腦血管疾病腦梗塞分型治療文檔

腦血管疾病腦梗塞分型治療文檔第1頁/共57頁

一、腦血管疾病的危險因素：1、高血壓、2、心臟病、3、糖尿病4、血脂異常5、吸煙、飲酒6、頸動脈狹窄。與腦血管疾病相關(guān)的有心血管、高血壓、糖尿病、腎前性腎功能衰竭、呼吸衰竭、心肺復(fù)蘇、心力衰竭，要求醫(yī)生既要有腦病專科的知識，又要有重癥搶救的能力。二、腦血管的調(diào)節(jié)：大腦占人體的2%--3%，但腦血流量為800—1000ml,占每搏輸出量的20%，葡萄糖、氧占全身供應(yīng)的20-25%，腦組織不儲存葡萄糖和氧，供血中斷2min,腦電活動停止，5min腦組織不可逆。所以，時間就是生命，時間就是腦細(xì)胞。就是要搶時間、短期內(nèi)就近治療。三、腦血流的自動調(diào)節(jié)；腦灌注與血壓的影響:當(dāng)血壓在60—160mmHg之間，血管平滑肌可隨血壓的變化相應(yīng)的收縮和舒展。血壓下降血管收縮，血壓升高血管舒展。當(dāng)血壓低于60mmHg時，腦動脈收縮達(dá)到最大限度；血壓大于160mmHg時，血管的舒展達(dá)到最大限度，反而出現(xiàn)腦血管的痙攣，失去調(diào)節(jié)作用。要積極干預(yù)血壓，1小時內(nèi)血壓降低不超過25%為宜。合理降壓在后面講。第2頁/共57頁第3頁/共57頁

十二對腦神經(jīng)分布除1嗅神經(jīng)2、視神經(jīng)不通過腦干外其余10對腦神經(jīng)分別分布于腦橋2對（動眼神經(jīng)滑車神經(jīng)、）中腦4對（三叉、外展、面神經(jīng)、聽神經(jīng)）延髓4對（舌、咽、副神經(jīng)、舌下神經(jīng)）。以2、4、4分布。根據(jù)檢查動眼神經(jīng)、外展神經(jīng)、咽喉反射是否存在球麻痹（飲水嗆咳、聲音沙啞、構(gòu)音障礙、咽喉反射消失）診斷腦干病變。第4頁/共57頁腦脊液的循環(huán)

側(cè)腦室腦室脈絡(luò)叢和四腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生腦脊液，每天約350ml-500ml，腦室儲留150ml,每天置換3-4次。途徑:側(cè)腦室—室間孔三腦室—中腦導(dǎo)水管---四腦室---正中孔---腦表面---蛛網(wǎng)膜顆粒----靜脈---心臟----排除體外。第5頁/共57頁第6頁/共57頁第7頁/共57頁腦血管供血大腦中動脈（供應(yīng)顳葉、大腦深部基底節(jié)區(qū)內(nèi)囊、丘腦和深穿支血液）大腦前動脈（供應(yīng)額葉的血液）大腦后動脈（枕葉的血液）鎖骨下動脈→椎-基底動脈系統(tǒng)，供應(yīng)腦干和小腦血液

第8頁/共57頁第9頁/共57頁第10頁/共57頁第11頁/共57頁第12頁/共57頁二.腦血管病概述:

1.定義：腦血管病(CVD)是指由于各種腦血管病變所引起的腦部病變。腦卒中（stroke)是指急性起病、迅速出現(xiàn)局限性或彌漫性腦功能缺失征象的腦血管性臨床事件。

2.分類：①短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）②腦梗死③腦靜脈系統(tǒng)血栓形成第13頁/共57頁二短暫性腦缺血發(fā)作

(Transientischemieattack，TIA)

第14頁/共57頁【病因及發(fā)病機制】

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TIA的病因尚不完全清楚。其發(fā)病與動脈粥樣硬化、動脈狹窄、心臟病、血液成分改變及血流動力學(xué)變化等多種病因及多種途徑有關(guān)。常見病因如下:

