重癥右心功能管理專家共識(shí)(2017年)推薦要點(diǎn)解讀

第一頁(yè)，共43頁(yè)。重癥右心功能管理專家共識(shí)意義

隨著重癥血流動(dòng)力學(xué)治療的理論與實(shí)踐的發(fā)展，已逐漸認(rèn)識(shí)到，在重癥疾病中與左心功能受累相比，右心功能受累更具普遍性，受累嚴(yán)重或未能及時(shí)糾正，將會(huì)進(jìn)入到自主惡化的惡性循環(huán)，引起嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)及后果，故右心功能的管理在血流動(dòng)力學(xué)治療中的重要地位被認(rèn)知而更加重視。在肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管廣泛應(yīng)用而認(rèn)識(shí)右心功能的基礎(chǔ)上，隨著心臟超聲技術(shù)的進(jìn)步，尤其近年來(lái)重癥超聲的飛速發(fā)展，認(rèn)識(shí)與評(píng)估右心功能愈加進(jìn)步與完善，為重癥血流動(dòng)力學(xué)治療過(guò)程中認(rèn)識(shí)理解右心、管理右心功能提供更多的機(jī)會(huì)與可能。因此，制定重癥右心功能管理專家共識(shí)有利于重癥患者的深化與精準(zhǔn)化救治。第二頁(yè)，共43頁(yè)。

共識(shí)形成2016年10月成立了來(lái)自全國(guó)各地的重癥血流動(dòng)力學(xué)治療協(xié)作組（CHTCGroup）的30名重癥醫(yī)學(xué)專家組成的重癥右心功能管理共識(shí)小組，并召開(kāi)工作會(huì)議，討論相關(guān)問(wèn)題。由10名重癥醫(yī)學(xué)專家組成工作組，每1或2名專家組成專題組，負(fù)責(zé)其中一個(gè)專題，完成相關(guān)文獻(xiàn)的查找、閱讀、專家意見(jiàn)的收集和共識(shí)條目初稿的書(shū)寫(xiě)。每個(gè)專題組中有1名專家負(fù)責(zé)把握專題內(nèi)涵的學(xué)術(shù)性和臨床定位，以及與其他專題的協(xié)調(diào)一致性。經(jīng)過(guò)4輪的電子技術(shù)為基礎(chǔ)的討論，形成45條基本條目。最終綜合評(píng)分以0～9計(jì)分，確定各條目的推薦強(qiáng)度。其中，0～3分為不推薦，4～6分為弱推薦，7～9分為推薦。在綜合評(píng)分基礎(chǔ)上，最終形成推薦意見(jiàn)32條。2017年9月底完成共識(shí)意見(jiàn)初稿，2017年10月初形成最終稿。發(fā)表于：中華內(nèi)科雜志,2017,56(12):962-973第三頁(yè)，共43頁(yè)。七個(gè)方面總體認(rèn)識(shí)右心與容量負(fù)荷右心與肺高壓

右心舒張收縮功能左心對(duì)右心的影響右心與微循環(huán)靜脈回流與右心第四頁(yè)，共43頁(yè)。1.

重癥疾病中右心功能容易受累，易進(jìn)入到自主惡化的惡性循環(huán)（7.67分）

重癥疾病如肺部病變、不同原因致肺血管收縮、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）或不合理的機(jī)械通氣等均可導(dǎo)致急性肺動(dòng)脈壓升高，右心后負(fù)荷過(guò)高；左心功能不全時(shí)通過(guò)肺血管傳遞，引起肺循環(huán)阻力增高，增加右心后負(fù)荷；不合理的液體治療或由于腎功能不全，液體無(wú)法排出時(shí)導(dǎo)致的急性容量過(guò)負(fù)荷；右心冠狀動(dòng)脈缺血、膿毒癥、藥物毒物損傷、心肌病或外科手術(shù)直接損傷等均可導(dǎo)致右心收縮、舒張和前后負(fù)荷的改變，而出現(xiàn)右心功能不全。第五頁(yè)，共43頁(yè)。2.

