急性肺水腫-課件

急性肺水腫1PPT課件概念：急性肺水腫是指肺間質(zhì)(血管外)液體積聚過多并侵入肺泡空間。聽診兩肺表現(xiàn)呼吸困難，可出現(xiàn)嚴重低氧血癥。有濕性羅音，咳出粉紅色泡沫樣痰液，表現(xiàn)呼吸困難，可出現(xiàn)嚴重低氧血癥。2PPT課件第一節(jié)發(fā)病機制

一、Starling理論

二、肺水腫的形成機制3PPT課件Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf(πmv一πpmv)]

Qf

為單位時間內(nèi)液體通過單位面積毛細血管壁的凈濾過率；Kf

為液體濾過系數(shù)，每單位壓力變化時通過毛細血管膜液體量δf為反射系數(shù)（0.8），表明肺毛細血管膜對蛋白的障礙作用；Pmv

肺毛細血管靜水壓，正常值5mmHg。Ppmv

肺組織間隙的靜水壓，正常值－7mmHg。πmv

是血漿膠體滲透壓，正常值25mmHg。πpmv

是肺組織膠體滲透壓，正常值12mmHg。4PPT課件二．肺水腫形成機制(一)肺毛細血管靜水壓(Pmv)(二)肺間質(zhì)膠體滲透壓(πpmv)(三)肺毛細血管膠體滲透壓(πmv)（四）毛細血管通透性5PPT課件6PPT課件第二節(jié)病因與病理生理一、血流動力性肺水腫:是指因毛細血管靜水壓升高，而流入肺間質(zhì)液體增多所形成的肺水腫，但蛋白質(zhì)分子的滲透性，或液體的傳遞方面均無任何變化。二、通透性肺水腫:是常見的非心源性肺水腫，不僅肺水通過肺毛細血管內(nèi)皮細胞劇增，且蛋白質(zhì)通過內(nèi)皮細胞也增加。7PPT課件

一、血流動力性肺水腫(一)心源性肺水腫

(二)神經(jīng)性肺水腫

(三)液體負荷過多肺水腫

(四)肺復張性肺水腫8PPT課件(一)心源性肺水腫各種原發(fā)性心臟病右心CO＞左心CO肺血急驟增多Pmv增高LVEDP＞12mmHgPCWP＞35mmHgPVP＞30mmHgPmv＞πmv,Ppmv急性肺水腫9PPT課件左心衰竭的主要病因左心室心肌病變，如冠心病左心室壓力負荷過度，如高血壓病左心室容量負荷過度，如主動脈瓣關閉不全左心室舒張期順應性減低，如梗阻型心肌病左心室衰竭，如二尖瓣狹窄和（或）關閉不全10PPT課件(二)神經(jīng)性肺水腫

中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫稱為神經(jīng)性肺水腫，或稱“腦源性肺水腫”。11PPT課件常見原因顱腦損傷、腦膿腫、腦血管意外(腦出血、腦血栓、蛛網(wǎng)膜下腔出血、高血壓腦病)、腦膜和腦部炎癥、腦瘤、驚厥或癲癇大發(fā)作。12PPT課件發(fā)病機制發(fā)病機制尚未闡明，目前認為下丘腦受損引起功能紊亂是主要原因。13PPT課件發(fā)病機制主要原因此類病人下丘腦功能紊亂，引起交感神經(jīng)過度興奮，外周血管收縮，使外周血液進入肺循環(huán)，左心房、左心室順應性下降。肺毛細血管靜水壓升高，引起肺水腫。14PPT課件

