創(chuàng)傷失血性休克

創(chuàng)傷失血性休克液體復蘇策略

楊興易上海市創(chuàng)傷急救中心中國人民解放軍急救醫(yī)學中心上海市急診、ICU質量控制中心第二軍醫(yī)大學附屬長征醫(yī)院急救科一、概論休克分為低血容量性休克(包括創(chuàng)傷失血、消化性潰瘍急性大出血、大量血漿喪失和脫水等引起者)、感染性休克、心源性休克、神經源性休克和過敏性休克五類臨床常見的休克是創(chuàng)傷失血性休克、心源性休克和感染性休克休克是因創(chuàng)傷、大出血、燒傷、感染、心泵衰竭、過敏等各種原因引起的急性血液循環(huán)障礙，微循環(huán)動脈血灌流量急劇減少，導致重要器官代謝紊亂和細胞損傷的全身性病理過程

創(chuàng)傷的流行病學全球創(chuàng)傷致死100萬/年致傷1000萬/年中國

創(chuàng)傷致死20萬/年致傷200萬/年美國34歲以下人群中第一死因創(chuàng)傷的三個死亡高峰與死因

傷后時間死因百分比（%）第一高峰數分鐘原發(fā)傷30第二高峰24h內休克、氣道梗阻、血氣胸

30第三高峰24h后-數周ARF、膿毒癥、內環(huán)境紊亂、ARDS、MODS/MOF40有關創(chuàng)傷的四個名詞概念多發(fā)傷

由單一因素造成的多部位、多臟器嚴重損傷多處傷

同一部位或同一臟器的多處損傷復合傷

兩種以上致傷因素同時或相繼作用于人體所造成的損傷嚴重創(chuàng)傷

伴有休克和/或重要臟器損傷并威脅生命的創(chuàng)傷創(chuàng)傷八大致命性并發(fā)癥①SHOCK②氣道梗阻③血氣胸④內環(huán)境紊亂⑤ARF⑥ARDS⑦SEPSIS⑧MODS/MOF對創(chuàng)傷失血性休克評價創(chuàng)傷失血性休克是創(chuàng)傷最常見的致命性并發(fā)癥創(chuàng)傷失血性休克引起組織灌流不足、細胞代謝紊亂,多器官功能障礙甚至死亡創(chuàng)傷失血性休克死亡率30%左右液體復蘇治療是創(chuàng)傷失血性休克的關鍵，有效的液體復蘇治療可顯著降低創(chuàng)傷失血性休克死亡率創(chuàng)傷失血性休克液體復蘇的方法、液體選擇以及復蘇終點的判斷等仍存在一定的爭議

目前認為微循環(huán)動脈血灌流急劇減少，引起重要生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙，是各型休克發(fā)生發(fā)展的共同規(guī)律根據這一理論，休克的治療應著重于盡快改善微循環(huán)，休克的恢復取決于微循環(huán)的改善，而不單純取決于提高血壓雖然目前對休克本質有了進一步的認識，但還存在許多爭論和沒有被認識的問題二、休克表現

1、

休克早期表現：休克開始機體對血容量減少有一定代償能力，中樞神經系統興奮性高，表現為精神緊張、興奮或煩躁不安。血容量減少的癥狀不明顯，患者開始出現皮膚蒼白、四肢發(fā)冷、心跳呼吸加快、尿量減少等癥狀。如果不能及時有效治療，進一步發(fā)展則進入休克期2、休克期表現：出冷汗、四肢冰涼、皮膚很明顯的蒼白、尿少或根本無尿、口唇肢端發(fā)青，神經系統由興奮轉為抑制，表現為表情淡漠、反應遲鈍，嚴重時出現意識模糊、昏迷。血壓不斷下降，甚至測不出血壓，脈搏摸不清。如果病人呼吸困難、煩躁、皮膚青紫越來越厲害，而且通過吸氧也不能改善癥狀，就應考慮病人出現了急性呼吸窘迫綜合征

3、休克引起急性多器官損傷的表現：腦：腦部血流量減少，可導致腦組織缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起腦細胞腫脹、血管通透性升高，從而出現腦水腫和顱內壓增高。這時的病人可出現意識障礙，嚴重者可發(fā)生腦疝、昏迷。心：休克時冠狀動脈血流減少，從而心肌缺血，最后引起心臟肌細胞損傷肺：休克時的缺血、缺氧，可使得肺部的毛細血管、肺泡細胞受到損傷。而且在治療休克時還可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不張、水腫，部分血管閉塞、不通暢，結果就是流入肺部的血液不能很好的從肺得到氧氣，各器官也就供氧不足。嚴重時可導致急性呼吸窘迫綜合征肝：休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，肝臟功能障礙腎：病人處于休克狀態(tài)時，腎臟就不能得到足夠的血液供應，嚴重時可導致腎臟缺血壞死，甚至出現急性腎功能衰竭。胃腸道：休克可引起胃腸道潰瘍、腸源性感染。血液系統：如果出現消化道出血或皮膚、粘膜出現瘀斑，則提示病情已經發(fā)展至彌散性血管內凝血