右心功能管理是重癥患者血流動(dòng)力學(xué)治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)（7.69分）

重癥患者右心容易受累，包括最常見(jiàn)的重癥如感染性休克、ARDS等，在疾病的發(fā)生發(fā)展中均有右心受累的表現(xiàn)，而右心受累后又易進(jìn)入到自主惡化的惡性循環(huán)，同時(shí)由于心室間相互作用的機(jī)制，通過(guò)評(píng)估右心功能可進(jìn)一步理解左心功能，并協(xié)調(diào)心室間的相互關(guān)聯(lián)，因此在重癥血流動(dòng)力學(xué)治療過(guò)程中，右心功能的評(píng)估管理具有重要作用。第六頁(yè)，共43頁(yè)。3.

液體復(fù)蘇是指通過(guò)快速調(diào)整心臟和血管內(nèi)的容量，改善組織灌注的液體治療過(guò)程。正向液體復(fù)蘇是指增加容量，反向液體復(fù)蘇是指減少容量（7.75分）

液體復(fù)蘇并不是簡(jiǎn)單的液體治療，只有在患者存在組織低灌注狀態(tài)下進(jìn)行的液體治療，通過(guò)提高心輸出量從而改善組織灌注的過(guò)程才稱為液體復(fù)蘇。心輸出量的增加是評(píng)估液體復(fù)蘇是否有效的唯一直接目標(biāo)。否能改善組織灌注，需進(jìn)一步結(jié)合血管張力、微循環(huán)改變等多方面來(lái)綜合評(píng)價(jià)。但目前臨床工作中液體復(fù)蘇和微循環(huán)改變之間還缺乏有效可靠的評(píng)價(jià)手段。第七頁(yè)，共43頁(yè)。七個(gè)方面總體認(rèn)識(shí)右心與容量負(fù)荷右心與肺高壓

右心舒張收縮功能左心對(duì)右心的影響右心與微循環(huán)靜脈回流與右心第八頁(yè)，共43頁(yè)。4.

應(yīng)用脈壓差呼吸變化率（PPV）或每搏心輸出量呼吸變化率（SVV）判斷容量反應(yīng)性時(shí)，應(yīng)注意右心后負(fù)荷的影響（7.69分）

PPV或SVV是臨床廣泛應(yīng)用的評(píng)價(jià)容量反應(yīng)性的指標(biāo)，患者存在容量反應(yīng)性時(shí)，PPV或SVV的增加主要是因?yàn)?，正壓通氣時(shí)胸腔壓力增加導(dǎo)致吸呼雙向周期性回流減少不同而致；PPV、SVV是指記錄單位時(shí)間內(nèi)每次心臟沖動(dòng)時(shí)的脈壓差每搏心輸出量、計(jì)算該時(shí)間內(nèi)的變異程度、SV通過(guò)picco的脈搏輪廓技術(shù)完成。右心功能不全，尤其是肺高壓時(shí)，正壓通氣導(dǎo)致跨肺壓明顯增加，吸呼雙向周期性的右心后負(fù)荷明顯變化成為PPV或SVV改變的重要的病理生理機(jī)制，而不僅僅與容量反應(yīng)性有關(guān)。臨床工作中，可根據(jù)PPV和SVV易受右心功能和肺高壓影響的特點(diǎn)，聯(lián)合CVP或重癥超聲來(lái)進(jìn)行右心功能不全或肺高壓的早期發(fā)現(xiàn)與管理。第九頁(yè)，共43頁(yè)。5.

單純?nèi)萘窟^(guò)負(fù)荷也可導(dǎo)致室間隔左移，使左心室舒張受限（7.58分）右心室的游離壁明顯薄于左心室，這種獨(dú)特的解剖結(jié)構(gòu)使得右心室對(duì)壓力和容量的負(fù)荷均比較敏感，前負(fù)荷和后負(fù)荷的增加均會(huì)導(dǎo)致右心室內(nèi)壓力升高，使得右心室體積增加。急性容量過(guò)負(fù)荷可導(dǎo)致右心增大，出現(xiàn)了右心室擴(kuò)張，由于左右心室兩者是相互依賴和交互影響的，一側(cè)心室容積、壓力的改變或一側(cè)心肌硬度和收縮力的改變均會(huì)影響另一側(cè)心室。第十頁(yè)，共43頁(yè)。6.