(三)液體負荷過多大量輸注膠體，心排出量增加，超過一定量時失代償，導致肺間質(zhì)肺水。大量輸注晶體時，使血管內(nèi)滲透壓下降，液體從血管內(nèi)濾出增多，聚集到肺組織間隙，則產(chǎn)生肺水腫。15PPT課件(四)肺復張性肺水腫負壓抽吸迅速排除大量胸膜積液或大量氣胸所致的突然肺復張可造成單側(cè)性肺水腫，稱為肺復張肺水腫。16PPT課件復張性肺水腫發(fā)生機制肺長期萎縮，致II型肺細胞代謝障礙，肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增加，使肺毛細血管內(nèi)液體向肺泡內(nèi)濾出。肺組織長期缺氧，使肺毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮受損，通透性增加。17PPT課件復張性肺水腫發(fā)生機制胸膜腔內(nèi)負壓突然增加，作用于已受損的毛細血管，使管壁內(nèi)外的壓力差增大。機械牽張使血管內(nèi)皮孔變形→液體、蛋白漏出增多。18PPT課件復張性肺水腫的特點多見于用負壓吸引進行肺復張，也可發(fā)生在進行閉式引流的病人。短時間內(nèi)吸引大量的胸腔積液，積液量>2000ml。50％發(fā)生在50歲以上病人。水腫液蛋白含量與血漿蛋白含量之比>0.6。19PPT課件

二、通透性肺水腫是常見的非心源性肺水腫，不僅肺水通過肺毛細血管內(nèi)皮細胞劇增，且蛋白質(zhì)通過內(nèi)皮細胞也增加。在實驗室檢查中發(fā)現(xiàn)肺淋巴流量增大同時蛋白質(zhì)含量也增加，這表明內(nèi)皮細胞功能失常。20PPT課件

(一)感染性肺水腫指繼發(fā)于全身感染和／或肺部感染的肺水腫。這是由于肺毛細血管壁通透性增高所致，肺內(nèi)并無細菌大量繁殖。由于毒素所致的白細胞介導的炎性損傷毛細血管內(nèi)皮和肺上皮細胞層→通透性↑→肺水腫。21PPT課件(二)毒素吸入性肺水腫是指由于吸入刺激性有害氣體或毒物而發(fā)生的肺水腫。容易引起肺水腫的有害氣體：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光氣、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有機磷農(nóng)藥最為常見。22PPT課件發(fā)病的機制與下列因素有關刺激性氣體引起的過敏反應或直接損害，使肺毛細血管壁通透性增加。損害肺泡表面活性物質(zhì)。通過神經(jīng)體液因素引起肺靜脈收縮和淋巴管痙攣。有機磷農(nóng)藥可通過皮膚、呼吸道、消化道進入人體，與膽堿酯酶結(jié)合抑制酶的作用，使乙酰膽堿在體內(nèi)積聚導致支氣管粘液的大量分泌、支氣管痙攣、呼吸肌和呼吸中樞麻痹，引起缺氧和肺毛細血管壁通透性增高。23PPT課件

(三)麻醉藥過量所致肺水腫呼吸中樞極度抑制，嚴重缺氧，導致肺毛細血管壁通透性增加，引起肺水腫，同時存在的肺動脈高壓進一步加劇肺水腫。缺氧對下丘腦的刺激反應引起周圍血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加。海洛因中毒病人大多先出現(xiàn)神智不清，以后才出現(xiàn)肺水腫，揭示其神經(jīng)源性發(fā)病機制。個別病人的易感性或過敏反應。24PPT課件

(四)淹溺性肺水腫25PPT課件26PPT課件

(五)尿毒癥性肺水腫高血壓：所致左心衰竭。少尿病人因進水或輸液過量致血容量增加。血漿蛋白減少，血管內(nèi)膠體滲透壓降低，肺毛細血管靜水壓與膠體滲透壓的差距增大，促進肺水腫形成。27PPT課件

(六)氧中毒肺水腫是指長時間吸入高濃度(＞60％)氧引起肺組織的損害所致的肺水腫。一般在常壓下吸入純氧12～24小時，在高壓下3～4小時即可發(fā)生氧中毒。28PPT課件呼吸道梗阻和誤吸所致的肺水腫

急性上呼吸道梗阻：①吸氣時胸腔內(nèi)負壓增加，血管內(nèi)液體進入肺間質(zhì)增加。②缺氧和交感神經(jīng)亢進，使肺血管收縮，肺毛細血管通透性增加。③缺氧造成酸中毒，加重肺水腫。誤吸時：①早期是酸性物質(zhì)引起的直接化學燒傷。②白細胞介導的炎性損傷。29PPT課件

