和變性，易形成微動脈瘤，發(fā)生腦出血；腦動脈粥樣硬化，粥樣斑塊破裂可并發(fā)腦血栓形成；腦小動脈閉塞性病變，引起腔隙性腦梗塞腎臟：腎小球纖維化、萎縮，以及腎動脈硬化視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化（四）病理內(nèi)科學(xué)（第9版）高血壓左心室肥厚高血壓腦出血內(nèi)科學(xué)（第9版）心肌梗塞-肥厚心臟的橫斷面顱內(nèi)出血腦梗塞大多數(shù)起病緩慢，缺乏特殊臨床表現(xiàn)常見癥狀頭暈、頭痛、頸項板緊、疲勞、心悸視力模糊、鼻出血受累器官的癥狀，如胸悶、氣短、心絞痛、多尿等降壓藥的不良反應(yīng)所致癥狀（五）臨床表現(xiàn)——癥狀內(nèi)科學(xué)（第9版）一般較少頸部、背部兩側(cè)肋脊角、上腹部臍兩側(cè)、腰部肋脊處血管雜音心臟聽診可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進、收縮期雜音或收縮早期喀喇音有些體征常提示繼發(fā)性高血壓可能腰部腫塊提示多囊腎股動脈搏動延遲出現(xiàn)或缺失，下肢血壓明顯低于上肢，提示主動脈狹窄向心性肥胖、紫紋與多毛，提示皮質(zhì)醇增多癥（六）臨床表現(xiàn)——體征內(nèi)科學(xué)（第9版）腦血管?。喊X出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作心力衰竭和冠心病慢性腎衰竭主動脈夾層（七）并發(fā)癥內(nèi)科學(xué)（第9版）血液生化（鉀、空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇和尿酸、肌酐）全血細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白和血細(xì)胞比容尿液分析（蛋白、糖和尿沉渣鏡檢）心電圖（八）實驗室檢查——基本項目內(nèi)科學(xué)（第9版）對于降壓耐受性良好的患者應(yīng)積極進行降壓治療7mmol/L（220mg/dl）或LDL-C>3.通常需要使用靜脈降壓藥物。長時間高血壓控制不佳后出現(xiàn)腎功能異常心臟：左心室肥厚和擴張；肌酐≥133μmol/L（1.出血或滲出，視乳頭水腫作用持續(xù)時間能達到24小時以上包括選擇性（β1）、非選擇性（β1與β2）和兼有α受體拮抗三類血同型半胱氨酸升高（≥10μmol/L）在隨后的1～2周內(nèi)，再將血壓逐步降到正常水平典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白（二）高血壓的發(fā)病機制9mm或動脈粥樣硬化斑塊心臟：左心室肥厚和擴張；24小時動態(tài)血壓監(jiān)測超聲心動圖頸動脈超聲眼底胸部Ｘ線檢查（九）實驗室檢查——推薦項目餐后2小時血糖血同型半胱氨酸尿白蛋白定量、尿蛋白定量內(nèi)科學(xué)（第9版）內(nèi)科學(xué)（第9版）不同的晝夜血壓波動類型正常的晝夜血壓波動節(jié)律呈杓型，夜間血壓下降10%~20%，其他病理性的晝夜血壓波動類型有超杓型（夜間血壓下降≥20%）、非杓型（夜間血壓下降小于10%）和反杓型（夜間血壓無下降或超過白天血壓）上床起床BP（mmHg）時間135/85120/75非/反杓型超杓型杓型睡覺血漿腎素活性、血和尿醛固酮血和尿皮質(zhì)醇血游離甲氧基腎上腺素及甲氧基去甲腎上腺素血和尿兒茶酚胺腎和腎上腺超聲、CT或MRI睡眠呼吸監(jiān)測（十）實驗室檢查——選擇項目確認(rèn)血壓增高及血壓水平排除繼發(fā)性高血壓其他心血管病危險因素有無靶器官損傷及其他臨床情況總體心血管危險性的評估（十一）診斷和評估非同日測量三次血壓值收縮壓均≥140mmHg和（或）舒張壓均≥90mmHg患者既往有高血壓史，正在使用降壓藥物家庭自測血壓收縮壓≥135和（或）舒張壓≥85mmHg24動態(tài)血壓收縮壓平均值≥130和（或）舒張壓≥80mmHg，白天收縮壓平均值≥135和（或）舒張壓平均值≥85mmHg，夜間收縮壓平均值≥120和（或）舒張壓平均值≥70mmHg

