急性中毒的診斷及治療

關(guān)于急性中毒的診斷及治療第1頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月總論各種中毒第2頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

一、概述

（一）毒物與中毒的概念中毒

某種物質(zhì)進(jìn)入人體后，達(dá)到一定劑量時，通過生物化學(xué)或生物物理作用，使器官組織結(jié)構(gòu)破壞和生理功能紊亂，所造成的疾病稱中毒毒物這種物質(zhì)稱為毒物分期急性、亞急性、慢性中毒（二）毒物的種類工業(yè)性毒物、農(nóng)業(yè)性毒物、植物性毒物、動物性毒物、日常生活性毒物、藥物性毒物、細(xì)菌性毒物、軍用化學(xué)毒物等第3頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

（三）毒物的吸收途徑血源性呼吸道

氣態(tài)、氣溶膠―→氣管支氣管―→肺泡上皮―→肺毛細(xì)血管―→體循環(huán)、局部刺激

消化道

誤服染毒飲食―→口腔―→胃、小腸粘膜吸收―→體循環(huán)、局部刺激皮膚和粘膜

毒物接觸―→皮膚附件、粘膜―→皮下毛細(xì)血管―→體循環(huán)、局部刺激第4頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

（四）毒物的分布與血漿蛋白結(jié)合大部分為可逆性結(jié)合，既可減少毒物對組織損傷，又延長毒物作用時間聚集在組織細(xì)胞中脂溶性毒物易在脂肪、腦組織含有有機陽離子、金屬毒物易在肝、腎等內(nèi)臟組織干擾細(xì)胞代謝毒物易在骨髓第5頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

（五）毒物的代謝場所

肝、腎、胃腸、心、腦、脾、肺等細(xì)胞質(zhì)內(nèi)過程第一相代謝毒物→氧化、還原、水解反應(yīng)→

主要依靠混合功能氧化酶系統(tǒng)：

CytP50、CytP50還原酶、NADPH等第二相代謝結(jié)合反應(yīng)→低毒、水溶性物質(zhì)→膽汁、尿

主要依靠結(jié)合酶系統(tǒng)，與葡萄糖醛酸、乙?；?、巰基、谷胱甘肽結(jié)合第6頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月影響因素機體狀況、年齡、性別、毒物進(jìn)入途徑、毒物濃度劑量作用時間、毒物理化性質(zhì)、毒物聯(lián)合作用（六）毒物的排泄腎臟

分子量小于70000、水溶性物質(zhì)易排出堿性毒物、有機陽離子易在酸性尿排出酸性毒物、有機陰離子易在堿性尿排出膽道

部分有機酸、生物堿、金屬毒物經(jīng)主動轉(zhuǎn)運隨膽汁排出其它

呼吸道、汗腺、唾液腺、乳腺、淚腺、大腸第7頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

（七）毒物的中毒機制直接化學(xué)性損傷

強酸、強堿、酚類、氮芥氣等干擾細(xì)胞酶系統(tǒng)競爭性抑制：有機磷中毒等非競爭性抑制：氨甲喋呤中毒等與酶系統(tǒng)中輔助因子、金屬結(jié)合：氫氰酸中毒阻止血紅蛋白攜氧形成碳氧血紅蛋白（HbCO）高鐵血紅蛋白（MHb）硫血紅蛋白（SHb）第8頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月干擾細(xì)胞功能干擾能量代謝：乙醚中毒影響神經(jīng)導(dǎo)：河豚毒素中毒干擾DNA、RNA合成：抗代謝、抗腫瘤藥物中毒變態(tài)反應(yīng)Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)（過敏癥型）Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)（溶細(xì)胞型）Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)（免疫復(fù)合物型）Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)（遲發(fā)型）第9頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月二、中毒的診斷（一）中毒病史注意以下幾點：1

職業(yè)、工種、毒物接觸機會和防護條件2

毒物種類、中毒途徑、群體發(fā)病情況3

近期思想、性格、生活情況4收集患者身邊可能盛放毒物的容器和剩余毒物5

進(jìn)入體內(nèi)毒物的量，呼吸道中毒時應(yīng)了解毒物氣體濃度、風(fēng)向風(fēng)速、接觸時間等6

中毒時間和中毒后出現(xiàn)的癥狀7

中毒后的治療經(jīng)過，是否及時脫離環(huán)境、催吐、洗胃、用過何種解毒劑8

既往健康狀況，是否患慢性病和服用藥物治療第10頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

（二）體格檢查

做到系統(tǒng)檢查和重點檢查相結(jié)合

1衣物、體表有無藥漬、顏色

2呼氣、嘔吐物和體表的氣味

如蒜臭味、酒味、苦杏仁味、香蕉味、酮味、辛辣味、冬青味、梨味、酚味、氨味

3皮膚、粘膜

顏色改變?nèi)鐧烟壹t、潮紅、紫紺、灰白、蒼白等皮膚有否多汗、黃疸、紫癲、傷口、紅斑、水皰、出血

4眼

瞳孔擴大或縮小、眼球震顫、視力障礙、視幻覺等第11頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月5口腔

