創(chuàng)傷性休克的基礎與臨床

（優(yōu)選）創(chuàng)傷性休克的基礎與臨床目前一頁\總數(shù)七十八頁\編于四點二．研究歷史

1731：法國學者Henri首先提出

19世紀中期：中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害，導致生命機器的嚴重失調(diào)

19世紀末：強調(diào)血壓在休克發(fā)生發(fā)展中的意義目前二頁\總數(shù)七十八頁\編于四點20世紀40年代：認為是血容量和血管床容量間的矛盾，毛細血管灌流不足，生命細胞運輸系統(tǒng)的停頓。

20世紀70~80年代：體內(nèi)脂質(zhì)介質(zhì)的變化研究發(fā)現(xiàn)脂質(zhì)快速代謝通過花生四烯酸代謝生成多種生物活性物質(zhì)，導致細胞的損害。目前三頁\總數(shù)七十八頁\編于四點近20年：代謝方面：早期過度通氣，呼吸深而快，以代償代酸和循環(huán)混亂；高鉀血癥；代酸；高血糖癥；負氮平衡；

內(nèi)源性阿片肽：β-EP大量釋放，抑制心血管功能，抑制呼吸功能，抑制免疫功能；

氧自由基：生成增多（生成系統(tǒng)激活，損傷系統(tǒng)的再循環(huán)，內(nèi)源性清除系統(tǒng)活力下降）；

核轉錄因子，基因調(diào)控理論，取得一定進展。

近10年藥物治療研究：液體復蘇，輸血，升血壓藥，NAL、TRH、強心藥物，生物膜穩(wěn)定劑抗血小板藥物，體液因子抑制劑，受體阻斷劑。目前四頁\總數(shù)七十八頁\編于四點三．創(chuàng)傷性休克的心血管功能障礙

包括：心臟功能降低；微循環(huán)障礙；血液流變學障礙。

目前五頁\總數(shù)七十八頁\編于四點㈠心功能障礙

1．心肌代謝變化對收縮蛋白的影響

心肌能量主要來源于脂肪酸的代謝，缺血缺氧后ATP生成不足，導致粗細肌絲間的滑行障礙，不但可造成心肌收縮性能降低，并且可導致心肌舒張不全，從而影響心臟泵血功能。目前六頁\總數(shù)七十八頁\編于四點2．細胞內(nèi)酸中毒導致鈣敏感性下降

心肌細胞內(nèi)PH值下降或酸中毒，肌鈣蛋白TnC與Ca++的結合力顯著下降，影響TnC與Ca++的敏感性，對心肌產(chǎn)生直接抑制作用。目前七頁\總數(shù)七十八頁\編于四點3．心肌細胞鈣穩(wěn)定改變

心肌細胞出現(xiàn)鈣超載，超載鈣離子可以：①激活蛋白水解酶，破壞心肌細胞收縮成分，降低對Ca++的敏感性；②激活磷脂酶，破壞生物膜的雙層結構，增加膜性結構的通透性；③激活黃嘌呤氧化酶產(chǎn)生氧自由基，啟動脂質(zhì)過氧化反應；④抑制Na+-K+-ATP酶，使離子泵失效；⑤超載鈣離子可導致線粒體能量代謝障礙。目前八頁\總數(shù)七十八頁\編于四點4．腎上腺素能受體的失敏

休克時AR的失敏包括：受體數(shù)目減少或下調(diào)；受體親和力下降；AR與AC（腺苷酸環(huán)化酶）偶聯(lián)障礙，或酶本身受抑制。目前九頁\總數(shù)七十八頁\編于四點㈡微循環(huán)障礙1．微循環(huán)最新定義：直接參與組織細胞的物質(zhì)、信息和能量傳遞的血液、淋巴液和組織液的流動。包括三種體液循環(huán)系統(tǒng)：血液微循環(huán)；淋巴微循環(huán)；組織液微循環(huán)或超微循環(huán)。目前十頁\總數(shù)七十八頁\編于四點2．休克不同時期微循環(huán)變化特征： 目前十一頁\總數(shù)七十八頁\編于四點3．粘附分子與微循環(huán)