（十二）診斷其他危險因素和病史血壓1級高血壓2級高血壓3級高血壓無低危中危高危1-2個其他危險因素中危中危很高危≥3個其他危險因素，或靶器官損害高危高危很高危臨床并發(fā)癥或合并糖尿病很高危很高危很高危高血壓患者心血管風(fēng)險水平分層影響高血壓患者心血管預(yù)后的重要因素心血管危險因素靶器官損害伴隨臨床疾患高血壓（1～3級）年齡>55（男性）；>65（女性）吸煙糖耐量受損和（或）空腹血糖受損血脂異常TC≥5.7mmol/L（220mg/dl）或LDL-C>3.3mmol/L（130mg/dl）或HDL-C<1.0mmol/L（40mg/dl）早發(fā)心血管病家族史（一級親屬發(fā)病年齡男性<55歲，女性<65歲）腹型肥胖（腰圍男性≥90cm，女性≥85cm或肥胖（BMI≥28kg/m2）血同型半胱氨酸升高（≥10μmol/L）左心室肥厚心電圖：Sokolow（SV1+RV5）>38mm或Cornell（RaVL+SV3）>2440mm·ms；超聲心動LVMI男性≥125g/m2，女性≥120g/m2頸動脈超聲IMT≥0.9mm或動脈粥樣硬化斑塊頸股動脈PWV≥12m/sABI<0.9eGFR<60ml（min·1.73m2）或血肌酐輕度升高115～133μmol/L（1.3~1.5mg/dl，男性）107～124μmol/l（1.2~1.4mg/dl，女性）尿微量白蛋白30～300mg/24h或白蛋白/肌酐≥30mg/g腦血管病腦出血，缺血性腦卒中，短暫性腦缺血發(fā)作心臟疾病心肌梗死，心絞痛，冠狀動脈血運重建，慢性心力衰竭腎臟疾病糖尿病腎病，腎功能受損，肌酐≥133μmol/L（1.5mg/dl，男性），≥124μmol/L（1.4mg/dl，女性）尿蛋白≥300mg/24h周圍血管病視網(wǎng)膜病變出血或滲出，視乳頭水腫糖尿病（十三）高血壓的鑒別診斷腎臟病變腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎血管病變內(nèi)分泌疾病原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤等血管病變主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎顱腦病變顱內(nèi)腫瘤、顱內(nèi)壓增高其他睡眠呼吸暫停綜合征、高原病、紅細(xì)胞增多癥、藥物主要目的：最大限度地降低心血管病死亡率和致殘率治療原則：不僅僅是降壓根據(jù)心血管危險分層（低危、中危、高危、很高危）確定治療方案干預(yù)所有可逆的心血管病危險因素（高血壓、吸煙、血脂異常、糖尿病等）處理存在的各種臨床情況（心、腦、腎、血管）（十四）高血壓治療的目的與原則1.血壓控制目標(biāo)值一般應(yīng)＜140/90mmHg糖尿病、慢性腎臟病、心力衰竭或冠心病患者，血壓控制目標(biāo)值＜130/80mmHg老年收縮期高血壓：收縮壓控制于150mmHg以下，如果能夠耐受可降至140mmHg以下我國的臨床研究顯示依那普利聯(lián)合葉酸較單用依那普利降低高血壓患者首發(fā)腦卒中風(fēng)險2.治療性生活方式干預(yù)減少食鹽攝入運動合理膳食控制體質(zhì)量戒煙限酒3.藥物治療高血壓2級或以上患者高血壓合并糖尿病，或者已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害或并發(fā)癥患者血壓持續(xù)升高，改善生活方式后血壓仍未獲得有效控制者同時應(yīng)該兼顧多重危險因素控制4.