口腔周圍有無腐蝕痕跡和藥漬；是否流涎或口干

6神經(jīng)系統(tǒng)

是否有意識障礙如嗜睡、煩躁、譫妄、昏迷，是否有肌肉顫動、抽搐、癱瘓

7循環(huán)系統(tǒng)

心動過速、心動過緩或嚴(yán)重心律失常，血壓升高或血壓下降

8呼吸系統(tǒng)

呼吸節(jié)律加快或減慢，哮喘或肺水腫發(fā)生

9消化系統(tǒng)

是否有嘔吐、腹瀉、絞痛等。觀察嘔吐物、排泄物顏色改變和有無特殊氣味第12頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月10泌尿系統(tǒng)

尿量或尿顏色改變，如血尿、葡萄酒色尿、藍(lán)色尿、

棕色尿、綠色尿等

（三）實驗室檢查

1毒物分析

留取一定量的血、尿、嘔吐物、排泄物、第一次洗胃液、可疑遺物等，進(jìn)行毒物或其分解產(chǎn)物分析

2化驗檢查

有機磷中毒可測血液AchE活力，CO中毒測血HbCO，亞硝酸鹽中毒可測高鐵血紅蛋白等

3非特異性檢查

包括血常規(guī)、血氣分析、肝腎功能、血電解質(zhì)、ECG、

X線檢查等第13頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月三、急救和處理原則不能單純將重點放在明確毒物種類和依賴于解毒劑治療，重點是保護重要器官功能立即中止毒物對機體繼續(xù)侵害和排毒是治療的關(guān)鍵之一凡有特異性解毒劑的中毒應(yīng)盡早使用對診斷不明確者應(yīng)先搶救后檢查，以期盡早確診對可疑中毒或處于潛伏期者應(yīng)嚴(yán)密觀察48～72h，臥床休息，多飲水以利排毒，必要時給予特異性解毒劑第14頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）清除未被吸收的毒物1呼吸道中毒脫離現(xiàn)場、呼吸新鮮空氣、保持呼吸道通暢，必要時吸氧和人工呼吸2皮膚粘膜中毒(1)去除染毒衣物，用3%硼酸、2%碳酸氫鈉或清水徹底沖洗體表、毛發(fā)、甲縫、鼻咽部毒物(2)經(jīng)傷口或注射中毒，在近心端扎止血帶、局部冰敷、吸引、引流排毒(3)眼染毒時，固體顆粒應(yīng)立即取出，液體毒物用3%硼酸、2%碳酸氫鈉或清水沖洗第15頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月3胃腸道中毒(1)催吐方法：可用機械催吐或藥物催吐禁忌證：腐蝕性毒物中毒、驚厥、昏迷、肺水腫、嚴(yán)重心血管疾病、食道靜脈曲張，孕婦慎用(2)洗胃適應(yīng)證：攝毒4～6h內(nèi)效果好，對飽腹、中毒量大、減慢胃排空的毒物、緩釋型藥物中毒可適當(dāng)延長第16頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月方法：常用電動洗胃機法，亦可針筒抽洗法、漏斗胃管洗胃法洗胃液：可選用生理鹽水或活性炭液，根據(jù)不同毒物尚可選用1:5000高錳酸鉀，2%碳酸氫鈉液等禁忌證：腐蝕性毒物中毒、食道靜脈曲張、食道或賁門梗阻等(3)導(dǎo)瀉

洗胃和灌入活性炭后，再灌入50%硫酸鎂50ml或20%甘露醇50ml(4)灌腸

用鹽水高位灌腸數(shù)次促排泄第17頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

（二）排除血液內(nèi)毒物1強化利尿適用于分布于細(xì)胞外液、與蛋白質(zhì)結(jié)合少的毒物堿性利尿（pH7.5～9.0）對長效巴比妥類、磺胺、柳酸鹽類等效果好酸性利尿(pH4.5～6.0)對苯丙胺、奎寧、奎尼丁、鋰等效果好2換血現(xiàn)已少用3血液凈化療法

適應(yīng)證中毒劑量大、血藥濃度高、預(yù)后嚴(yán)重、伴有嚴(yán)重肝、腎功能障礙者第18頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