休克時白細胞和內(nèi)皮細胞粘附力的增加會帶來白細胞附壁滾動、粘著以及嵌塞毛細血管，使循環(huán)阻力增加。粘附分子主要有三個家族：整合蛋白家族；選擇蛋白家族；免疫球蛋白家族。目前十二頁\總數(shù)七十八頁\編于四點整合蛋白家族：介導細胞—細胞間和細胞—細胞外基質(zhì)間的相互作用；

選擇蛋白家族：

L-選擇蛋白：參與白細胞—血管內(nèi)皮細胞之間的粘附

E-選擇蛋白：是中性粒細胞與炎癥部位的血管內(nèi)皮細胞發(fā)生粘附的特異性粘附分子。

P-選擇蛋白：介導血小板或內(nèi)皮細胞與中性粒細胞或單核細胞間的粘附反應。

免疫球蛋白家族：介導細胞與細胞間粘附，在胚脂發(fā)育過程中起重要作用。目前十三頁\總數(shù)七十八頁\編于四點4．血管內(nèi)皮細胞與微循環(huán)

微血管內(nèi)皮細胞分三類：連續(xù)內(nèi)皮細胞；有窗內(nèi)皮細胞；有洞內(nèi)皮細胞。通過合成和釋放多種血管活性物質(zhì)，如NO、前列環(huán)素（PGI2）、ET等，調(diào)節(jié)血管口徑、組織血流量、血管壁通透性、凝血和抗凝血之間的平衡，同時維持血管壁的正常結構和完整。目前十四頁\總數(shù)七十八頁\編于四點㈢血液流變學改變

主要表現(xiàn)為血粘度升高，血流減慢，紅細胞聚集，血小板和白細胞嵌塞。目前十五頁\總數(shù)七十八頁\編于四點主要原因：1．紅細胞比容增高：大量失血失液；CaP通透性增高，液體外滲；2．紅細胞變形性降低：紅細胞膜的流動性降低，紅細胞內(nèi)粘度升高；3．紅細胞聚集性增高：血液濃縮，比容增加，血流緩慢；4．白細胞粘附：導致CaP．嵌塞，影響微循環(huán)灌流；5．血小板聚集：可啟動凝血系統(tǒng)誘發(fā)凝血，甚至DIC。目前十六頁\總數(shù)七十八頁\編于四點四．創(chuàng)傷性休克時神經(jīng)內(nèi)分泌反應

㈠丘腦下部—垂體—腎上腺軸反應

丘腦下部：促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素目前十七頁\總數(shù)七十八頁\編于四點促甲狀腺素釋放激素

促生長激素釋放激素

垂體：促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）

抗利尿激素（ADH）

腎上腺髓質(zhì)：兒茶酚胺物質(zhì)：腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺等

腎上皮質(zhì)：糖皮質(zhì)激素：調(diào)節(jié)糖、蛋白、脂肪代謝

鹽皮質(zhì)激素：調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡目前十八頁\總數(shù)七十八頁\編于四點㈡心血管系統(tǒng)的內(nèi)分泌反應

心鈉素（Cardionatrin）[心房利鈉因子或多肽]目前十九頁\總數(shù)七十八頁\編于四點分布：心肌組織、肺和腦。心房含量最高，右房＞左房。

作用：

1.利尿作用：目前已知的最強大的利鈉利尿劑

2.抑制腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)：主要與抑制腎小球旁細胞分泌腎素有關

3.較強的血管舒張作用：最強：主動脈及頸動脈，其次：腸系膜和靜脈目前二十頁\總數(shù)七十八頁\編于四點降鈣素基因相關肽（CalcitoninGeneRelatedPeptide，CGRP）

分布：神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)和肺組織。作用：體內(nèi)最強的擴血管物質(zhì)，增加冠脈流量，同時具有正性肌力作用和正性變時作用。