降壓藥物治療原則根據(jù)患者具體情況和耐受性及個人意愿和長期承受力增加降壓效果，減少不良反應(yīng)使用每日給藥1次，有效平穩(wěn)控制24小時血壓的長效藥物，以有效控制晨峰血壓和夜間血壓小劑量開始，根據(jù)需要，逐步增量小劑量優(yōu)選長效制劑個體化聯(lián)合應(yīng)用5.利尿劑包括噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類適用于輕、中度高血壓,尤其適用于老年人收縮期高血壓及心力衰竭的治療。能增強其他降壓藥物的療效噻嗪類利尿劑的主要不利作用是低鉀血癥和影響血脂、血糖和血尿酸代謝，因此推薦小劑量，糖尿病及高脂血癥患者慎用，痛風(fēng)患者禁用保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI抑制劑合用，腎功能不全禁用。袢利尿劑主要用于合并腎功能不全的高血壓病人6.β受體阻滯劑包括選擇性（β1）、非選擇性（β1與β2）和兼有α受體拮抗三類適用于不同嚴(yán)重程度高血壓病人，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛、慢性心力衰竭患者。不良反應(yīng)主要有心動過緩、乏力和四肢發(fā)冷，雖然糖尿病不是使用β受體阻斷藥的禁忌證，但它增加胰島素抵抗，還可能掩蓋和延長降血糖治療過程中的低血糖癥，使用時應(yīng)加以注意。禁忌：急性心力衰竭、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘、外周血管疾病7.鈣拮抗劑（CCB）分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類起效快，作用強，劑量與療效呈正相關(guān)，療效個體差異較小，與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強降壓作用對血脂、血糖等無明顯影響，服藥依從性較好開始治療階段可反射性交感活性增強，尤其是短效制劑，可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、下肢水腫非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導(dǎo)性，不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用8.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）降壓起效緩慢，3～4周時達最大作用，限制鈉鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可起效迅速和作用增強特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、心房顫動、蛋白尿、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者不良反應(yīng)：刺激性干咳和血管性水腫高血鉀、妊娠婦女和雙側(cè)腎動脈狹窄患者禁用，血肌酐超過3mg/dl（265umol/L）的病人慎用，應(yīng)定期監(jiān)測血肌酐及血鉀水平。9.血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）降壓作用起效緩慢，持久而平穩(wěn)，6～8周達最大作用作用持續(xù)時間能達到24小時以上低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合使用能增強療效治療對象和禁忌與ACEI相同，不引起刺激性干咳10.其他特殊類型降壓藥物：α受體阻滯劑：

