酸堿平衡紊亂

2023/4/22病人入院檢驗呈昏睡狀，呼吸深快，試驗室檢驗：血糖300mg/dl（70～110mg/dl），尿糖(++++)，尿酮體強陽性，血pH7.0，PaCO216mmHg，AB4mmol/L，BE–25mmol/L。問：①該患者發(fā)生了哪些代謝紊亂？依據(jù)是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快發(fā)病機制？③此時病人輕易發(fā)生哪種電解質(zhì)代謝紊亂？為何？病例酸堿平衡紊亂第1頁第四章酸堿平衡紊亂

2023/4/22病理生理學Pathophysiology

大連醫(yī)科大學退出>在此幻燈片插入企業(yè)徽標從“插入”菜單選擇圖片找到徽標文件單擊“確定”重新設置徽標大小單擊徽標內(nèi)任意位置。徽標外部出現(xiàn)方框是“調(diào)整控點”使用這些重新設置對象大小假如在使用尺寸調(diào)整控點前按下shift鍵，則對象改變大小但維持原百分比。酸堿平衡紊亂第2頁2023/4/22本章主要講授復習正常酸堿平衡生理知識學習常見酸堿平衡紊亂類型及病理生理特點**學習判斷酸堿平衡紊亂基本方法酸堿平衡紊亂第3頁2023/4/22掌握：

酸堿平衡紊亂概念和機體對酸堿平衡調(diào)整方式熟悉：

四種單純性酸堿平衡紊亂主要原因和對機體影響血液pH值，PaCO2，SB和AB，BE，AG等指標含義、正常值、相互之間關系和病理情況下改變及其意義。了解：

分析酸堿平衡紊亂病例基本思緒和規(guī)律，以及怎樣利用四種代償公式對混合型酸堿平衡紊亂做出正確判斷。

體內(nèi)酸堿物質(zhì)起源和種類、酸堿圖應用以及酸堿平衡紊亂防治標準。重點掌握酸堿平衡紊亂第4頁第一節(jié)酸堿概念及酸堿物質(zhì)起源和調(diào)整2023/4/22體液酸堿物質(zhì)起源退出主菜單><酸堿平衡調(diào)整復習酸堿概念酸堿平衡紊亂第5頁2023/4/22一、酸堿概念酸能提供質(zhì)子（H＋）物質(zhì)如：HClH2SO4H2CO3

NH＋

4堿能接收質(zhì)子任何物質(zhì)如:OH－HCO3－Pr－NH3酸堿作為共軛體存在H2CO3=H＋

＋

HCO3－NH4＋=H＋

＋

NH3HPr

=H＋

＋

Pr－酸堿平衡紊亂第6頁二、體液中酸堿物質(zhì)起源2023/4/22（1）揮發(fā)性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2（2）固定酸(非揮發(fā)性酸)H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮體酸性食物酸性藥品體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成呼吸性代謝性1、酸起源CO2H2OCA蛋黃、乳酪火腿、雞肉、鮪魚、豬肉、鰻魚、牛肉、面包、小麥、奶油白米、花生、啤酒、酒、油炸豆腐酸堿平衡紊亂第7頁2023/4/222、堿起源：（2）體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生氨基酸脫氨基（1）食物中所含金屬元素在體內(nèi)氧化產(chǎn)物菜、果、豆奶含Na＋、K＋、Ca2＋、Mg2＋

和有機酸鹽體內(nèi)酸生成量＞堿產(chǎn)生紅豆、蘿卜、蘋果、甘藍菜、洋蔥、豆腐大豆、番茄、香蕉、橘子、南瓜、草莓、蛋白、梅干、檸檬、菠菜葡萄、茶葉、葡萄酒、海帶酸堿平衡紊亂第8頁三、酸堿平衡調(diào)整**2023/4/22血液緩沖系統(tǒng)肺腎組織細胞酸堿平衡紊亂第9頁（一）血液緩沖作用2023/4/22緩沖系統(tǒng)：H2CO3

H＋＋HCO3－弱酸共扼堿NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPrHpr細胞外液細胞內(nèi)液KHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)－HHb(O2)由弱酸及其共扼堿組成含有緩沖酸或堿能力混合溶液體系。組成酸堿平衡紊亂第10頁2023/4/22HCl＋