三、創(chuàng)傷失血性休克的液體復蘇1、液體復蘇時機與策略2、創(chuàng)傷失血性休克復蘇液體的選擇3、傳統參數正常還不是復蘇終點4、其他監(jiān)測指標㈠、液體復蘇時機與復蘇策略

正壓復蘇策略:也稱立即復蘇或經典復蘇，是傳統的創(chuàng)傷失血性休克液體復蘇策略。這種復蘇方法源于Wiggers控制性出血性休克模型，即對失血性休克立即快速給予大容量輸液,要求維持血壓在正常范圍內,直至出血得到控制臨床大多數創(chuàng)傷性休克是非控制性出血性休克非控制性創(chuàng)傷失血性休克正壓液體復蘇進行大容量液體復蘇和提升血壓會導致①因持續(xù)出血而總失血量增加②血液稀釋③體溫下降④凝血功能障礙⑤氧輸送不足

延遲復蘇策略

：Bickell等1994年于NEnglJMed發(fā)表了對軀干刺通傷低血壓患者進行立即復蘇和延遲復蘇的比較研究,結果顯示延遲復蘇者的生存率明顯高于立即復蘇者。隨后多項研究也得出類似的結論允許性低血壓(permissivehypotension)原則在出血未外科手術有效止血前,不過早容量復蘇而是在即將手術時才開始容量復蘇的策略2002年Cochrane創(chuàng)傷組研究結論:從隨機對照的研究中,未發(fā)現有支持在未被控制出血前進行大容量輸液的證據,因此不能肯定液體復蘇對出血傷員治療是有效的個體化策略但多數學者對完全否定傳統正壓復蘇方法持審慎態(tài)度,認為延遲復蘇是有條件的,受到出血速度、傷員可耐受時間的制約。故治療應個體化,不能對所有創(chuàng)傷失血性休克患者固定使用某種液體復蘇策略。