臨床意義：早期應用可以明顯改善休克所致的心功能降低，增加心肌收縮力和心臟排血量，其效果優(yōu)于多巴胺。

目前二十一頁\總數(shù)七十八頁\編于四點血管活性腸肽（VasoactiveIntestinalPeptide,VIP）分布：中樞神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸道作用：內(nèi)源性血管舒張劑，降低外周阻力，主要降低舒張壓。還可以增加心率，增加心肌收縮力和增加血管通透性。臨床意義：休克早期，代償意義：舒張心腦血管，增加血流量，增加心肌收縮力。休克晚期，失代償意義：強烈舒張內(nèi)臟血管，增加CaP，通透性，可使血壓進行性下降，引起腸道的再灌注損傷。目前二十二頁\總數(shù)七十八頁\編于四點內(nèi)源性阿片肽（EndogenousOpioidPeptidesEOP）

EOP作用：抑制心血管功能，抑制呼吸，抑制免疫功能

介導：阿片受體（μ、δ、κ、θ、ε、λ）與創(chuàng)傷性休克有關的μ、δ、κ-OR目前二十三頁\總數(shù)七十八頁\編于四點五．休克細胞因子在創(chuàng)傷休克發(fā)病中的作用

細胞因子（cytokines）：包括淋巴因子和單核因子等數(shù)十種由免疫效應細胞及相關細胞產(chǎn)生的細胞調(diào)節(jié)蛋白。

共同特性：

1.一種細胞可以產(chǎn)生多種細胞因子，一種細胞因子可由多種細胞產(chǎn)生。

2.分子量低，含量微，效力很強。

3.經(jīng)刺激后迅速合成并釋放。目前二十四頁\總數(shù)七十八頁\編于四點4.大多通過自分泌或旁分泌的方式短暫地產(chǎn)生并在局部發(fā)揮作用。作用強弱主要取決于靶細胞的局部細胞因子濃度，血中含量多少并不重要。

5.一種細胞因子有多種生物活性，多種細胞因子又可具有相同的生物活性。

6.不同的細胞因子之間形成網(wǎng)絡，相互調(diào)節(jié)和發(fā)揮效應。目前二十五頁\總數(shù)七十八頁\編于四點按其對炎癥反應的影響分類：抗炎細胞因子，致炎細胞因子。

作用結果：可能有利于機體，也可能造成損害；細胞因子之間既可相互抑制，也可能起協(xié)同作用。

休克狀態(tài)下：創(chuàng)傷休克后各種細胞因子的產(chǎn)生具有一定的秩序，TNF升高在先，IL緊跟其后。多數(shù)細胞因子的產(chǎn)生是增加的。目前二十六頁\總數(shù)七十八頁\編于四點腫瘤壞死因子（TumorNecrosisFactor,TNF）

時相研究：創(chuàng)傷休克早期血管TNF含量明顯上升。

休克中的作用：

1.參與組織細胞損傷

2.參與DIC形成

3.參與創(chuàng)傷后的高代謝

4.參與抗感染，引起炎癥反應目前二十七頁\總數(shù)七十八頁\編于四點臨床意義：純化TNF抗體的應用。（升高休克動物血壓，提高Kupffer細胞的抗原提呈功能，抑制白細胞粘附；改善細胞代謝功能；提高感染抵抗力及減輕腸道細菌易位，明顯提高動物成活率）。目前二十八頁\總數(shù)七十八頁\編于四點白細胞介素（InterLeukin,IL）

定義：聯(lián)系白細胞間相互作用，調(diào)節(jié)白細胞活性的因子，共18種。

分類：致炎或親炎白細胞介素：如IL-1、IL-8

抗炎白細胞介素：如IL-4，6，10，13

休克的作用：

1.影響能量代謝

2.抗自由基損傷

3.促進前列腺素的釋放

4.介導免疫抑制作用

5.減輕腸源性感染目前二十九頁\總數(shù)七十八頁\編于四點血小板活化因子（PlateletActivatingFactor,PAF）

時相研究：創(chuàng)傷或失血性休克后5~10分鐘即有明顯升高，30~60分鐘達到峰值，此后呈平緩升高或略有降低，其水平與創(chuàng)傷的程度呈正相關。