(1)血液透析適用于分子量在35000以下、水溶性、不與蛋白結(jié)合的可透析毒物可透析毒物包括：鎮(zhèn)靜安眠藥：巴比妥類、導(dǎo)眠能、利眠寧、眠爾通、副醛、安眠酮、苯海拉明、苯妥英鈉、非那根?？挂钟羲帲罕奖贰⑷h(huán)類。降壓藥：單胺氧化酶抑制劑、優(yōu)降寧。醇類：甲醇、乙醇、異丙醇、乙二醇。解熱鎮(zhèn)痛藥：柳酸鹽、非那西丁、撲熱息痛?？股兀烘溍顾?、卡那霉素、萬古霉素、新霉素、多粘菌素、異煙肼、磺胺。第19頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月金屬類：砷、銅、鋁、鎂、汞、鍶。鹵素類：氟化物、碘化物。其它：硫氰酸鹽、苯胺、氯酸鹽、四氯化碳、毒蕈毒素、5-氟脲嘧啶、氨甲喋呤等。(2)血液灌流血液在體外經(jīng)裝置直接流經(jīng)活性炭、樹脂、氧化淀粉等吸附劑以達(dá)凈化血液的方法（血細(xì)胞可被破壞）適用于脂溶性、與蛋白結(jié)合的毒物毒物包括：鎮(zhèn)靜安眠藥、解熱鎮(zhèn)痛藥、抗抑郁藥，以及地高平、普魯卡因酰胺、毒蕈毒素、有機氯和有機磷農(nóng)藥、苯酚、甲醇、乙醇等。第20頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月(3)連續(xù)性動靜脈濾過原理：通過壓力梯度而進(jìn)行透析膜間的轉(zhuǎn)運，不受溶質(zhì)分子量和膜兩側(cè)濃度梯度差的影響（聚砜膜可透過3萬道爾頓物質(zhì)）適應(yīng)證：不易搬動的病人，清除水電解質(zhì)、腎臟毒物好缺點：除尿毒素效果不如血透，易蛋白、氨基酸丟失

(4)血漿置換離心分離法膜式分離法（可節(jié)流300～400萬道爾頓物質(zhì)）第21頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

（三）特異性解毒藥

解毒劑治療中毒疾病（1）二巰丙醇急性砷、汞中毒，銻、金、鉍、鉻、鎘鈾、銅中毒二巰丁二鈉銻、鉛中毒，汞、砷、鈷、鎳、

銅、鎘中毒二巰丙磺鈉砷、汞中毒，銅、鉻、鉍、銻、

釙中毒青霉胺銅、汞、鉛中毒依地酸鈣鈉鉛中毒，鈷、銅、鉻、鎘、錳、鎳、鈾、鐳中毒二乙烯三胺五鉛、鐵、鋅、鉻、鈷、放射性乙酸三鈉鈣核素第22頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

解毒劑治療中毒疾?。?）巰乙胺四乙鉛、放射性核素、溴甲烷、氟乙酰胺中毒L-半胱氨酸放射性核素、梯中毒硫酸鈉急性鋇中毒去鐵胺甲磺酸鐵中毒二乙基二硫代急性羧基鎳中毒氨基甲酸鈉碘解磷定內(nèi)吸磷、對硫磷、三硫磷中毒，對敵敵畏、樂果、敵百蟲、馬拉硫磷效果差氯磷定同上阿托品有機磷中毒第23頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

解毒劑治療中毒疾?。?）

亞甲藍(lán)亞硝酸鹽、硝酸甘油、硝酸銀、苯胺、硝基苯、三硝基甲苯、苯醌、間苯二酚中毒亞硝酸鈉氫氰酸、氫化物中毒硫代硫酸鈉同上乙酰胺氟乙酰胺烯丙嗎啡嗎啡納絡(luò)酮阿片鹼類

第24頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月常見農(nóng)藥類中毒有機磷殺鼠劑第25頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

一、有機磷中毒（一）中毒機理有機磷酸酯－→呼吸道、消化道、皮膚吸收－→血液循環(huán)－→神經(jīng)肌肉接頭－→磷?；疉chE－→Ach積蓄－→膽鹼能神經(jīng)先興奮后抑制直接抑制三磷酸腺苷酶、脂酶、胰蛋白酶－→細(xì)胞腫脹、變性、壞死、出血（二）有機磷農(nóng)藥種類（毒性根據(jù)小鼠口服LD50)1劇毒類LD50＜10mg/kg，如內(nèi)吸磷(1059)，對硫磷(1605)，甲拌磷(3911)等2高毒類

LD5010～100mg/kg，如甲基對硫磷，甲胺磷，氧樂果，敵敵畏等第26頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月3中毒類