目前臨床常用的主要是作用于外周的α受體阻滯劑包括特拉唑嗪、哌唑嗪、多沙唑嗪、烏拉地爾等。禁忌證

（1）α受體阻滯劑靜脈注射過快可引起心動過速、心律失常，誘發(fā)或加劇心絞痛，冠心病患者慎用。（2）α受體阻滯劑常見不良反應(yīng)為體位性低血壓、心動過速、鼻塞等，也可引起惡心、嘔吐、腹痛、誘發(fā)或加劇消化道潰瘍，少數(shù)患者出現(xiàn)嗜睡、乏力等中樞抑制癥狀，故體位性低血壓患者禁用，胃炎、潰瘍病、腎功能不全及心力衰竭患者慎用。11.傳統(tǒng)固定復(fù)方制劑：利血平、氨苯蝶啶

含有利血平的固定復(fù)方制劑：利血平主要是因促進胃酸分泌、抑制中樞神經(jīng)及耗竭交感神經(jīng)末梢兒茶酚胺而引起不良反應(yīng)，尤其當(dāng)長期、大劑量服用時，不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險增加。所以，潰瘍病（消化道出血）患者及抑郁或有自殺傾向者應(yīng)禁用。（十五）特殊類型高血壓老年高血壓兒童青少年高血壓妊娠高血壓頑固性高血壓高血壓急癥和亞急癥1.老年高血壓臨床特點收縮壓增高，舒張壓降低，脈壓增大血壓波動性大1）血壓晨峰現(xiàn)象增多？2）體位性低血壓和餐后低血壓者增多血壓晝夜節(jié)律異常多見假性高血壓增多2.老年高血壓治療原則老年高血壓患者的血壓應(yīng)降至150／90mmHg以下，如能耐受可降至140／90mmHg以下對于80歲以上的高齡老年人的降壓的目標(biāo)值為＜150／90mmHg

老年高血壓降壓治療應(yīng)強調(diào)收縮壓達標(biāo)，同時應(yīng)避免過度降低血壓在能耐受降壓治療前提下，逐步降壓達標(biāo)，應(yīng)避免過快降壓對于降壓耐受性良好的患者應(yīng)積極進行降壓治療3.兒童青少年高血壓兒童高血壓以原發(fā)性高血壓為主，表現(xiàn)為輕、中度血壓升高，沒有明顯的臨床癥狀與肥胖密切相關(guān)，近一半兒童高血壓病人可發(fā)展為成人高血壓左心室肥厚是兒童原發(fā)性高血壓最突出的靶器官損害，占兒童高血壓的10％～40％兒童中血壓明顯升高者多為繼發(fā)性高血壓，腎性高血壓是繼發(fā)性高血壓的首位病因4.頑固性高血壓使用了三種以上合適劑量降壓藥聯(lián)合治療（一般應(yīng)該包括利尿劑），血壓仍未能達到目標(biāo)水平使用四種或四種以上降壓藥物血壓達標(biāo)也應(yīng)考慮為頑固性高血壓。5.頑固性高血壓常見原因假性難治性高血壓血壓測量錯誤“白大衣現(xiàn)象”患者治療依從性差老年人假性難治性高血壓以下情況應(yīng)懷疑有無假性難治性高血壓血壓明顯升高而無靶器官損害降壓治療后在無血壓過度下降時產(chǎn)生明顯的頭暈、乏力等低血壓癥狀肱動脈處有鈣化證據(jù)；肱動脈血壓高于下肢動脈血壓重度單純性收縮期高血壓生活方式未獲得有效改善降壓治療方案不合理：在降壓治療方案中一般應(yīng)包括利尿劑藥物干擾降壓作用：非甾體類抗炎藥、擬交感胺類藥物、三環(huán)類抗抑郁藥、環(huán)胞素、促紅細(xì)胞生成素容量超負(fù)荷胰島素抵抗繼發(fā)性高血壓睡眠呼吸暫停低通氣綜合征腎動脈狹窄原發(fā)性醛固酮增多癥其他6.頑固性高血壓的治療充分評估可能的原因，針對病因治療提高依從性有效生活方式干預(yù)選用適當(dāng)?shù)穆?lián)合方案ACEI或ARB＋CCB＋噻嗪類利尿劑擴血管藥＋減慢心率藥＋利尿劑螺內(nèi)酯或α受體阻滯劑或交感神經(jīng)抑制劑調(diào)整聯(lián)合用藥方案：在上述努力失敗后，可在嚴(yán)密觀察下停用現(xiàn)有降壓藥，重啟另一種治療方案（十六）高血壓急癥和亞急癥高血壓急癥是指原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓患者，在某些誘因作用下，血壓突然和明顯升高（一般超過180/120mmHg），伴有進行性心、腦、腎等重要靶器官功能不全的表現(xiàn)。通常需要使用靜脈降壓藥物。高血壓亞急癥是指血壓明顯升高但不伴嚴(yán)重臨床癥狀及進行性靶器官損害。患者可以有血壓明顯升高造成的癥狀，如頭痛，胸悶，鼻出血和煩躁不安等。一般口服藥物治療即可。區(qū)別兩者的唯一標(biāo)準(zhǔn)是有無新近發(fā)生的急性進行性的嚴(yán)重靶器官損害。1.治療原則迅速降低血壓控制性降壓初始階段（數(shù)分鐘到１小時內(nèi)）血壓控制目標(biāo)為平均動脈壓的降低幅度不超過治療前水平的25％隨后２～６小時內(nèi)將血壓降至較安全水平，一般為160/100ｍｍＨg左右如果可耐受，臨床情況穩(wěn)定，隨后24～48小時逐步降至正常水平如果降壓后發(fā)現(xiàn)有重要器官缺血表現(xiàn)，血壓降低幅度應(yīng)更小。在隨后的1～2周內(nèi)，再將血壓逐步降到正常水平2.降壓藥選擇與應(yīng)用硝普鈉硝酸甘油尼卡地平拉貝洛爾繼發(fā)性高血壓第二節(jié)繼發(fā)性高血壓1.腎臟疾病腺垂體功能亢進腎小球腎炎