休克中的作用：

1.引起血小板的強烈聚集和脫顆粒釋放出組織胺與5-HT。

2.促進各形核白細胞的趨化活性及抗菌能力。

3.引起嗜酸粒細胞在肺內(nèi)的選擇性聚集和扣壓。

4.抑制淋巴細胞增殖，加強和參與NK細胞的細胞毒作用。

5.對心血管、肺、肝、腎功能的直接損害。目前三十頁\總數(shù)七十八頁\編于四點臨床意義：PAF受體拮抗劑：①PAF結構相關的非限制性拮抗劑②PAF結構相關的限制性拮抗劑③合成拮抗劑④天然的PAF拮抗劑（銀杏葉提取物）苦銀杏內(nèi)酯可用于創(chuàng)傷治療。目前三十一頁\總數(shù)七十八頁\編于四點六．OFR、PLA2、ET、NO

與創(chuàng)傷休克目前三十二頁\總數(shù)七十八頁\編于四點氧自由基（OxygenFreeRadicals）

特點：

1.休克時自由基產(chǎn)生明顯增加

2.均發(fā)生脂質(zhì)過氧化損傷

3.亞細胞的損傷早于細胞和組織

4.自由基增多還伴隨組織細胞代謝的紊亂和器官功能結構的改變

5.與休克的最終轉歸有密切聯(lián)系目前三十三頁\總數(shù)七十八頁\編于四點磷脂酶A2(PhospholipaseA2)

特點：

1.是休克的重要介質(zhì)，是循環(huán)衰竭因子

2.促進粘附蛋白分子的表達及炎癥介質(zhì)的釋放

3.PLA2在SIRS-MODS-MSOF炎癥瀑布反應中處于中心位置，起重要作用

4.PLA2抑制劑已成為很有前途的抗休克藥物

5.與休克的最終轉歸有密切聯(lián)系目前三十四頁\總數(shù)七十八頁\編于四點內(nèi)皮素（EndothelinET）

特點：

1.具有強烈耐久的縮血管反應（血管緊張素Ⅱ-10倍，去甲腎上腺素-100倍）

2.血管平滑肌細胞是其作用的最主要細胞

3.全身所有的血管平滑肌細胞均有內(nèi)皮素受體（ETR）

4.組織缺血缺氧都可刺激ET的表達和釋放，收縮動脈和靜脈，降低微循環(huán)的血流量，導致組織、器官功能障礙目前三十五頁\總數(shù)七十八頁\編于四點一氧化氮(NitricOxideNO)

特點：

1.作用復雜，極具多樣性

2.休克時NO產(chǎn)生過多是低血壓、低外周阻力和血管低反應性的主要原因

3.NO對胃腸、肝臟具有保護作用目前三十六頁\總數(shù)七十八頁\編于四點ET、NO、PGI2相互作用：

ET-1促進NO、PGI2合成和釋放，NO、PGI2抑制ET-1的合成和釋放，并拮抗ET-1的生物學作用。目前三十七頁\總數(shù)七十八頁\編于四點七．創(chuàng)傷性休克的復蘇目前三十八頁\總數(shù)七十八頁\編于四點㈠液體容量復蘇

目的：恢復有效的循環(huán)血容量，疏通微循環(huán)，糾正體內(nèi)各液體間隙交換的紊亂，為生命器官及組織充分的供氧創(chuàng)造必要的條件。

原則：三階段方案目前三十九頁\總數(shù)七十八頁\編于四點第一階段：活動性出血期（從受傷到手術止血，約8小時）

主要特點：急性失血/失液治療原則：主張用平衡鹽液和濃縮紅細胞復蘇，比例2.5:1，不主張用高滲鹽溶液、全血及過多的膠體溶液復蘇。高滲鹽液：增加有效血容量，升高血壓是以組織間液、細胞內(nèi)液降低為代價，對組織細胞代謝不利。全血及膠體溶液：不主張早期用是為了防止一些小分子量蛋白質(zhì)在第二階段進入組織間隙，引起過多的血管外液體扣押，同時對后期恢復不利。葡萄糖液：交感神經(jīng)系統(tǒng)強烈興奮，血糖水平不低，可不給。目前四十頁\總數(shù)七十八頁\編于四點第二階段：強制性血管外液體扣押期（歷時1~3天）主要特點：全身CaP．通透性增加，大量血管內(nèi)液體進入組織間隙，出現(xiàn)全身水腫，體重增加。治療原則：在心、肺功能耐受情況下，積極復蘇，維持機體有足夠的有效循環(huán)血量。不主張輸注過多的膠體溶液，特別是白蛋白；不主張大量用利尿劑，出現(xiàn)少尿無尿關鍵是補充有效循環(huán)血量。目前四十一頁\總數(shù)七十八頁\編于四點第三階段：血管再充盈期主要特點：機體功能逐漸恢復，大量組織間液回流入血管內(nèi)。治療原則：減慢輸液速度，減少輸液量，在心肺功能監(jiān)護下使用利尿劑。目前四十二頁\總數(shù)七十八頁\編于四點即刻復蘇（ImmediatelyResuscitation）