LD50100～1000mg/kg，如乙硫磷，敵百蟲，樂果等4低毒類

LD50＞1000mg/kg，如馬拉硫磷，氯硫磷等（三）診斷

1有機磷農(nóng)藥接觸史

消化道、呼吸道、皮膚吸收，需了解接觸方式及時間，防護措施，接觸農(nóng)藥后是否未經(jīng)洗手即吸煙或進(jìn)食，有無誤服或自服史?；颊咭挛?、體表、呼氣、嘔吐物有無特殊的蒜臭味

2應(yīng)盡可能查清有機磷農(nóng)藥品種第27頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月3臨床表現(xiàn)潛伏期按中毒途徑不同，可數(shù)min至數(shù)h表現(xiàn)◆毒蕈堿樣：瞳孔縮小、光反應(yīng)消失、流涎、多汗、面色蒼白、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、支氣管痙攣、呼吸困難、肺水腫等◆煙堿樣：肌束顫動、牙關(guān)緊閉、腓腸肌痙攣、抽搐等◆CNS：頭痛、頭暈、嗜睡、意識恍惚、語言不清、昏迷、呼吸抑制等程度◆輕度：頭暈、惡心、腹痛、多汗、流涎、視物模糊，AchE活力為正常的50％～70％第28頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月◆中度：呼吸困難、肌肉顫動、共濟失調(diào)、瞳孔縮小，AchE活力為正常的30％～50％◆重度：肺水腫、驚厥、昏迷，AchE活力為正常的30％以下★遲發(fā)性神經(jīng)病少數(shù)在病情好轉(zhuǎn)后4～45天出現(xiàn)肢體感覺－運動異常，如麻木、疼痛、肢體無力、共濟失調(diào)、肌萎縮、馳緩性麻痹等，數(shù)月后可康復(fù)★中間綜合征個別出現(xiàn)于急性中毒與遲發(fā)性神經(jīng)病之間，表現(xiàn)為Ⅲ～Ⅶ、Ⅹ顱神經(jīng)運動支障礙、近端肢體肌無力，如抬頭、肩部、髖部、睜眼、眼球、面部運動障礙，數(shù)十天后可康復(fù)第29頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月4實驗室檢查：全血測定膽堿脂酶活力毒物鑒定：嘔吐物、胃內(nèi)容物、呼吸道分泌物檢測，尿測有機磷分解產(chǎn)物測定（四）治療

關(guān)鍵：控制呼衰、防止反跳

1清除未被吸收的毒物：

接觸中毒者

立即脫離環(huán)境，去污染衣物，皮膚、頭發(fā)用肥皂(敵百蟲忌用）及溫水清洗，如有傷口或眼部污染，應(yīng)徹底沖洗。

口服中毒者

立即催吐、洗胃。洗胃務(wù)必徹底，應(yīng)反復(fù)直至無農(nóng)藥味。中毒超過12h者亦應(yīng)積極洗胃。洗胃后注入藥用炭懸液。第30頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月一般選用溫水(忌熱水）、2％碳酸氫鈉（敵百蟲忌用），高錳酸鉀液洗胃可增加部分農(nóng)藥毒性，應(yīng)慎用。2應(yīng)用解毒劑

膽堿能受體拮抗劑

阿托品能拮抗毒蕈堿樣、CNS癥狀，應(yīng)早期、足量、快速反復(fù)給藥直至阿托品化，改維持量24～48h后，據(jù)病情可減停。劑量應(yīng)根據(jù)病情掌握：◎輕度：1～2mg/1～2hH或iv，首劑加倍，阿托品化后減量

◎中度：2～4mg/30miniv

◎重度：3～5mg/15～30miniv第31頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

綜合判斷阿托品化：瞳孔擴大后不再縮小，顏面潮紅，口干，皮膚干燥，脈搏快而有力，惡心、嘔吐、腹痛消失，肺部濕羅音消失。

膽堿酯酶活化劑

早期應(yīng)用（3天內(nèi)）能使AchE從磷?；疉chE游離復(fù)活，緩解煙堿樣癥狀，副作用少，與阿托品合用有協(xié)同作用，但不能代替阿托品?！蚵攘锥ǎ核苄暂^好，可VD或im，為首選藥物◎碘解磷定：僅供VD，水溶性較差、不穩(wěn)定◎雙復(fù)磷：較易透過血腦屏障，對CNS中毒癥狀解除較上兩者為好，但毒性較大。第32頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