第16頁/共57頁微栓塞血液成分、血流動力學(xué)改變腦血管痙攣其他如腦實質(zhì)內(nèi)的血管炎或小灶出血、腦外盜血綜合征和頸椎病所致的椎動脈受壓第17頁/共57頁【臨床表現(xiàn)】

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1.TIA好發(fā)于中老年人(50～70歲)，男性多于女性。發(fā)病突然，迅速出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能或視網(wǎng)膜功能障礙，多于5分鐘左右達(dá)到高峰，持續(xù)時間短，恢復(fù)快，不留后遺癥狀，可反復(fù)發(fā)作，每次發(fā)作的癥狀相對較恒定；通常表現(xiàn)為癥狀僅持續(xù)數(shù)秒鐘即消失的閃擊樣發(fā)作。常有高血壓、糖尿病、心臟病和高脂血癥病史。

第19頁/共57頁2.頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA的表現(xiàn)

對側(cè)單肢無力或輕偏癱，可伴有對側(cè)面部輕癱，系大腦中動脈供血區(qū)或大腦中動脈與大腦前動脈皮層支的分水嶺區(qū)缺血的表現(xiàn)。

第20頁/共57頁3.椎-基底動脈系統(tǒng)TIA的表現(xiàn)

(1)常見癥狀：眩暈、平衡失調(diào)，大多數(shù)不伴有耳鳴，為腦干前庭系缺血表現(xiàn)；少數(shù)可伴耳鳴，系內(nèi)聽動脈缺血致內(nèi)耳受累。

第21頁/共57頁(2)特征性癥狀：

①跌倒發(fā)作(dropattack)：表現(xiàn)患者轉(zhuǎn)頭或仰頭時，下肢突然失去張力而跌倒，無意識喪失，?？珊芸熳孕姓酒穑幌迪虏磕X干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血所致；第22頁/共57頁②短暫性全面性遺忘癥(transientglobalamnesia，TGA)：發(fā)作時出現(xiàn)短時間記憶喪失，病人對此有自知力，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘；發(fā)作時對時間、地點定向障礙，但談話、書寫和計算能力保持；是大腦后動脈顳支缺血累及邊緣系統(tǒng)的顳葉海馬、海馬旁回和穹隆所致；第23頁/共57頁③雙眼視力障礙發(fā)作：因雙側(cè)大腦后動脈距狀支缺血而致枕葉視皮層受累，引起暫時性皮質(zhì)盲。

第24頁/共57頁【輔助檢查】

第25頁/共57頁TCD,頸超ECG，超聲心動圖。CT血糖，血脂血流變第26頁/共57頁【診斷及鑒別診斷】

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1.絕大多數(shù)TIA病人就診時癥狀巳消失，故其診時主要依靠病史。典型臨床表現(xiàn)是反復(fù)發(fā)作性、局灶性、一過性神經(jīng)功能缺失，一般不超過一小時，24小時內(nèi)完全恢復(fù)。第28頁/共57頁2.需與以下疾病鑒別

(1)部分性癲癇：(2)梅尼埃病(Ménieredisease)：(3)心臟疾?。喊?斯(Adams-Stokes)第29頁/共57頁

【治療】第30頁/共57頁

治療的目的是消除病因、減少及預(yù)防復(fù)發(fā)、

保護腦功能。

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1.病因治療對有明確病因者應(yīng)盡可能針對病因治療，如高血壓病人應(yīng)控制高血壓，使Bp<140/90mmHg，糖尿病病人伴高血壓者血壓宜控制在更低水平(Bp<130／85mmHg)；有效地控制糖尿病、高脂血癥(使膽固醇<6.0mmoL／L，LDL<2.6mmol／L)、血液系統(tǒng)疾病、心律失常等也很重要。第32頁/共57頁2.預(yù)防性藥物治療