創(chuàng)傷休克低血壓，應立即進行液體復蘇，使用血管活性物質(zhì)，盡快提升血壓——傳統(tǒng)觀點

㈡休克早期液體復蘇時間目前四十三頁\總數(shù)七十八頁\編于四點延遲復蘇（DelayedResuscitation）對創(chuàng)傷失血性休克，特別是有活動性出血的休克病人，不主張快速給予大量的液體進行復蘇，而主張在到達手術室徹底止血前，應給予少量的平衡鹽液維持機體基本需要，在手術徹底處理后再進行大量復蘇。

效果比較：IR組309例，到達手術室前平均輸液2478ml，DR組289例，平均輸液375ml，到達手術室時血壓基本相同，DR組各項實驗室檢查指標、術后并發(fā)癥及患者的死亡率較IR組為優(yōu)。目前四十四頁\總數(shù)七十八頁\編于四點㈢創(chuàng)傷休克超常值復蘇

超常值復蘇標準：

CI＞4.5L/(min·m2)

DO2＞600ml/(min·m2)

VO2＞170ml/(min·m2)

心臟指數(shù)CI：

正常范圍：2.6~4.0L/(min·m2)目前四十五頁\總數(shù)七十八頁\編于四點氧供DO2：

是單位時間內(nèi)運輸?shù)浇M織的氧總量，是CO與氧含量（CaO2）的乘積。

DO2=CO×CaO2×10

CaO2=1.38×Hb×SaO2＋PaO2×0.0031

DO2=CO×Hb×1.38×SaO2

正常范圍：600ml/(min·m2)

氧耗VO2：

機體實際耗氧量

VO2=CO×Hb×1.38×(SaO2－SvO2)

正常范圍：250ml/(min·m2)目前四十六頁\總數(shù)七十八頁\編于四點常用的提高DO2、VO2的方法：

①充分擴容，提高有效循環(huán)血量

②使用正性肌力藥物（多巴胺、多巴酚丁胺）

③應用血管收縮劑（腎上腺素、NE、苯腎上腺素）

④改善通氣，維持動脈血氧飽和度目前四十七頁\總數(shù)七十八頁\編于四點㈣幾種常用的復蘇液

1．電解質(zhì)液：等滲氯化鈉、葡萄糖鹽水、平衡鹽液

一般急救復蘇時不宜超過1500ml~2000ml

2．膠體液：血液制品（白蛋白、血漿等）、中低分子右旋糖酐、羥乙基淀粉目前四十八頁\總數(shù)七十八頁\編于四點中分子右旋糖酐：輸入1000ml可擴充血容量800ml，保持血容量效果佳。低分子右旋糖酐：降低血粘度，減少紅細胞聚集，有利于疏通微循環(huán)。注意：警惕過敏體質(zhì)，輸注前先抽血查血型及配血，影響凝血功能，腎功能不全者慎用。羥乙基淀粉：擴容作用持續(xù)24~36h，無毒無抗原性，無凝血障礙。目前四十九頁\總數(shù)七十八頁\編于四點3．高滲鹽液右旋糖酐：①迅速擴充血容量；②增強心肌收縮力，改善心功能（Na+—Ca++交換）；③擴張毛細血管，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；④產(chǎn)生高滲—肺—迷走神經(jīng)反射效應目前五十頁\總數(shù)七十八頁\編于四點㈤輸血及血液代用品