3嚴(yán)密觀察病情經(jīng)搶救中毒癥狀消失后察48h，樂果中毒者要觀察3～5天。4防治重要臟器功能衰竭積極處理肺水腫、呼吸衰竭、腦水腫、休克等。5對癥處理給氧、保持呼吸道通暢維持水及電解質(zhì)平衡重癥者可用腎上腺皮質(zhì)激素出現(xiàn)抽搐者，可使用鎮(zhèn)靜劑，忌用巴比妥類、酚噻嗪類、嗎啡等呼吸抑制藥晚期病例，血液AchE活力顯著下降且不能復(fù)活者，可考慮換血療法第33頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月二、殺鼠劑中毒毒鼠強磷化鋅有機氟類（急性）雙苯殺鼠酮α－萘硫脲（慢性）毒鼠強（四亞甲基二砜四胺，tetramine）

沒鼠命、聞到死、好貓鼠藥、四二四、速殺神、王中王、滅鼠王、三步倒、強力鼠藥、一掃光、華夏藥王

1特點不溶于水，化學(xué)性質(zhì)極穩(wěn)定，可長期在土壤、動物、植物中，人體中以原形從腎臟排出，速度緩慢，血中10d～半年仍可測出

2中毒機理誤服、吸入－→消化道、呼吸道－→血液循環(huán)－→腦－→拮抗腦內(nèi)ν-氨基丁酸（GABA）－→中樞興奮致死量：口服0.1～0.2mg/kg,毒性是氟乙酰胺20倍、砒霜30倍第34頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月3與MODS關(guān)系

拮抗腦內(nèi)ν-氨基丁酸（GABA）－→中樞興奮、抽搐－→缺氧－→腦水腫、組織損傷直接損傷細(xì)胞膜－→肝、心功能不全抑制胃粘膜蛋白質(zhì)合成－→胃粘膜糜爛、屏障破壞

CNS損傷、肺泡Ⅱ型細(xì)胞受損－→神經(jīng)源性肺水腫、

ARDS

破壞毛細(xì)血管內(nèi)皮－→DIC第35頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月4臨床表現(xiàn)潛伏期：口服后數(shù)分鐘～1h神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、無力、口唇麻木、醉酒感、躁動、四肢抽搐（癲癇樣發(fā)作）、強直性驚厥消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐、腹痛、嘔血循環(huán)系統(tǒng)：竇性心動過緩、過速、ECG心肌損傷泌尿系統(tǒng)：偶有急性腎功能衰竭5治療抗驚厥+血液灌流早期一定劑量安定、苯巴比妥鈉拮抗GABA合用VitB6、二巰基丙磺酸鈉（Na-DMPS）

VitB6:1～2g稀釋后iv,1～2gVD2～4次/dNa-DMPS:0.125～0.25g/次im3～4次/d第36頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

磷化鋅

1中毒機理誤服－→磷化氫氣體（消化道內(nèi)）－→血液循環(huán)－→含磷氧化物－→破壞細(xì)胞膜－→細(xì)胞水腫、變性、壞死致死量：2～3克

2臨床表現(xiàn)

2天內(nèi)發(fā)病，口咽喉粘膜糜爛、惡心、嘔吐、上腹痛、嘔吐物有蒜味、腹瀉，出現(xiàn)心、肝、腎、CNS損害，因循環(huán)衰竭死亡第37頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月3治療用1:5000高錳酸鉀液洗胃(使磷氧化失活)或0.2％硫酸銅液(轉(zhuǎn)為磷酸銅不吸收)，洗胃后留置液體石蠟100～200ml(磷溶劑)，禁止使用食油類、牛乳，導(dǎo)瀉可用硫酸鈉，禁用硫酸鎂防止生成磷酸鹽而加速吸收有機氟類（氟乙酸鈉、氟乙酰胺）

1中毒機理誤服－→消化道吸收－→血液循環(huán)－→氟檸檬酸（肝臟內(nèi)）－→抑制烏頭酸酶－→阻止檸檬酸轉(zhuǎn)化－→中斷三羧酸循環(huán)－→能量代謝障礙第38頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月致死量：氟乙酸鈉70～100mg，氟乙酰胺100～500mg2臨床表現(xiàn)

6～12h內(nèi)發(fā)病，惡心、嘔吐、上腹痛、流涎、煩躁、痙攣、抽搐、心律失常，常死于呼吸、心臟衰竭

血中檸檬酸量↑(正常2.5mg/dl)

氟含量↑（正常2.5mg/dl)3治療特異性解毒劑：乙酰胺（解氟靈）2.5～5.0g/2～4次，5～7天；效果不佳可用乙二醇乙酸酯（醋精）0.1～0.5mg/kgim第39頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

敵鼠（雙苯殺鼠酮）

1中毒機理誤服－→消化道吸收－→血液循環(huán)－→干擾VitK利用－→抑制凝血酶原、凝血因子合成－→凝血機制障礙－→出血

2臨床表現(xiàn)

48h后發(fā)病，鼻衄、齒齦出血、皮膚紫癜、咯血、便血、血尿、休克3治療補充VitK為主，可VitK130～60mg/d，持續(xù)3～5d第40頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