NaHCO3

H2CO3

＋

NaClH2CO3＋

NaOH

NaHCO3

＋

H2O

特點：不能緩沖CO2、強、快、受肺腎影響緩沖機制：緩沖酸緩沖堿酸堿平衡紊亂第11頁（二）肺調(diào)整作用2023/4/22經(jīng)過改變CO2排出量調(diào)整血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定調(diào)整機制CO2延髓化學R呼吸運動改變肺通氣量改變PaO2pH外周化學R延髓呼吸中樞特點：強、快速、數(shù)分鐘內(nèi)達高峰，僅對CO2有作用

PaCO2＞80mmHg抑制呼吸中樞酸堿平衡紊亂第12頁（三）組織細胞調(diào)整作用2023/4/22組織細胞血液H＋K＋Na＋肝臟細胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-特點：強、略慢、離子交換（H-K），引發(fā)鉀代謝紊亂

CO2ClHCO3-RBC酸堿平衡紊亂第13頁（四）腎臟調(diào)整作用2023/4/22排泄體內(nèi)酸（H＋或固定酸）或堿性物質(zhì)，重吸收堿（HCO3－）。調(diào)整血漿中HCO3-

濃度，維持細胞外液pH值相對穩(wěn)定。酸堿平衡紊亂第14頁2023/4/221、近端腎小管泌H＋和HCO3－重吸收CA酸堿平衡紊亂第15頁2023/4/222、遠端腎小管及集合管泌H＋和重吸收HCO3－尿液酸化Cl-酸堿平衡紊亂第16頁2023/4/223、NH4＋排出遠端腎小管集合管近端腎小管酸堿平衡紊亂第17頁2023/4/22近端腎小管泌H＋重吸收HCO3－遠端腎小管和集合管泌H＋重吸收HCO3－尿液酸化腎小管泌NH4＋（NH3）特點：遲緩、效率高、排非揮發(fā)性酸（固定酸）腎調(diào)整小結影響原因：pH降低、血K+降低、血Cl-、有效循環(huán)血容量降低、醛固酮升高、CA活性增強HCO3－含量升高（pH升高）酸堿平衡紊亂第18頁2023/4/22酸堿平衡調(diào)整小結時間作用血液肺細胞腎臟最快速不持久很快速效能大對CO2調(diào)整稍慢較強影響鉀濃度較慢效率高、持久排固定酸保堿酸堿平衡紊亂第19頁2023/4/22第二節(jié)酸堿平衡紊亂類型及慣用指標一、酸堿平衡紊亂類型pH＝酸中毒代謝性堿中毒呼吸性代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒酸堿平衡紊亂第20頁2023/4/22pH動脈血CO2分壓（PaCO2）標準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）緩沖堿（BB）堿剩下（BE）陰離子間隙（AG）二、慣用檢測指標及其意義酸堿平衡紊亂第21頁2023/4/22（一）pH和H＋濃度酸堿平衡紊亂第22頁2023/4/22≈pHH＋1＝pK＋logA-HAHCO3-H2CO3PaCO2＝6.1＋log240.03×40201＝6.1＋1＋0.3010＝7.40(7.35-7.45)log意義：判斷酸或堿紊亂不能確定紊亂性質(zhì)Henderson-Hassalbalch方程式pH為H+濃度負對數(shù)。酸堿平衡紊亂第23頁（二）動脈血CO2分壓（PaCO2）2023/4/22是血漿中呈物理溶解狀態(tài)CO2分子產(chǎn)生張力（PaCO2）反應肺通氣狀態(tài)，PaCO2與肺通氣量成反比正常值：33-46mmHg(40mmHg)意義：是否為呼吸性酸堿紊亂代償后代謝性酸堿紊亂pH=logH2CO3HCO3-120酸堿平衡紊亂第24頁（三）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽2023/4/22標準碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）全血在標準條件下（PaCO2、T、SaO2）所測得血漿HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意義：反應代謝性酸堿紊亂呼吸性酸堿紊亂后腎代償pH=logH2CO3HCO3-酸堿平衡紊亂第25頁2023/4/22實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB)隔絕空氣血標本在實際狀態(tài)下測得血漿HCO3-含量意義：受呼吸和代謝兩方面影響當AB＝SB＝24mmol/L時，正常AB，SB同時升高或降低，反應代謝原因AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸性酸中毒AB＜SB，表示CO2排出過多，合并呼吸性堿中毒酸堿平衡紊亂第26頁（四）緩沖堿（bufferbase,