右心的“Starling”曲線與左心不同，正確判斷右心的不同狀態(tài)是進(jìn)行容量治療的關(guān)鍵（7.86分）

“布口袋”期：右心其功能有自身的特性。右心和前負(fù)荷的關(guān)系與左心并不相同，右心一般在生理情況下處于無(wú)張力容積階段，稱為“布口袋”期，此階段情況下右心并不符合Starling曲線。若予正向液體復(fù)蘇，體循環(huán)平均充盈壓增加，而右心的舒張末期壓力并未出現(xiàn)變化，體循環(huán)平均充盈壓與CVP差增加，靜脈回流明顯增加、將靜脈回流的血液泵入肺動(dòng)脈，心輸出量增加；“Starling”期：隨著靜脈回流的進(jìn)一步增加，右室舒張末期壓力輕度增加，右心室室壁處于低張力期，稱為“Starling”期。第十一頁(yè)，共43頁(yè)。7.

重癥患者右心功能改變有其自身特點(diǎn)，容量的調(diào)整和評(píng)估是治療右心功能不全的重要組成部分（7.85分）

重癥患者右心功能容易受累，包括最常見(jiàn)的重癥如感染性休克、ARDS、心外科手術(shù)、不合理的機(jī)械通氣、不恰當(dāng)?shù)娜萘恐委煹?，在疾病的發(fā)生發(fā)展中均有右心受累的表現(xiàn)。重癥患者的右心功能改變有其自身特點(diǎn)，并不完全符合“Starling”曲線，不恰當(dāng)?shù)娜萘恐委煏?huì)導(dǎo)致心輸出量下降和肺水腫的發(fā)生，影響患者的預(yù)后。尤其是重癥右心功能不全的患者，無(wú)論是舒張功能還是收縮功能受累，右心的前負(fù)荷儲(chǔ)備功能均明顯下降。第十二頁(yè)，共43頁(yè)。8.

反向液體復(fù)蘇時(shí)，心輸出量增加的前提是右心增大；但不是所有右心增大時(shí)就應(yīng)進(jìn)行反向液體復(fù)蘇（7.31分）

反向液體復(fù)蘇是指通過(guò)快速減少心臟和血管內(nèi)的容量，改善組織灌注的液體治療過(guò)程。目前對(duì)右心新的認(rèn)識(shí)發(fā)現(xiàn)，隨著靜脈回流的增加，右心分為無(wú)張力、低張力、高張力階段。臨床治療中負(fù)平衡后每搏輸出量的上升，并不是因?yàn)橹匦绿岣摺癝tarling”曲線，而是通過(guò)降低右心室容積、使得左心舒張末期容積增加，而增加每搏輸出量。反向液體復(fù)蘇時(shí)，心輸出量增加的前提是右心增大；但不是所有右心增大時(shí)即應(yīng)進(jìn)行反向液體復(fù)蘇。第十三頁(yè)，共43頁(yè)。七個(gè)方面總體認(rèn)識(shí)右心與容量負(fù)荷右心與肺高壓

右心舒張收縮功能左心對(duì)右心的影響右心與微循環(huán)靜脈回流與右心第十四頁(yè)，共43頁(yè)。9.

多種原因引起的肺血管阻力增高均可通過(guò)梗阻因素影響右心功能（7.87分）

重癥患者中，多種原因均可引起肺血管阻力升高，誘發(fā)急性肺心病，導(dǎo)致休克的發(fā)生發(fā)展。ARDS低氧引起的肺血管痙攣、高碳酸血癥、高氣道壓、炎性因子導(dǎo)致的血管收縮、肺容積塌陷等均是引發(fā)肺血管阻力增加因素，影響右心功能。第十五頁(yè)，共43頁(yè)。10.