安妥（α－萘硫脲）1中毒機理誤服－→消化道吸收－→血液循環(huán)－→毛細(xì)血管通透性增高、漿膜滲出致死量：2～4克2臨床表現(xiàn)燒灼感、惡心、嘔吐、呼吸困難、胸腔積液、抽搐、昏迷、肝腎功能損害、常死于肺水腫3治療可用高錳酸鉀液洗胃，禁用油脂類、堿性液體洗胃以免促進(jìn)毒物吸收，半光氨酸能降低其產(chǎn)物的毒性，劑量100mg/kg/d，肌注第41頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月常見化學(xué)毒物中毒一氧化碳甲醇強酸類第42頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月一、一氧化碳中毒（一）中毒機理CO－→呼吸道－→血液－→HbCO－→缺氧（CNS、重要臟器）

PO2→HbCO←－→Hb←－→HbO2←CO

（二）診斷

(1)CO接觸史包括煉鋼、煉焦、內(nèi)燃機排出的廢氣、家用煤爐、煤氣泄漏等，了解中毒時環(huán)境及其停留時間，有無集體中毒等第43頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)中毒表現(xiàn)輕度HbCO飽和度在10～30％，頭昏、頭痛、眩暈、乏力、惡心、嘔吐、心悸等中度HbCO飽和度在30～40％，除上述癥狀外,可見面色潮紅、口唇呈櫻桃紅色、多汗、煩躁、昏睡等重度HbCO飽和度＞40％，出現(xiàn)昏迷、反射消失、兩便失禁、四肢厥冷、面色呈櫻桃紅色(也可蒼白或紫紺)、呼吸抑制、血壓下降，常并發(fā)腦水腫、肺水腫、心肌損害、心律紊亂、傳導(dǎo)阻滯及肺炎等，清醒后可出現(xiàn)各種神經(jīng)精神癥狀第44頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

遲發(fā)性腦病在經(jīng)過數(shù)天或數(shù)月假愈期后，出現(xiàn)精神障礙、癲癇、失語、癱瘓、偏癱、震顫麻痹等表現(xiàn)（3）檢驗分光光度計測定血HbCO含量床邊快速檢驗方法：

1稀釋加熱法：

取蒸餾水10ml加患者血3～5滴，呈淡粉紅色，煮沸后仍為紅色，而正常血液則呈褐色

2氫氧化鈉法：

取患者血0.5ml，用蒸餾水稀釋20倍，加10％氫氧化鈉液1～2滴，混勻，放置1h，呈櫻桃紅色，而正常血則呈棕綠色第45頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）治療(1)現(xiàn)場處理立即脫離現(xiàn)場，至空氣新鮮處

(2)糾正缺氧保持呼吸道通暢給予吸氧出現(xiàn)意識障礙、曾有意識障礙、出現(xiàn)明顯神經(jīng)精神癥狀者，應(yīng)給予高壓氧治療對呼吸衰竭者可使用呼吸興奮劑，嚴(yán)重者需建立人工氣道，機械通氣(3)防治腦水腫可使用腎上腺皮質(zhì)激素、脫水劑、利尿劑、白蛋白第46頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月(4)促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)

可適當(dāng)補充維生素B族、ATP、輔酶A、細(xì)胞色素C、胞二磷膽堿、腦活素、腦復(fù)康、醒腦凈等

(5)保護重要臟器功能

(6)防治并發(fā)癥

對于高熱、抽搐者可采用冬眠療法，出現(xiàn)早期休克者應(yīng)盡早處理，昏迷病人應(yīng)加強護理，防止肺部感染、褥瘡發(fā)生

第47頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月二、甲醇中毒（一）中毒機理甲醇為無色透明、易燃、高度揮發(fā)、略有乙醇味、易溶于水液體可經(jīng)呼吸道、消化道、皮膚吸收易聚蓄于含水高的組織，如CNS、眼部分解為甲醛、甲酸，產(chǎn)生聚蓄效應(yīng)甲醇、甲醛能抑制氧化酶系統(tǒng)，阻止有氧代謝而致無氧代謝，造成生物能量代謝障礙、乳酸性酸中毒甲酸加重酸中毒口服5ml即可嚴(yán)重中毒。15ml可失明。致死量約30ml第48頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）診斷1中毒史2中毒表現(xiàn)