BB）2023/4/22包含血液中一切含有緩沖作用陰離子堿總和。正常值：45-52mmol/L(48)意義：反應代謝性原因指標45-52mmol/L＜＞代酸代堿酸堿平衡紊亂第27頁（五）堿剩下（baseexcess，BE）2023/4/22在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需酸或堿量正常值：-3.0～＋3.0mmol/L意義：反應代謝性原因改變，不受呼吸原因影響B(tài)E負值增加（體內(nèi)堿少），代謝性酸中毒BE正值增加（體內(nèi)堿多），代謝性堿中毒用酸滴定，堿過多，得正值用堿滴定，酸過多，

得負值酸堿平衡紊亂第28頁2023/4/22（六）陰離子間隙（aniongap,

AG）血漿中未測定陰離子與未測定陽離子差值正常值：12mmol/L（10-14）AG意義：反應代謝性酸中毒指標（AG增高型）確定病因判斷混合型酸堿紊亂酸堿平衡紊亂第29頁第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂2023/4/22代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒酸堿平衡紊亂第30頁一、代謝性酸中毒（metabolicacidosis）2023/4/22概念：細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失引發(fā)以血漿HCO3-降低、pH呈降低趨勢為特征酸堿平衡紊亂。酸堿平衡紊亂第31頁2023/4/22（一）原因和機制1、腎臟排酸保堿功效障礙①腎衰竭②腎小管功效障礙③應用碳酸酐酶抑制劑2、HCO3-丟失過多腹瀉、腸道瘺管及引流、大面積及燒傷3、代謝功效障礙①乳酸酸中毒：缺氧②酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓4、其它①外源性固定酸攝入過多：水楊酸中毒，含氯藥品②高鉀血癥③血液稀釋：快速大量輸液反常性堿性尿酸堿平衡紊亂第32頁（二）分類2023/4/221、AG增高型代酸（血氯正常）Na＋AGHCO3-Cl-常見原因攝入酸過多：水楊酸產(chǎn)酸增加：乳酸酮癥酸中毒排酸降低：腎小球濾過率嚴重降低2、AG正常型代酸（血氯升高）Na＋AGCl-常見原因HCO3-丟失：腹瀉腸道引流排酸降低：腎衰但小球濾過率尚可腎小管性酸中毒碳酸酐酶抑制劑攝入酸過多：服用含氯酸性藥高鉀血癥、稀釋性酸中毒Cl－HCO3-AGHCO3-HCO3-酸堿平衡紊亂第33頁（三）機體代償調(diào)整2023/4/22血液緩沖肺代償調(diào)整作用腎代償調(diào)整作用組織細胞緩沖代償作用最全方面一個類型酸堿平衡紊亂第34頁1、血液緩沖及細胞內(nèi)外離子交換緩沖代償調(diào)整作用2023/4/22血液緩沖H＋H＋＋

HCO3-H2CO3CO2

＋H2O肺H＋

＋BufferHBuf緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-

被不停消耗特點細胞內(nèi)外離子交換緩沖H＋K＋特點2-4小時起作用，易引發(fā)高鉀血癥酸堿平衡紊亂第35頁2、肺代償調(diào)整作用2023/4/22特點H＋頸動脈體主動脈體化學感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數(shù)分鐘后開啟，30分鐘見效，12-二十四小時達高峰有限（10mmHg），當CO2過低或因通氣過分氧交換過少可抑制呼吸中樞HCO3-PaCO2pH＝主要臨床表現(xiàn)酸中毒Kussmaul深大呼吸酸堿平衡紊亂第36頁3、腎臟代償調(diào)整作用2023/4/22加強泌H＋、泌NH4＋（最主要），回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特點起效慢，3-5天達高峰，有一定不足，如對腎臟疾病引發(fā)代酸代償作用差酸堿平衡紊亂第37頁血氣分析參數(shù)改變趨勢（了解）2023/4/22經(jīng)過代償調(diào)整，若能使NaHCO3/H2CO3比值接近20：1，血液pH可在正常范圍內(nèi)，此時稱為