臨床發(fā)現(xiàn)重癥患者肺高壓時(shí)，應(yīng)首先鑒別是否為重癥相關(guān)肺高壓（7.51分）重癥相關(guān)肺高壓：重癥患者中，ARDS、不適當(dāng)?shù)臋C(jī)械通氣、低氧、嚴(yán)重感染、大面積肺栓塞等多種因素均會(huì)導(dǎo)致肺血管阻力升高，出現(xiàn)嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)紊亂。這種由重癥相關(guān)因素所致的肺高壓稱為重癥相關(guān)肺高壓。傳統(tǒng)的肺高壓：分為動(dòng)脈性肺高壓，左心疾病所致的肺高壓，肺部疾病和/或缺氧所致的肺高壓，慢性血栓性肺高壓及其他肺動(dòng)脈阻塞性疾病、未明和/或多因素所致的肺高壓。當(dāng)重癥患者臨床發(fā)現(xiàn)肺高壓時(shí)，判斷其是否為重癥相關(guān)肺高壓會(huì)對(duì)后續(xù)的診斷與治療產(chǎn)生重大影響。第十六頁(yè)，共43頁(yè)。11.

進(jìn)行機(jī)械通氣前后及參數(shù)調(diào)整時(shí)，應(yīng)關(guān)注右心功能改變（7.86分）機(jī)械通氣對(duì)右心的影響增加胸腔內(nèi)壓降低右心前負(fù)荷，增加跨肺壓增加右心后負(fù)荷。正常情況下，機(jī)械通氣經(jīng)常是右心的不利因素，ARDS患者中恰當(dāng)?shù)臋C(jī)械通氣條件是改善肺循環(huán)阻力、降低右心后負(fù)荷的關(guān)鍵因素。不當(dāng)?shù)臋C(jī)械通氣條件，較強(qiáng)的自主呼吸會(huì)導(dǎo)致跨肺壓明顯增加，加重肺循環(huán)阻力，增加右心后負(fù)荷。機(jī)械通氣患者應(yīng)常規(guī)使用重癥超聲評(píng)估右心功能，必要時(shí)聯(lián)合肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管進(jìn)行連續(xù)評(píng)估。第十七頁(yè)，共43頁(yè)。12.

重癥相關(guān)肺高壓合并循環(huán)衰竭時(shí)，應(yīng)連續(xù)監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈壓（7.65分）

重癥相關(guān)肺高壓本身即可以因?yàn)榉窝茏枇ι叨鴮?dǎo)致梗阻性休克；導(dǎo)致重癥相關(guān)肺高壓的因素如ARDS、膿毒癥等也常導(dǎo)致循環(huán)受累加重。肺動(dòng)脈壓力的監(jiān)測(cè)非常必要。第十八頁(yè)，共43頁(yè)。13.

重癥患者出現(xiàn)急性右心功能不全時(shí)，應(yīng)考慮肺動(dòng)脈壓升高（7.72分）重癥（感染性休克、肺栓塞、ARDS、或者心臟手術(shù)打擊等）患者特有的肺動(dòng)脈壓升高的原因通常會(huì)導(dǎo)致急性右心功能不全，應(yīng)引起重視。因此當(dāng)右心功能不全急性加重時(shí)，肺動(dòng)脈壓升高是最主要的原因，應(yīng)首先予以評(píng)估。第十九頁(yè)，共43頁(yè)。14.

ARDS合并急性肺心病時(shí)，俯臥位通氣是降低肺循環(huán)阻力的重要措施（7.69分）降低肺循環(huán)阻力減輕右心后負(fù)荷改善氧合第二十頁(yè)，共43頁(yè)。15.

右心功能管理應(yīng)關(guān)注右心室-肺動(dòng)脈耦聯(lián)（7.63分）右心室-肺動(dòng)脈耦聯(lián)與左心室-動(dòng)脈耦聯(lián)相比，右心室對(duì)后負(fù)荷耐受性差，監(jiān)測(cè)兩者間的關(guān)系更為重要。第二十一頁(yè)，共43頁(yè)。七個(gè)方面總體認(rèn)識(shí)右心與容量負(fù)荷右心與肺高壓

右心舒張收縮功能左心對(duì)右心的影響右心與微循環(huán)靜脈回流與右心第二十二頁(yè)，共43頁(yè)。16.