輸血：提倡成分輸血，需要什么、缺什么，輸什么成分。

血液代用品：

①人工血紅蛋白的合成

②全氟碳代血液

③以天然血紅蛋白為基礎的血紅蛋白溶液目前五十一頁\總數(shù)七十八頁\編于四點八．創(chuàng)傷性休克的藥物治療目前五十二頁\總數(shù)七十八頁\編于四點㈠加強心肌收縮力的藥物

多巴胺（dopamine,DA）：

適合于各種休克病理狀態(tài)：

1~10μg/kg·min，一般＜5μg/kg·min低劑量使用擴血管、利尿、防治腎衰及腸源性易位，增加CO，＞20μg/kg·min，α受體激動，血壓上升，爭取搶救時間目前五十三頁\總數(shù)七十八頁\編于四點多巴酚丁胺(dobutamine)常用劑量為250mg，稀釋后以2.5~10μg/kg·min速度靜滴，根據(jù)情況調(diào)整，以不超過40μg/kg·min為宜。房顫、室顫及室性心律不齊者禁用。目前五十四頁\總數(shù)七十八頁\編于四點異丙腎上腺素（isoprenaline）使用前必須充分擴容，心臟創(chuàng)傷并發(fā)心源性休克、甲亢、心肌炎病人慎用。0.5~1mg加入500ml糖鹽水，以0.5~2μg/kg·min速度靜滴，使SBP維持在12kPa，脈壓2.67kPa以上，心率在120bpm以下，尿量增加，癥狀改善為宜，心率過快或心律失常應停藥。目前五十五頁\總數(shù)七十八頁\編于四點納洛酮（naloxne）首次2mg，繼以2mg/h的速度靜滴若干小時，務使SBP升至10.7~13.3kPa為宜。

強心苷：創(chuàng)傷性休克時出現(xiàn)心力衰竭癥狀時使用，速效類。目前五十六頁\總數(shù)七十八頁\編于四點氨力農(nóng)（amrinone）磷酸二酯酶抑制劑，應用多巴胺療效不佳者改用氨力農(nóng)可能有效。給藥后MAP下降，必須在充分擴容的基礎上使用，給藥后2~3小時起效，易與升壓藥合用。目前五十七頁\總數(shù)七十八頁\編于四點㈡擴血管藥物

山莨菪堿（anisodamine,654-2）①穩(wěn)定生物膜、細胞保護作用②Ca++拮抗作用③擴張外周血管，解除微血管痙攣，增加血流速度，改善微循環(huán)④改善休克時血液流變學及血流動力學⑤抑制內(nèi)毒素與細胞和組織的結合目前五十八頁\總數(shù)七十八頁\編于四點休克早期0.5mg/kg（成人20mg/kg），休克晚期1mg/kg654-2；用葡萄糖或生理鹽水稀釋后靜注或200ml稀釋后靜滴，每15~30分鐘重復一次。根據(jù)病情進程情況，決定給藥次數(shù)，如休克好轉，可延長給藥間隔時間，逐漸停藥。目前五十九頁\總數(shù)七十八頁\編于四點㈢縮血管藥物

間羥胺（metaraminol）α-腎上腺素受體激動劑，重酒石酸間羥胺肌肉注射10~20mg/次，0.5~2h1次；靜滴10~40mg以5%GS或NS稀釋后緩慢靜滴，根據(jù)病情調(diào)整劑量及滴速。目前六十頁\總數(shù)七十八頁\編于四點去甲腎上腺素（noradrenaline）重酒石酸去甲腎上腺素2mg（相當于NE1mg）+5%GS500ml靜滴，每分鐘滴入1~2ml，即每分鐘0.004~0.008mg為宜，注意應逐漸緩慢停藥。目前六十一頁\總數(shù)七十八頁\編于四點腎上腺素（adrenaline）0.5~1mg皮下或深部肌肉注射，緊急時可用0.5~1mg以50%GS20ml稀釋后在5~10分鐘內(nèi)緩慢推注，或4mg+5%GS500ml靜滴。目前六十二頁\總數(shù)七十八頁\編于四點增血壓素（angiotensinamide）1~1.25mg+5%GS(NS)500ml靜滴，滴速3~10μg/min，根據(jù)血壓調(diào)整劑量。宜逐漸減量，在擴容的基礎上單獨滴注，不能與血液血漿混合滴注（被血液中的肽酶水解失效）目前六十三頁\總數(shù)七十八頁\編于四點㈣生物膜穩(wěn)定藥