代償性代謝性酸中毒；如經(jīng)代償血漿NaHCO3/H2CO3比仍降低，

pH下降，稱為失代償性代謝性酸中毒；其它指標原發(fā)性改變是：SB降低，AB降低，BB降低，BE負值增加，繼發(fā)性改變是：PaCO2降低，AB＜SB，血K＋升高。酸堿平衡紊亂第38頁（四）對機體影響2023/4/22—主要是針對心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響1、心血管系統(tǒng)（1）室性心律失常（2）心肌收縮力減弱（3）血管對兒茶酚胺反應性降低，BP低高鉀血癥H＋升高鈣代謝障礙2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制狀態(tài)：乏力，倦怠，遲鈍意識障礙，嗜睡，昏迷，死亡氧化磷酸化抑制ATP降低，腦供能降低Γ-氨基丁酸增多腦血管擴張供血不足3、骨骼系統(tǒng)影響骨骼發(fā)育纖維性骨炎腎性佝僂病骨軟化病酸堿平衡紊亂第39頁2023/4/22（四）防治病理生理基礎1、預防和治療原發(fā)病糾正水電解質(zhì)紊亂2、堿性藥品應用輕癥：口服碳酸氫鈉重癥：補充堿性藥——碳酸氫鈉乳酸鈉三羥甲基氨基甲烷酸堿平衡紊亂第40頁二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）2023/4/22概念：因為CO2排出障礙或吸入過多引發(fā)以血漿H2CO3（PaCO2）濃度升高、pH呈降低趨勢為特征酸堿紊亂。1、呼吸中樞抑制2、呼吸道阻塞3、呼吸肌麻痹4、胸廓病變5、肺部疾患6、CO2吸入過多呼吸功效障礙CO2排出降低（一）原因和機制酸堿平衡紊亂第41頁2023/4/22（二）

分類：急性呼酸慢性呼酸酸堿平衡紊亂第42頁（三）機體代償調(diào)整2023/4/221、急性呼酸代償調(diào)整主要靠細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)緩沖2、慢性呼酸代償調(diào)整主要為腎臟代償調(diào)整不易完全代償可完全代償PaCO2增加10mmHg,HCO3-增加3.5-4mmol/LPaCO2增加10mmHg,HCO3-增加0.7-1mmol/L血液緩沖系統(tǒng)有限，呼吸系統(tǒng)不能發(fā)揮作用201pH＜H2CO3HCO3-H2CO3HCO3-201pH=酸堿平衡紊亂第43頁急性呼酸細胞代償調(diào)整2023/4/22CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特點代償有限，CO2升高10mmHg，HCO3-升高0.7-1，血漿Cl-下降酸堿平衡紊亂第44頁呼酸時血氣分析參數(shù)改變（自學）2023/4/22當HCO3-/H2CO3靠近20：1時，pH在正常范圍內(nèi)，為

代償性呼酸繼發(fā)性代謝性指標升高：AB、SB、BB、

BE正值升高、AB＞SBPaCO2增高、pH降低

酸堿平衡紊亂第45頁（四）對機體影響2023/4/22受PaCO2升高影響，主要對心血管，中樞神經(jīng)影響大;急性顯著。1、直接舒張血管腦血管擴張，腦血流增加，顱內(nèi)高壓，引發(fā)頭痛間接作用刺激血管運動中樞，縮血管2、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效影響精神錯亂，震顫，譫妄或嗜睡，甚至昏迷CO2麻醉肺性腦病酸堿平衡紊亂第46頁2023/4/22（五）防治病理生理基礎1、病因?qū)W治療2、發(fā)病學治療去除呼吸道梗阻，應用呼吸中樞興奮劑，或人工呼吸機，控制感染等改進肺通氣功效，注意腎臟代償作用，慎重應用堿性藥等酸堿平衡紊亂第47頁三、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）2023/4/22概念：細胞外液堿增多或H+丟失而引發(fā)以血漿