潛伏期約8～36h

胃腸道刺激癥狀：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉

CNS癥狀:早期呈酒醉狀態(tài)，頭痛、頭暈、眩暈，嚴(yán)重時意識朦朧、譫妄、共濟失調(diào)、昏迷，甚至死亡。

視神經(jīng)、視網(wǎng)膜癥狀：雙眼疼痛、復(fù)視、失明，視網(wǎng)膜檢查有充血、出血，視神經(jīng)盤水腫、萎縮等。

肝、腎功能損害表現(xiàn)。3取嘔吐物或尿液作毒物分析第49頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）治療1清除未被吸收的毒物吸入者立即脫離現(xiàn)場，用清水沖洗污染皮膚，口服者用1～3％碳酸氫鈉充分洗胃，用50％硫酸鎂導(dǎo)瀉2防治腦水腫給氧，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、脫水劑、利尿劑，必要時高壓氧治療3神經(jīng)營養(yǎng)、血管擴張劑VitB1

、B6

、B12、ATP、CoA、胞二磷膽堿，654－2、地巴唑等。4糾正酸中毒5嚴(yán)重者應(yīng)血液透析或腹膜透析6其他適當(dāng)補充血容量，GIK液、多飲水、利尿，保護肝、腎功能。第50頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

三、強酸類中毒（一）中毒機理種類：硫酸、鹽酸、硝酸、氫氟酸、鉻酸、濃醋酸、濃蟻酸、濃草酸等毒理：使細(xì)胞脫水、蛋白質(zhì)凝固、酶失活，吸入可使粘膜、肺泡壞死，毛細(xì)血管通透性增加，引起肺水腫（二）診斷

1有毒物接觸史：

誤服、呼吸道吸入、皮膚接觸

2臨床表現(xiàn)：

皮膚灼傷局部灼痛、發(fā)紅、水泡，嚴(yán)重可變色、結(jié)痂、潰爛，硝酸可使痂皮變?yōu)辄S色第51頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月硫酸變?yōu)楹谏蜃厣?，鹽酸為灰棕色，氫氟酸為灰白色。

眼睛灼傷

酸霧或直接濺入可引起結(jié)膜炎，角膜灼傷、混濁、穿孔、全眼炎，常致失明

誤服中毒

口腔、咽喉、食道、胃部腫脹疼痛、吞咽困難，發(fā)音困難，喉頭水腫致聲嘶或窒息，消化道出血、穿孔

吸入中毒口腔、咽喉疼痛，嗆咳、咯血、喉頭或支氣管痙攣、肺水腫、呼吸困難全身癥狀

吸收入血后可酸中毒，肝、腎損害，嚴(yán)重者發(fā)生中毒性休克。第52頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）治療1口服毒物：

仰臥位，必要時墊高下肢，以防休克。禁用洗胃、催吐劑?？上蕊嬎?00～500ml，再插入細(xì)軟胃管抽凈內(nèi)容物

立即口服10％氫氧化鋁凝膠、2.5％氧化鎂溶液或7.5％氫氧化鎂混懸液60ml，內(nèi)服潤滑劑，如蛋清水、牛奶200ml

禁止口服碳酸氫鈉或碳酸鈉溶液，以免胃腸脹氣引起穿孔

補充血容量防低血容量休克，糾正酸中毒，氫氟酸或草酸中毒需補充鈣劑第53頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

喉頭水腫者，應(yīng)作氣管切開，注意防治肺水腫

應(yīng)用抗生素防止繼發(fā)感染

誤服強酸2d后，口服強的松10mg，3/d共2～3周2眼部損傷：

立即用普通凈水或溫鹽水沖洗10min以上，然后予?？铺幚?皮膚灼傷：

立即除去污染衣物。先用大量凈水沖洗傷處，再用2～5％碳酸氫鈉沖洗，亦可用1％氨水或肥皂水，再用生理鹽水洗凈，按局部燒傷處理第54頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月常見藥物中毒苯二氮卓類急性嗎啡類第55頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月一、苯二氮卓類中毒（一）中毒機理種類：氯氮卓(利眠寧）、地西泮（安定）、硝西泮（硝基安定）、氟西泮（氟安定）、奧沙西泮（去甲羥基安定）毒理：抑制突觸前后膜興奮性、減慢神經(jīng)傳導(dǎo)，對CNS各部位有作用，對腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)強（二）診斷

1服毒史

2中毒表現(xiàn)CNS抑制表現(xiàn)，嗜睡、眩暈、運動失調(diào)、暈厥、昏迷、血壓下降、呼吸抑制等，偶有中樞神經(jīng)興奮、錐體束陽性、精神錯亂。另有肝功損害、肝內(nèi)淤膽、粒細(xì)胞減少癥第56頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