(1)抗血小板聚集劑：可減少微栓子發(fā)生，減少TIA復(fù)發(fā)。可選用阿司匹林(ASA)50～325mg／d，抵克力得(Ticlopidine)125～250mg，1～2次／d，或波力維(Clopidogre)，75mg／d，可單獨應(yīng)用或與潘生丁、雙嘧達(dá)莫(Dipyridamole)聯(lián)合應(yīng)用。這些藥物宜長期服用，治療期間應(yīng)監(jiān)測臨床療效和不良反應(yīng)，Ticlopidine副作用如皮炎和腹瀉較阿司匹林多，特別是白細(xì)胞減少較重，在治療的前3個月應(yīng)定期檢查白細(xì)胞計數(shù).第33頁/共57頁

(2)抗凝藥物

對頻繁發(fā)作的TIA，特別是頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA較抗血小板藥物效果好；對漸進(jìn)性、反復(fù)發(fā)作和一過性黑蒙的TIA可起預(yù)防卒中的作用。可用肝素100mg加入5%葡萄糖或0.85%生理鹽水500ml內(nèi)，以每分鐘10～20滴的滴速靜脈滴注；或選用低分子肝素5000IU，2次／d，腹壁皮下注射，較安全。也可選擇華法林(芐丙酮香豆素鈉)2～4mg／d，口服。抗凝療法的確切療效還有待進(jìn)一步評估。第34頁/共57頁

(3)其他包括中醫(yī)中藥，如丹參、川芎、紅花、水蛭等單方或復(fù)方制劑，以及血管擴張藥(如脈栓通或煙酸占替諾靜脈滴注，罌粟堿口服)、擴容藥物(如低分子右旋糖酐)。第35頁/共57頁

3.腦保護治療

對頻繁發(fā)作的TIA，神經(jīng)影像學(xué)檢查顯示有缺血或腦梗死病灶者，可給予鈣拮抗劑(如尼莫地平、西比靈、奧力?？?腦保護治療。第36頁/共57頁

預(yù)后

未經(jīng)治療或治療無效的病例，約1／3發(fā)展為腦梗死，1／3繼續(xù)發(fā)作，1／3可自行緩解。第37頁/共57頁三腦梗死(cerebralinfarction，CI)第38頁/共57頁

1.定義:腦梗死是指由于腦部血液供應(yīng)障礙、缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化。第39頁/共57頁第40頁/共57頁

2.腦梗塞的病理生理變化:急性缺血性卒中是一個復(fù)雜的病理生理過程。腦動脈閉塞所致的缺血中心區(qū)，缺血腦組織會迅速產(chǎn)生不可逆損傷，而缺血中心區(qū)周圍的腦組織為可逆性腦損傷。Astrup將這一區(qū)域定義為缺血半暗帶，最初的概念是缺血后喪失電活動，但能維持膜電位和跨膜離子電位的腦組織。廣義的半暗帶是通過治療干預(yù)仍有可能挽救的潛在的可逆性缺血腦組織。確定半暗帶的指標(biāo)有：（1）局部腦血流量(rCBF)：rCBF<20ml／100g，min神經(jīng)細(xì)胞之間信號傳遞停止，細(xì)胞有氧代謝降低，泵功能抑制，神經(jīng)細(xì)胞去極化，無氧酵解產(chǎn)物乳酸增多。血流低于10ml/100g’min，ATP合成停止，泵衰竭，組織壞死。（2）乳酸(1ac)增多：乳酸是人類腦組織缺血性損傷的標(biāo)志物。(3)DWI﹥PWI的區(qū)域為半暗帶。(4)PET范圍大于MRI病灶的部分為半暗帶。臨床上只能根據(jù)rCBF水平功能影像學(xué)改變和能量代謝變化確定半暗帶的存在與否。第41頁/共57頁

目前認(rèn)為半暗帶和梗死之間沒有一個明確的界限，而半暗帶并非處于靜止?fàn)顟B(tài)，而是在時間和空間上呈動態(tài)變化的過程。腦缺血所引發(fā)的一系列級聯(lián)反應(yīng)和多種極其復(fù)雜的病理機制介導(dǎo)半暗帶以潛在可逆性缺血逐漸向不可逆腦損傷進(jìn)展。隨著缺血時間的延長，腦血流量進(jìn)一步減少，能量代謝逐漸衰竭，導(dǎo)致酸中毒和細(xì)胞膜的去極化，鈣離子通過電壓門控鈣通道內(nèi)流，同時伴有谷氨酸的釋放，谷氨酸多種受體介導(dǎo)的鈣通道，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子進(jìn)一步升高，最終使半暗帶缺血損傷成為不可逆，任何治療不再有效。因此，缺血半暗帶變?yōu)椴豢赡鎿p傷腦組織的時間界限就是“治療時間窗”。