HCO3-增多、pH呈上升趨勢為特征酸堿平衡紊亂（一）原因和機制：H＋HCO3-攝入或重吸收酸堿平衡紊亂第48頁1、酸性物質(zhì)丟失過多2023/4/22（1）經(jīng)胃丟失嘔吐胃液引流H＋、

Cl-、

K＋有效循環(huán)血容量均降低

H＋丟失不能中和腸道細胞分泌堿繼發(fā)性醛固酮增多低K＋、低Cl-使腎K＋

—H＋

交換、Cl-—HCO3

–

交換降低（2）從腎臟丟失1）應用利尿劑2）腎上腺皮質(zhì)激素過多鹽皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素排Na＋利尿劑（髓袢）

，使遠曲小管Na＋—H＋交換增加（尿流速度），重吸收HCO3-增加醛固酮（樣）作用Cushing綜和癥機制酸堿平衡紊亂第49頁胃液和腸液分泌2023/4/22H2OCO2H＋

HCO3-H＋K＋HCO3-Cl-Cl-Cl-K＋K＋K＋Na＋Na＋H＋HCO3-Na＋H2OHCO3-血液CO2H2O餐后堿潮消化道酸堿平衡紊亂第50頁2023/4/22利尿劑NaNaKK酸堿平衡紊亂第51頁2、HCO3-過量負荷2023/4/22堿性藥品攝入過多輸入大量庫存血脫水——濃縮性堿中毒腎功效下降3、H＋向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移低鉀血癥——反常性酸性尿酸堿平衡紊亂第52頁2023/4/222023/4/22反常性酸性尿H＋K＋H+pH腎小管細胞血管小管腔K＋H＋堿中毒酸性酸堿平衡紊亂第53頁（二）分類2023/4/221、鹽水反應性堿中毒嘔吐、血容量降低，低鉀，低氯鹽水治療有效2、鹽水抵抗性堿中毒原發(fā)性醛固酮增多，嚴重低鉀，全身性水腫，Cushing綜合癥鹽水治療無效酸堿平衡紊亂第54頁（三）機體代償調(diào)整2023/4/221、血液緩沖和細胞內(nèi)外離子交換緩沖2、肺代償調(diào)整OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交換低鉀血癥呼吸抑制（程度PaCO2≤55mmHg）3、腎代償調(diào)整泌H＋泌NH4＋

，HCO3-重吸收反常性酸性尿作用不大PaCO2酸堿平衡紊亂第55頁代堿時血氣分析參數(shù)改變趨勢2023/4/22pH升高

，AB、SB、BB均升高，

AB＞SB，BE正值加大，PaCO2繼發(fā)性升高酸堿平衡紊亂第56頁（四）對機體影響2023/4/22輕度無顯著癥狀，可伴有病因帶來癥狀嚴重時：1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效改變煩躁不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙?！?/p>

氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低，使γ—

氨基丁酸分解加強生成降低2、缺氧（血紅蛋白氧離曲線左移）Hb與O2親和力增強，引發(fā)缺氧，影響腦功效3、對神經(jīng)肌肉影響血漿游離鈣降低，抽搐、驚厥神經(jīng)肌肉興奮性升高4、低鉀血癥肌肉無力、心律失常細胞離子交換腎排鉀增多RBC內(nèi)2,3-DPG降低酸堿平衡紊亂第57頁2023/4/22（五）防治病理生理基礎1、鹽水反應性堿中毒口服、靜注0.9%NaCl或0.45%NaCl