一、臨床表現(xiàn)根據(jù)水腫發(fā)展的過程分為肺間質(zhì)水腫期和肺泡水腫期30PPT課件肺間質(zhì)水腫期癥狀：病人常感到胸悶、恐懼、咳嗽、有呼吸困難。體征：面色蒼白、呼吸急速、心動過速、血壓升高，可聞及哮鳴音。31PPT課件X線檢查：肺血管紋理模糊，肺門陰影不清楚。肺小葉間隔加寬，形成KerleyA線和B線。血氣分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性堿中毒。32PPT課件肺泡水腫期癥狀:病人面色更蒼白,更覺呼吸困難,出冷汗等。體征:口唇、甲床紫紺，涌出大量粉紅色泡沫痰,全麻病人可表現(xiàn)呼吸道阻力增加和發(fā)紺，經(jīng)氣管導管噴出大量粉紅色泡沫痰；雙肺聽診:滿肺濕羅音，血壓下降X線檢查:主要是肺泡狀增密陰影，相互融合呈不規(guī)則片狀模糊影，彌漫分布或局限于一側(cè)或一葉，或見于肺門兩側(cè)，由內(nèi)向外逐漸變淡，形成所謂蝴蝶狀典型血氣分析:PaCO2偏高和／或PaO2下降，pH偏低，表現(xiàn)為低氧血癥和呼吸性酸中毒33PPT課件34PPT課件

二、診斷和鑒別診斷肺水腫的診斷主要根據(jù)癥狀、體征和X線表現(xiàn)。早期診斷方法：測定肺小動脈楔壓和血漿膠體滲透壓，如壓差小于4mmHg時不可避免出現(xiàn)肺水腫。連續(xù)測定胸部基礎阻抗(胸腔液體指數(shù)，TFl)，TFI下降揭示肺水增多。35PPT課件病因治療：緩解和根本消除肺水腫的積極措施。維持氣道，充分供02和機械通氣治療，糾正低氧血癥。降低肺血管靜水壓，提高血漿膠體滲透壓，改善肺毛細血管通透性。保持病人鎮(zhèn)靜，預防和控制感染。急性肺水腫的治療原則36PPT課件一、充分供氧和機械通氣治療

1．維持氣道通暢：充分吸引、消除呼吸道的泡沫。2．充分吸氧：對輕度缺氧病人可用鼻導管給氧，每分鐘6~8L。重度缺氧者用面罩及高濃度氧，可行氣管內(nèi)插管，進行機械通氣。37PPT課件3．歇性正壓通氣（IPPV）：通過增加肺泡壓和肺組織間隙壓力，以阻止肺毛細血管內(nèi)液體濾出，減低右心房充盈壓和胸內(nèi)血容量，緩解呼吸肌疲勞，降低組織氧耗。4．持續(xù)正壓通氣（CPAP）或呼吸末正壓通氣（PEEP）。應用IPPV（FiO2）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP。38PPT課件二、降低肺毛細血管靜水壓1．增強心肌收縮力：使用正性肌力藥物和洋地黃類。2．降低心臟前、后負荷：肺水腫伴有中心靜脈壓和左房壓超過正常時，應采取措施降低前負荷。39PPT課件1、應用嗎啡:嗎啡能松馳呼吸道平滑肌，有利于改善通氣；能擴張血管，減少回心血量，降低肺毛細血管靜水壓2、使用利尿劑：減少血溶量，常用的藥物速尿3、使用擴血管藥物：降低肺循環(huán)和體循環(huán)阻力，增加冠脈血流量，降低耗氧量4、取坐位或頭高位（低血壓和休克病人平臥位）40PPT課件三、鎮(zhèn)靜及感染的防治1、鎮(zhèn)靜藥應用：可減少病人恐懼，減少呼吸做功，可改善通氣。