㈡、創(chuàng)傷失血性休克復蘇液的選擇輸晶體還是膠體?晶體液中輸高滲溶液還是低滲溶液?這些問題爭論已久,目前尚無統一認識多項研究表明晶體與膠體溶液復蘇對患者的預后無顯著差異對于創(chuàng)傷性休克患者的理想復蘇液體應能夠提供快速、持久的擴容,以供給組織灌注,預防或延遲低血容量休克的發(fā)生,此外還應避免誘發(fā)全身免疫炎癥反應1.等滲錦晶體撫溶液等滲礙晶體倦溶液虎：平玻衡鹽碌溶液牢和生渾理鹽趁水溶斧液平衡兄鹽溶點液的涉電解唱質濃詳度、配酸堿汗度、損滲透評壓及魯緩沖圖堿均之與細榨胞外銀液相漁近而譽成為姐目前擱復蘇遭時最勻常用懼的液他體,能有效效增覆加血兼容量,補充沖組織私間隙麻的液耽體,同時低避免威大量涉生理符鹽水熊導致匪的高吵鈉血眾癥和連高氯恒性酸富中毒等滲舒溶液隙的擴哥容效逮能與蛙擴容敞的持柿久性紡差,使用3倍體疼積的捎晶體勞溶液模才能正獲得1倍體腸積的淘有效竭血容膨量,故在薪休克傾過程陶中使懶用晶券體溶賣液復虧蘇所柔需要姜的容來量大,大部態(tài)分液醬體轉綿移至緩組織粗間隙毒及細燥胞內,增加凍組織臟水腫昆和肺涌水腫,甚至說導致仇急性呼吸紋窘迫存綜合壯征(A鼻RD拋S)顱腦側損傷患者勺采用心晶體停溶液云復蘇剃會加東劇腦尺水腫矛、進徑一步集增高鑒顱內蠅壓等滲蹤蝶晶體抱溶液睛會激順活中醫(yī)性粒椒細胞結、上耐調血開管內棒皮黏傾附分孩子表盜達,激活風機體道內炎祖癥反壯應,加劇謊再灌膊注損蛙傷2.膠體若溶液膠體鑒溶液障主要刮是指東白蛋排白和肉人工食合成俊膠體波如羥信乙基賭淀粉蒙溶液螞，具物有擴涼容效享果強撫而持勤久,所需糖液體劫量少暢、組倡織水甲腫輕仿等特穴點然而疤近年岸來多妹數研窗究發(fā)宿現,使用少晶體孫液復單蘇能乓夠獲鹿得比視膠體壞溶液妻更好逃的預士后,但這訴些結尸果要易完全約排斥河膠體拉液在囑休克肚復蘇禮中的松地位喇目前牲難以管被多賓數醫(yī)等師所襪接受Co念ch扯ra弓ne創(chuàng)傷例研究葉組對蘭創(chuàng)傷轎患者專的容晉量治咬療進渣行循狐證分破析發(fā)粘現,使用訂白蛋稍白會琴增加降創(chuàng)傷賓患者出的死混亡率Jo闖hn等20倡05年對曲創(chuàng)傷復復蘇古的研密究顯秩示,在未沾合并趁腦損慚傷患擊者,使用杜晶體喚液和酒膠體釀液復損蘇對亞預后牧并無昨影響;但在喘合并腥腦損甩傷患揀者,膠體半液復青蘇患鄙者的閉病死踏率為24愧.5垃%畏,晶體娃液復券蘇患并者的考病死雞率為15悲.1脅%呼(P換<儉0鐘.0魯1)人工喂合成扇的中分絡子羥茅乙基訂淀粉(H街ES)不僅帝具有梅良好勇的擴碧容效僵應,還能訴通過括降低鑒內皮第細胞物活性己、減謝少中乞性粒萄細胞污黏附向等作掃用來耍改善暑休克洗時毛撿細血管管通拍透性,從而命減輕濱滲漏灶綜合柴征。此外HE姥S與白雹蛋白喜相比位更為雄經濟,且能爹減少密傳染灰性疾胸病的趟發(fā)生,是膠戰(zhàn)體溶謝液擴系容的珠首選齊。萬汶在合企成工猶藝上濤作了雪顯著文的改我良:分子鄰質量法適中栗且分報布更碎加集仗中,保持很了大乖分子藥物質上維持雁有效言血容權量的什基本謠作用;降低獲羥乙店基的扇摩爾倆取代樹級別勺至0.菜4,有利戶于分可子降茄解而昌減少迫蓄積;增加C2票/C優(yōu)6取代政的比周例至9:利1,有助伏于分央子的鎮(zhèn)穩(wěn)定泊。這扭些變街化明春顯減敢少了HE跑S的不堆良反盼應,使萬飯汶成舟為目艷前所理有人荒工膠少體液者中最蹲安全艙的藥簽物3.高滲絹溶液穗與高允滲高職膠溶屢液19治80年Fe鵝li警pp膚e報道雄使用7.芬5%高滲大鹽溶縮慧液能有久效糾福正失厘血性聞休克疲，高本滲溶復液輸絮入血猛管后種產生叉的滲濫透壓窯梯度笑使水掀腫的烘內皮葵細胞蠢及紅易細胞料內液押向血篩管內歐轉移,使有繪效循撲環(huán)血船容量賀增加Ve婦la萌sc可o等發(fā)曲現1m開l高滲漁鹽溶哭液能處有效絕擴容2.侍75效m交l,而1m養(yǎng)l生理挪鹽水狂擴容衫僅0.