重癥患者右心舒張功能易受累，應(yīng)用重癥超聲更有利于對(duì)右心舒張功能進(jìn)行定量評(píng)估（7.87分）右心室舒張功能是指射血后心室接受血液充盈的能力，包括心肌的主動(dòng)松弛和被動(dòng)充盈兩個(gè)過(guò)程。重癥超聲在評(píng)估右心舒張功能方面具有不可或缺的地位。第二十三頁(yè)，共43頁(yè)。17.

CVP作為右心充盈壓力的評(píng)估指標(biāo)之一，可用于評(píng)估右心舒張功能（7.23分）CVP作為循環(huán)最末端的壓力，反映的是右心室舒張末期壓力。右心充盈壓的變化往往可反映右心舒張末容積變化。第二十四頁(yè)，共43頁(yè)。18.

非局灶性心包填塞的早期突出表現(xiàn)是右心舒張功能受累；心包填塞應(yīng)注意右心房壓力的升高（7.69分）

彌漫性心包填塞時(shí)，由于全心包腔內(nèi)壓力短期內(nèi)迅速增加，右心的房壁厚度和自身壓力較低，極易受外界壓力影響而充盈受限，右心舒張末壓迅速增加，進(jìn)而表現(xiàn)為CVP短時(shí)間內(nèi)升高；心包填塞時(shí)均應(yīng)密切關(guān)注右房壓升高。第二十五頁(yè)，共43頁(yè)。19.

應(yīng)重視過(guò)高的胸腔內(nèi)壓對(duì)右心舒張功能的影響（7.74分）胸腔內(nèi)壓增高影響胸段下腔靜脈和右心房舒張、局部壓力增高，導(dǎo)致靜脈回流減少。胸腔內(nèi)壓增高會(huì)導(dǎo)致CVP增高，右心舒張功能的儲(chǔ)備能力明顯下降，甚至?xí)?dǎo)致急性心輸出量下降。第二十六頁(yè)，共43頁(yè)。20.

TAPSE是反映右心收縮功能的重要參數(shù)，建議將其作為重癥患者評(píng)估的常規(guī)指標(biāo)（7.65分）TAPSE是反映右心收縮功能的重要參數(shù)，建議將其作為重癥患者評(píng)估的常規(guī)指標(biāo)TAPSE是超聲心動(dòng)圖檢查中常用的評(píng)價(jià)右心收縮功能的指標(biāo)。注：TAPSE（三尖瓣環(huán)收縮期位移）第二十七頁(yè)，共43頁(yè)。21.

以右心保護(hù)為核心的循環(huán)管理是ARDS治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)（7.89分）

ARDS時(shí)，微血栓、動(dòng)脈重構(gòu)及低氧所致的血管痙攣、酸中毒及炎性因子等多種因素導(dǎo)致肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓升高；同時(shí)機(jī)械通氣治療通過(guò)增加跨肺壓，增加右心后負(fù)荷，均會(huì)導(dǎo)致急性肺心病，出現(xiàn)右心功能障礙。目前有專家提出以右心保護(hù)為核心的通氣策略，包括限制平臺(tái)壓不>27cmH2O,驅(qū)動(dòng)壓<17cmH2O及PaCO2<60mmHg，根據(jù)右心功能來(lái)滴定呼氣末正壓，以及在中重度ARDS患者中采用肺復(fù)張、俯臥位通氣，甚至體外膜肺氧合（ECMO），盡可能降低肺循環(huán)阻力，將其對(duì)右心的影響降到最低限度。第二十八頁(yè)，共43頁(yè)。22.

心臟術(shù)后右心功能受累很常見(jiàn)，應(yīng)高度重視（7.53分）隨著對(duì)右心功能不全認(rèn)識(shí)的加深，逐漸發(fā)現(xiàn)心外術(shù)后右心受累并不罕見(jiàn)，一些不是針對(duì)右心的手術(shù)也會(huì)出現(xiàn)右心功能受累。第二十九頁(yè)，共43頁(yè)。23.