2、預防和控制感染：革蘭陰性桿菌感染所致的敗血癥是引起肺水腫的主要原因，

3、在用抗生素的同時使用腎上腺皮質(zhì)激素，減輕毛細血管通透性41PPT課件腎上腺皮質(zhì)激素作用：減少肺毛細血管通透性，減輕炎癥反應；刺激細胞代謝、促進肺泡表面活性物質(zhì)生成；增強心肌收縮，降低外周血管阻力常用藥物：氫化可的松：首量：200~300mg地塞米松首量：30~40mg甲基潑尼松首量：30mg/kg發(fā)病24~48小時內(nèi)應用，用藥不宜超過72小時

42PPT課件急性心力衰竭

心力衰竭又稱充血性心力衰竭(congestiveheartfailure，CHF)，是由于急性心臟病變引起的心排血量顯著、急驟的降低，導致組織器官灌注不足和急性淤血的綜合征。43PPT課件病

因一、心臟性病因：1、心臟瓣膜病變；2、心肌病變；3、冠狀血管病變；4、嚴重心律失常；5、先天性心臟病；6、心包病變。二、非心臟性病因：1、高血壓；2、肺部病變；3、大血管畸型；4、輸血輸液過多；5、代謝亢進必疾病。44PPT課件誘因感染妊娠與分娩心律失常酸中毒和高血鉀45PPT課件分類

(一)急性或慢性心力衰竭

(二)低排血量或高排血量心力衰竭

(三)左、右或全心衰竭46PPT課件

二、病理生理和發(fā)病機制

發(fā)病機制心肌結(jié)構(gòu)破壞能量代謝障礙心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙病理性心肌肥大向衰竭的轉(zhuǎn)化47PPT課件

(一)、心室功能改變48PPT課件心肌收縮力下降心肌收縮速率減慢心肌張力增高而耗氧氣量增加，收縮效能降低49PPT課件(二)血流動力學↓心博量／心排血量↑心率↓射血分數(shù)↑心室收縮末期容積／舒張末期容積↓心臟指數(shù)↑心室舒出張末壓／左房壓／肺毛細血管壓↓心室舒張期順應性↑心肌耗氧量50PPT課件臨床表現(xiàn)（一）心臟癥狀：主要有心慌、心率過快或過緩以及心律的改變。體征：①奔馬律②交替脈51PPT課件

(二)肺充血這是左心衰竭的主要表現(xiàn)。

(三)外周充血這是有右心衰竭的常見征象。末梢循環(huán)可出現(xiàn)紫紺，肝腫大亦很常見，外周水腫，靜脈怒張。52PPT課件診斷與鑒別診斷1．確立診斷：從病史、體征及實驗室檢查確立診斷，并確定心力衰竭的程度。2．病因診斷：必須查明導致心力衰竭的基礎病因，這對治療是很有意義的。3．鑒別診斷：對易于與心力衰竭混淆的疾病或病征相鑒別。53PPT課件左心衰竭常需與以下情況鑒別非心源性肺水腫。慢性阻塞性肺疾患。支氣管哮喘。急性肺部感染。肺栓塞反復發(fā)作。肥胖癥等。54PPT課件右心衰竭常需與下列情況鑒別心包疾患。腎疾患。肝硬化。周期性水腫。周圍靜脈疾患等。55PPT課件治療治療原則①減輕心臟負荷，包括前負荷和后負荷。②增強心肌收縮力，使心排血量增加。③維持心肌供氧與耗氧的平衡56PPT課件減輕心臟負荷

(一)利尿

心力衰竭時利尿藥的治療目的有兩種：①使心臟前負荷減輕，并導致體循環(huán)和肺循環(huán)充血癥狀的緩解；②糾正由代償機制造成的鈉和水的潴留。57PPT課件(二)血管擴張藥心力衰竭病人應用血管擴張藥，可使心排血量增加，肺毛細血管壓下降，但心率改變甚少。58PPT課件血管擴張藥的治療指征1．心力衰竭用正性肌力藥和利尿藥等療效不佳者。2．心力衰竭時左室充盈壓、或體循環(huán)阻力明顯升高者。3．急性心力衰竭，或伴有急性肺水腫者。4．心力衰竭不能耐受洋地黃者。5．急慢性主動脈瓣或二尖瓣返流者。59PPT課件使用血管擴張藥要注意的問題1．凡前負荷不足者(PAWP2—2.4kPa)，使用血管