絕經(jīng)期綜合征慢性腎盂腎炎3.心血管病變先天性腎臟病變（多囊腎）

主動脈瓣關(guān)閉不全繼發(fā)性腎臟病變（結(jié)締組織病，糖尿病腎病，腎淀粉樣變等）完全性房室傳導(dǎo)阻滯主動脈縮窄腎動脈狹窄多發(fā)性大動脈炎腎腫瘤4.顱腦病變2.內(nèi)分泌疾病

腦腫瘤Cushing綜合征（皮質(zhì)醇增多癥）腦外傷嗜鉻細(xì)胞瘤腦干感染原發(fā)性醛固酮增多癥5.睡眠呼吸暫停綜合征腎上腺性變態(tài)綜合征6.其他

甲狀腺功能亢進妊娠高血壓綜合征甲狀腺功能減退紅細(xì)胞增多癥甲狀旁腺功能亢進藥物（糖皮質(zhì)激素，擬交感神經(jīng)藥，甘草）篩查對象中、重度血壓升高的年輕病人癥狀、體征或?qū)嶒炇覚z查有懷疑線索者降壓藥聯(lián)合治療效果差惡性高血壓患者病因：急、慢性腎小球腎炎糖尿病腎病慢性腎盂腎炎多囊腎和腎移植后等發(fā)病機制：腎單位大量丟失，導(dǎo)致水鈉潴留和細(xì)胞外容量增加RAAS激活與排鈉激素減少高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變腎實質(zhì)性高血壓原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別原發(fā)性高血壓伴腎臟損害腎實質(zhì)性高血壓長時間高血壓控制不佳后出現(xiàn)腎功能異常腎功能不良后出現(xiàn)高血壓腎小管濃縮功能障礙（夜尿、低比重尿）腎小球濾過功能障礙（蛋白尿）面色紅潤面色蒼白（合并貧血）血壓較容易控制血壓高且難以控制治療：嚴(yán)格控制鈉鹽攝入,＜3g/d通常需要３種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80mmHg以下聯(lián)合治療方案應(yīng)包括ACEI或ARB

是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓病因：多發(fā)性大動脈炎腎動脈纖維肌性發(fā)育不良動脈粥樣硬化發(fā)病機制：腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS腎血管性高血壓診斷：臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本病多有舒張壓中、重度升高上腹部或背部肋脊角可聞及雜音靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷

腎動脈造影可明確診斷治療：經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)手術(shù)治療：血運重建；腎移植；腎切除藥物治療:不適宜上述治療的可采用藥物治療雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB病因及發(fā)病機理：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留所致診斷：多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥血壓輕、中度升高實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/腎素）超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。治療：首選手術(shù)治療腎上腺皮質(zhì)增生術(shù)后仍需降壓治療，宜選擇螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗劑原發(fā)性醛固酮增多癥雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB（八）實驗室檢查——基本項目根據(jù)心血管危險分層（低危、中危、高危、很高危）確定治療方案在隨后的1～2周內(nèi)，再將血壓逐步降到正常水平（一）血壓的定義和分類（單位：mmHg)所以，潰瘍?。ㄏ莱鲅┗颊呒耙钟艋蛴凶詺A向者應(yīng)禁用。起效快，作用強，