右心功能不全不應(yīng)作為維持高CVP的常規(guī)理由（7.48分）正常生理情況下，右心主要的功能是維持較低的CVP，保證靜脈回流。右心功能不全時(shí)，右心舒張功能明顯降低，右心充盈受限，順應(yīng)性變差，少量的液體可能導(dǎo)致CVP明顯升高。第三十頁(yè)，共43頁(yè)。七個(gè)方面總體認(rèn)識(shí)右心與容量負(fù)荷右心與肺高壓

右心舒張收縮功能左心對(duì)右心的影響右心與微循環(huán)靜脈回流與右心第三十一頁(yè)，共43頁(yè)。24.

當(dāng)左心室擴(kuò)張時(shí)，應(yīng)注意左心對(duì)右心舒張功能的影響（7.71分）

左右心室的相互影響在慢性的左心室擴(kuò)張情況下，右心長(zhǎng)期處于后負(fù)荷增加和舒張不全的病理生理狀態(tài)，因此右心的舒張功能障礙更為明顯。第三十二頁(yè)，共43頁(yè)。25.

右心室收縮力下降時(shí)，應(yīng)除外左心室功能的影響（7.48分）

右心室室壁較左心室薄，其肌纖維分布與左心室有差異，右心室的心肌收縮力較左心室弱，右心室的收縮力有25%依賴于左心室。左心室心肌梗死導(dǎo)致心源性休克的重癥患者，經(jīng)常出現(xiàn)右心室收縮力明顯下降，心輸出量減少。第三十三頁(yè)，共43頁(yè)。26.

右心負(fù)荷急性增加時(shí)，應(yīng)警惕新發(fā)左右心間的分流（7.44分）

右心的前后負(fù)荷增加常見(jiàn)于輸液過(guò)多過(guò)快、ARDS、肺栓塞等。但還應(yīng)密切關(guān)注左右心間的分流情況。ARDS患者由于右心壓力明顯增加，使得卵圓孔開(kāi)放，造成右向左分流，右心前負(fù)荷增加的原因常見(jiàn)于輸液過(guò)多或三尖瓣反流增加急性心肌梗死患者，需除外室間隔穿孔第三十四頁(yè)，共43頁(yè)。七個(gè)方面總體認(rèn)識(shí)右心與容量負(fù)荷右心與肺高壓

右心舒張收縮功能左心對(duì)右心的影響右心與微循環(huán)靜脈回流與右心第三十五頁(yè)，共43頁(yè)。27.

應(yīng)重視右心功能不全所致的CVP升高對(duì)微循環(huán)血流的危害（7.65分）正常生理情況下，右心主要的功能是維持較低的CVP，維持靜脈回流驅(qū)動(dòng)壓（平均體循環(huán)充盈壓-CVP）促進(jìn)靜脈回流。如果靜脈回流受阻，器官灌注的下游壓力升高直接導(dǎo)致器官灌注減少，進(jìn)而器官灌注血流減少，出現(xiàn)器官功能損害。過(guò)高的CVP不僅提示右心功能不全，也提示微循環(huán)可能存在持續(xù)損害。第三十六頁(yè)，共43頁(yè)。28.

應(yīng)用血管活性藥物降低肺循環(huán)壓力時(shí)，應(yīng)分別評(píng)價(jià)其對(duì)肺循環(huán)和體循環(huán)的作用（7.65分）應(yīng)用血管活性藥物時(shí)應(yīng)注意其對(duì)肺循環(huán)和體循環(huán)的不同影響。擴(kuò)張血管活性藥物在作用肺循環(huán)時(shí)也可能影響到體循環(huán)，在重癥患者中可能更為尖銳。擴(kuò)張血管藥物擴(kuò)張肺動(dòng)脈,降低肺循環(huán)阻力,有利于右心功能恢復(fù),降低CVP；擴(kuò)張血管藥物也同時(shí)降低體循環(huán)壓,導(dǎo)致循環(huán)的不穩(wěn)定。左心舒張末容積減少，心輸出量下降，導(dǎo)致體循環(huán)壓力進(jìn)一步下降，進(jìn)入到右心的自主惡化循環(huán)。第三十七頁(yè)，共43頁(yè)。七個(gè)方面總體認(rèn)識(shí)右心與容量負(fù)荷右心與肺高壓

右心舒張收縮功能左心對(duì)右心的影響右心與微循環(huán)靜脈回流與右心第三十八頁(yè)，共43頁(yè)。29.

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