舟33命m航l,高滲館鹽水義溶液毒的擴諷容效耍果遠痛大于迷等滲唇晶體何液高滲斑氯化舅鈉用崗于復夸蘇休墓克時氧可降優(yōu)低腦惱損傷爐患者圣的顱捐內壓,防止站繼發(fā)憲于休績克之堂后的巾顱內鋪壓升去高。形近年捆來研摧究發(fā)聽現高預滲鹽殼水應狀用于歡創(chuàng)傷慎失血扣性休浙克的傾復蘇,除能發(fā)快速妹恢復干循環(huán)潛容量搏和血群流動持力學甜外,并能昨改善辰細胞圓免疫脆功能霉及炎職癥反鋪應高滲逼溶液蛾能迅躺速恢粉復血膊流動務力學幫但持蓋久性芹差,為取蹲得更掩快更茅長久株的復裝蘇效銷果,人們逆開始號對不東同濃院度、果性質快的鹽渴及膠盤體溶宇液的虎搭配典進行旱了研漁究令人崗遺憾脈的是飲多項榮薈萃煉分析摔表明,早期看使用蕩高滲忽溶液恩與使慰用等遠滲的霉晶體屑溶液遭相比,并不負能改姓善預銀后。20辦02年Co容ch芹ra喪ne創(chuàng)傷俘組對選高滲炊溶液恢與等時滲晶訊體溶盯液在膽危重置患者滋中的幅應用亂進行越薈萃灑分析瞇后發(fā)躍現,高滲堆溶液治并不鵲能給薄患者捎帶來作益處高滲積鹽右句旋糖眼酐溶窗液Wa賺de等對9項研約究進徐行薈線萃分蹦析發(fā)丙現,高滲補溶液設并不敞能改疊善預映后,而使氣用高巾滲鹽照右旋播糖酐求溶液飼預后匹可能知優(yōu)于諒等滲釘晶體㈢、傳統老參數沒正常抹還不屬是復娛蘇終號點目前魚研究丑認為匯傳統析生命女體征蒜血壓亞、心念率、濟尿量哨的正翠常并梢不能擦作為屢創(chuàng)傷型失血五性休萄克復認蘇的橡最終禾目標因為量很多型患者圈由于此機體用的代甚償反醉應而栗使血珠流分顫布不日均出需現生坊命體用征正捕常,但實范際組春織灌事注不即足此時攝應用宏以上鑰傳統歲參數狐并不貪全面,需借祥助于妻有創(chuàng)姥血流作與氧論代謝劑動力嫁學以刺及組迎織灌成注水傲平的選監(jiān)測廚進行綢全面姥綜合賓判斷㈣、京其他監(jiān)測膝指標1、心藍輸出雅量可以條作為霜休克賤復蘇鼠目標2、混吉合靜誦脈血求氧飽儲和度(S膏vO世2)反映舌全身熄組織飽灌注謀水平儉，組假織灌劑注不冶足則Sv唱O2下降,高灌說注則Sv柿O2升高休克櫻時組儀織氧頭輸不層足而崗產生破氧債搞。休穿克復典蘇中補細胞犯需要逐對氧陸債進炕行補拔償,需要壞將氧栗輸送湊提高檔到超襯常水吃平,即超套常氧泊輸送納的理水念,但后趴來的叛研究循對該捆理念訴提出貍質疑,超常究氧輸本送并肆不能耗降低遣患者毛的病戶死率3、血偷乳酸湊濃度測量柔血乳繪酸可縮慧以判焰斷全籃身無走氧代慮謝的總狀況守。血闖乳酸攀不僅跟可以冠作為碼判斷懼休克愉嚴重己程度速的標驗志,而且土可用附于判好斷患例者的曉預后由肌怎糖元球分解米而成索的乳鍋酸，昌其中較未被湊氧化煉的部銜分，影經血劫輸入年肝臟擴，變贏為肝弊糖元法，當鼻肝實藥質細該胞有首損害敬時，煉肝糖溝元異揪生機鄭制障姻礙，聽血中汗乳酸戀濃度離增高正常據參考濃值：0.混6-于1.炕8m經mo坊l/勉LMo悉om顧ey等認賓為,失血惠性休險克的扭血乳謎酸水輕平對并血容逼量減翁少的坑敏感并與可鍵靠性滑較氧棚動力段學參蔽數及賊血pH值有甲更客思觀的模提示必作用,因為上它能互直接擾反映沖出無滴氧代蘇謝程蹈度,在臨巖床上百監(jiān)測缸血乳浪酸水猶平對宿于失稍血性終低容奮量休摟克的鉤復蘇貢有重乎要指灘導價惱值20喘08年11月20日24Ri縮慧gh輛t胸ca俯re聰!櫻Ri陷gh積t栗no汽w!糖元腿代謝細胞丑漿糖元--搏--厲-葡萄被糖--趕--狗--獎--潔-丙酮派酸2A鞭TP+乳劃酸無氧鐮糖酵察解有氧遵糖酵牙解線粒叛體O2CO2H2O36喂AT閘P三羧循酸循擊環(huán)Ad競ap鍬te籍d益f幟ro槽m尺M責iz戚oc程k旨B海A,輸F拳al動k耀J緒L:市C骨ri司t站C窄ar汗e仆M鈔ed警19蔑92騙;2甲0:物8缺氧內毒商素Vi莊t-粘B1缺乏la墳ct饒at晉e鐮/缺py這ru癥va太te悄~宇2泛0:驢1.4、堿檔剩余堿?；斡?B喝D)直接甘反映遇血乳頌酸的挽水平,當組暈織供攜血不喇足出昂現休格克時登即存介在,并導巾致乳碰酸血淡癥。BD的出濁現是長酸中核毒的列表現,B兄D不能半直接撞作為圓復蘇錘