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3.診斷：（1）明確是否是腦梗死：頭顱CT和/或MRI可確診。（2）鑒別診斷：區(qū)別于腦腫瘤、暈厥、癲癇、慢性硬膜下血腫。（3）尋找腦梗死的危險因素：主要包括高血壓、心臟病、糖尿病、吸煙、頸動脈狹窄、高脂血癥等。第43頁/共57頁

（4）腦梗死的病因診斷：①栓塞性梗死診斷線索包括：

ⅰ突然起病，癥狀迅速到達(dá)高峰

ⅱ病史上有風(fēng)濕性心臟病或急性心梗的歷史

ⅲ心電圖表明有心房纖顫

ⅳ頸動脈和主動脈超聲發(fā)現(xiàn)有不穩(wěn)定斑塊

ⅴTCD栓子檢測見腦血流中有過量栓子存在.第44頁/共57頁24小時后腦栓塞CT表現(xiàn)第45頁/共57頁

②血栓形成性梗死的診斷線索：

ⅰ發(fā)病年齡多較高

ⅱ多有動脈硬化及高血壓

ⅲ發(fā)病前可有TIAⅳ安靜休息時發(fā)病較多

ⅴ癥狀多在幾小時或更長時間內(nèi)逐漸加重

ⅵ多數(shù)病人意識清楚，偏癱、失語等神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征明顯

ⅶCT早期多正常，24-48小時后出現(xiàn)低密度灶第46頁/共57頁

③腔隙性梗死：指發(fā)生在大腦深部的小型軟化灶，直徑多為3-4毫米，小者可為0.2毫米，大者可達(dá)15-20毫米。絕大多數(shù)分布在殼核、尾狀核、丘腦、腦室旁白質(zhì)，也見于橋腦、小腦，但大腦皮層少見。多與高血壓有關(guān)，其預(yù)后最好。臨床表現(xiàn)有如下類型：單純運動障礙型，單純感覺障礙型，混合型，共濟失調(diào)偏癱型，手笨拙吶吃綜合癥，無癥狀型。第47頁/共57頁

④分水嶺梗死的診斷線索：

ⅰ病史中有全身血壓下降的佐證

ⅱ由坐位或臥位變?yōu)橹绷⑽粫r起病

ⅲ病史中反復(fù)一過性黑矇

ⅳ頸動脈檢查發(fā)現(xiàn)有高度狹窄

ⅴ影象學(xué)上發(fā)現(xiàn)符合分水嶺梗死的表現(xiàn)⑤其它病因：動脈壁的炎癥，還可見于先天性血管畸形、真性紅細(xì)胞增多癥、血高凝狀態(tài)等。第48頁/共57頁

4.治療：一般治療（1）保持呼吸道通暢。（2）合理使用降壓藥，在發(fā)病三天內(nèi)一般不用抗高血壓藥。若收縮壓高于220mmHg，舒張壓高于120mmHg，緩慢降壓。（3）抗感染。（4）糾正血糖。第49頁/共57頁

靜脈溶栓

(1)藥物與劑量:對于急性缺血性梗死發(fā)病三小時內(nèi)無溶栓禁忌癥者，推薦靜脈內(nèi)使用r-PA或UK。rt-PA0.9mg/kg，UK100萬～150萬IU。10%靜脈推注大于一分鐘，其余靜脈點滴一小時。

第50頁/共57頁(2)適應(yīng)癥①急性缺血性卒中，肢體癱瘓0-3級②發(fā)病3小時內(nèi)，MRI指導(dǎo)下可延長至6小時③CT掃描未見明顯梗塞灶④血壓在180/110mmHg以下⑤無出血征象和凝血機制障礙

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(3)禁忌癥