補鉀嚴重者：補酸性藥品—

0.1%HCl

2、鹽水抵抗性堿中毒全身水腫—慎用髓袢利尿劑，可用碳酸酐酶利尿劑腎上腺皮質(zhì)激素過多—抗醛固酮藥，補鉀酸堿平衡紊亂第58頁四、呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）2023/4/22概念：肺通氣過分引發(fā)血漿H2CO3（PaCO2）濃度原發(fā)性降低，pH呈升高趨勢為特征酸堿紊亂（一）原因和機制通氣過分（二）分類急性呼堿、慢性呼堿（三）機體代償調(diào)整急性呼堿細胞內(nèi)外離子交換乳酸緩沖紅細胞氯—碳酸氫鹽交換慢性呼堿腎臟代償（四）對機體影響眩暈，感覺異常，意識障礙，抽搐酸堿平衡紊亂第59頁2023/4/22第四節(jié)混合性酸堿紊亂病人同時有兩種或兩種以上酸堿平衡紊亂。雙重性酸堿失衡三重性酸堿失衡呼酸合并代酸呼酸合并高AG代酸和呼酸合并代堿代堿呼堿合并代酸呼堿合并高AG代酸和呼堿合并代堿代堿高AG代酸合并代堿酸堿平衡紊亂第60頁2023/4/22

一看pH，定酸or堿中毒；

二看病史，定HCO3-

和PaCO2誰為原發(fā)or繼發(fā)改變(or/and參考H-H公式)；

三看原發(fā)改變，定代謝性or呼吸性酸鹼失衡：

假如原發(fā)HCO3-↑or↓，定代謝性鹼or酸中毒；

假如原發(fā)PaCO2↑or↓，定呼吸性酸or鹼中毒；

四看AG，定代酸類型；

五看代償公式，定單純型or混合型酸鹼失衡。分析酸堿失衡病例基本思緒和規(guī)律：酸堿平衡紊亂第61頁2023/4/22慣用單純性酸堿失衡預計代償公式原發(fā)失衡代償反應預計代償公式代償時限代償極限

[HCO3-]↓PaCO2↓

代謝性酸中毒PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2△PaCO2=1.2×△[HCO3-]±212-24h10mmHg代謝性堿中毒[HCO3-]↑PaCO2↑△PaCO2=0.7×△[HCO3-]±512-24h55mmHg呼吸性酸中毒PaCO2↑[HCO3-]↑急性：代償引發(fā)增高3-4mmol/L△[HCO3-]

=0.1×△PaCO2±1.5

幾分鐘30mmol/L慢性：△[HCO3-]=0.4×△PaCO2±33-5天42-45mmol/L呼吸性堿中毒PaCO2↓[HCO3-]↓急性：△[HCO3-]

=0.2×△PaCO2±2.5

幾分鐘18mmol/L慢性：△[HCO3-]=0.5×△PaCO2±2.53-5天12-15mmol/L注：“△”者為改變值，無“△”表示絕對值原發(fā)化學改變酸堿平衡紊亂第62頁2023/4/22病人入院檢驗呈昏睡狀，呼吸深快，試驗室檢驗：血糖300mg/dl（70～110mmg/dl），尿糖(++++)，尿酮體強陽性，血pH7.0，PaCO216mmHg，AB4mmol/L，BE–25mmol/L。問：①該患者發(fā)生了哪些代謝紊亂？依據(jù)是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快發(fā)病機制？③此時病人輕易發(fā)生哪種電解質(zhì)代謝紊亂？為何？病例①該患者發(fā)生了哪些代謝紊亂？依據(jù)是什么？③此時病人輕易發(fā)生哪種電解質(zhì)代謝紊亂？為何？代謝性酸中毒（AG增高型），糖尿?、诜治霾∪嘶杷?、呼吸深快發(fā)病機制？酸中毒抑制生物氧化酶，ATP生成降低；抑制性神經(jīng)遞質(zhì)生成增加。pH降低刺激外周化學感受器，興奮呼吸中樞。

高鉀血癥酸堿平衡紊亂第63頁2023/4/22

患者，女，45歲，有高血壓病史5年，蛋白尿3年，一年多前醫(yī)生告訴她有腎損害，病人因惡心、嘔吐、厭食就診，檢驗有水腫，高血壓，化驗結果：pH7.30，PaCO220mmHg，HCO3-9mmol/L，Na+127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl-88mmol/L，BUN1.5g/L。

問：①有沒有酸堿失衡？屬于哪一型？

②假如不看病史，能不能分析？怎么看？

③為何PaCO2也會下降？

④有沒有AG改變？說明了什么問題？

⑤除了代酸外，還有沒有其它酸堿失衡？怎么知道？

病例1、代酸（AG增高型）2、pH低，HCO3