3毒物鑒定：留取嘔吐物、胃內(nèi)容物、血液與尿液進(jìn)行毒理學(xué)分析（三）治療

1洗胃口服者用1:5000高錳酸鉀液或清水洗胃，后灌入硫酸鈉20～30g導(dǎo)瀉（忌用硫酸鎂），也可灌入20％藥用碳懸液

2拮抗劑使用安易醒,首劑0.2mg靜注，必要時可間隔1分鐘靜注0.1mg,直至總量1mg。

3中樞興奮劑應(yīng)用

對深度昏迷、呼吸抑制者可選用美解眠、可拉明、納絡(luò)酮等，可先靜注后靜滴

4利尿劑應(yīng)用20％甘露醇、速尿等第57頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月5血液凈化對服藥劑量大、昏迷程度深、洗胃不徹底的病例更應(yīng)盡早實施，最好試用活性碳樹脂血液灌流

6對癥處理

常規(guī)吸氧、補液、維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡，呼吸衰竭可氣管插管及機械通氣。注意防治并發(fā)癥如肺部感染、腦水腫、休克等，加強護理與支持治療等第58頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、急性嗎啡類中毒（一）中毒機理種類：阿片、嗎啡、度冷丁、罌粟堿、海洛因、美沙酮、阿弗普丁、可待因等毒理：選擇性作用阿片受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)咳、抑制呼吸、擴張血管、支氣管痙攣、胃腸道和膽道平滑肌痙攣劑量：阿片致死量為1.5～2g；嗎啡中毒量為0.06g，口服致死量約0.3～0.4g，皮下注射致死量0.15～0.2g；可待因中毒量0.2g，致死量0.8g第59頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）診斷

1服毒史

2中毒表現(xiàn)CNS初期興奮，煩躁不安、嘔吐、譫妄等；后期昏迷、呼吸緩慢和不規(guī)則、瞳孔縮?。ㄍ砥谏⒋螅⒀獕合陆?、體溫下降、肌肉松弛、光反射減退或消失。

3毒理鑒定

取胃內(nèi)容物、嘔吐物、血液、尿液做定性、定量分析（三）治療

1洗胃

用2～4％鞣酸液、1:5000高錳酸鉀液、0.5％藥用炭混懸液洗胃，硫酸鎂導(dǎo)瀉。若中毒已超過6h，應(yīng)以生理鹽水高位灌腸第60頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

2拮抗劑使用

(1)納絡(luò)酮(naloxone)：0.4～0.8mg/5～10min靜注，直至呼吸及意識恢復(fù)；

(2)鹽酸烯丙嗎啡(nalorphine)：成人劑量為5～10mgiv，15min后可重復(fù)，總劑量＜40mg3糾正缺氧呼吸困難者可選用呼吸興奮劑，必要時氣管內(nèi)插管機械通氣

4對癥處理補液，維持水、電解質(zhì)平衡，糾正酸中毒。高溫者物理降溫。煩躁不安或驚厥時可少量應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑第61頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月常見的動植物毒中毒亞硝酸鹽類毒蛇咬傷第62頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月一、亞硝酸鹽類中毒

（一）中毒機理來源：進(jìn)食短期腌制的菜類、已腐爛之蔬菜、放置過久的熟蔬菜，飲用苦井水、籠鍋水，誤服亞硝酸鈉，服用過亞硝酸鹽類藥物毒理：氧化劑，使Hb中Fe2+轉(zhuǎn)為Fe3+

，MHb失去攜氧能力致死量：口服亞硝酸鈉最小致死量為1～5g（二）診斷

1中毒史第63頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

2中毒表現(xiàn)

食后10分～數(shù)小時發(fā)病，主要為缺氧表現(xiàn)，如頭痛、頭暈、乏力、心悸、惡心、嘔吐，口唇、甲床、皮膚、粘膜呈紫藍(lán)色或藍(lán)黑色，嚴(yán)重時出現(xiàn)呼吸困難、肺水腫、血壓下降、心律失常、驚厥、昏迷等

3鑒定取血測定MHb

分光光度計測定波長618～630毫微米

目測法取血2ml在空氣中用力振蕩15min，在正常情況下，血紅蛋白與氧結(jié)合成猩紅色，而MHb則無變化(仍保持棕色)，或變化甚少氫化物法取血1ml，加1％氰化鉀(或鈉)溶液數(shù)滴，立即變成鮮紅色則證明第64頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）治療1盡早催吐、洗胃和導(dǎo)瀉2促MHb還原療法：

1％亞甲藍(lán)（美藍(lán)）1～2ml/kg，加于GS液40～60ml，在10～15min靜注，必要時2h后可用等量重復(fù)給藥。劑量不宜過大，美藍(lán)是在RBC內(nèi)通過還原型輔酶Ⅰ脫氫酶作用轉(zhuǎn)化為還原型美藍(lán)，起還原作用，大劑量因未能轉(zhuǎn)化而起氧化作用。

補充大劑量VitC3病情危重者予輸