糖皮質(zhì)激素

原則：

①早期使用，越早越好（休克后4h內(nèi)）

②大劑量短療程，小劑量無抗休克作用

甲基強的松龍（methylprednisolone），每次30mg/kg，成人1g

地塞米松：每次4~6mg/kg，成人200mg靜滴，q6h~q4h，療程一般不超過72h。

③伍用對細菌敏感的足量的抗菌藥物

④注意休克的綜合治療

PLA2抑制劑（氯喹、氯丙嗪、布洛芬、激素等），缺乏特異性。目前六十四頁\總數(shù)七十八頁\編于四點㈤改善血流動力學疏通微循環(huán)的藥物

右旋糖酐：休克初期療效較好

布洛芬（抗血小板藥物）：預防效果較好，治療效果不佳目前六十五頁\總數(shù)七十八頁\編于四點㈥代謝性藥物

三磷酸腺苷—氯化鎂（ATP—MgCl2）

治療作用：

①為休克處于ATP耗竭狀態(tài)的生命細胞提供能量

②穩(wěn)定生物膜結構

③擴張外周血管，改善微循環(huán)

④改善心肌功能

⑤增強免疫功能

50~100μmol/kg，充分擴容的基礎上給藥，給藥速度控制在不引起明顯低血壓為宜。

GIK、FDP、DBcAMP目前六十六頁\總數(shù)七十八頁\編于四點㈦其他

鈣通道阻滯藥：硝苯吡啶，尼莫地平等

抗休克中藥：人參、丹參、川芎、三七、虎杖、枳實

抗體類：PAF受體拮抗劑、細胞因子拮抗劑、內(nèi)毒素拮抗劑，作用繁雜

抗氧自由基藥物：SOD、VE、VC、別嘌呤醇等

NO合成底物及NOS抑制劑，亞甲藍（鳥苷酸環(huán)化酶抑制劑）目前六十七頁\總數(shù)七十八頁\編于四點九．創(chuàng)傷性休克與感染目前六十八頁\總數(shù)七十八頁\編于四點外源性感染：創(chuàng)面、人工管道——G+菌為主

內(nèi)源性感染：胃腸、泌尿、呼吸道——G-菌為主

腸道是主要的內(nèi)源性感染源（體內(nèi)最大的“貯菌所”、“內(nèi)毒素庫”）致病菌：大腸桿菌、變形桿菌、腸球菌、綠膿桿菌、葡萄球菌、鏈球菌、白色念珠菌感染發(fā)生途徑：目前六十九頁\總數(shù)七十八頁\編于四點腸源性感染發(fā)生機制：

①腸粘膜機械性屏障的損害

②腸道正常菌群的失調(diào)

③全身與局部免疫功能下降目前七十頁\總數(shù)七十八頁\編于四點腸源性感染的發(fā)病過程：①腸道細菌侵入腸系膜LN，形成“亞臨床型感染”；②腸道細菌突破腸系膜LN的局部防御屏障，侵入肝、脾等內(nèi)臟中，形成“無菌性感染”；③腸道細菌進一步突破體內(nèi)肝、脾等單核、巨噬細胞系統(tǒng)，進行性侵入血循環(huán)，形成致死性腸源性感染。目前七十一頁\總數(shù)七十八頁\編于四點內(nèi)毒素易位及作用：

在誘發(fā)創(chuàng)傷性休克后MODS的感染因子中，內(nèi)毒素的作用比細菌更重要。

①創(chuàng)傷后內(nèi)毒素血癥的發(fā)生早于和高于菌血癥

②MODS病人和動物血漿內(nèi)毒素水平高于未發(fā)生MODS者

③創(chuàng)傷后雖僅發(fā)生一過性內(nèi)毒素血癥，但內(nèi)毒素可大量聚集在組織內(nèi)，并且創(chuàng)傷和休克本身可增加內(nèi)毒素的作