腦梗死CT診斷 腦梗死CT診斷

腦卒中形態(tài)與功能影像

放射科劉鵬腦卒中影像形態(tài)學(xué)PICA:椎動脈最大和最后一個分支。變異較多：少數(shù)從基底動脈發(fā)出；2側(cè)發(fā)至一側(cè)椎動脈；一側(cè)或兩側(cè)PICA發(fā)育不良或缺如容易發(fā)生動脈硬化性血栓-脊髓背外側(cè)綜合征AICA：起止基底動脈下1/3，20%一側(cè)缺如。內(nèi)耳道附近發(fā)出迷路動脈：缺血，惡心、嘔吐、眩暈，高調(diào)金屬樣耳鳴。SCA:基底動脈終點(diǎn)發(fā)出，最后一對幕下分支。AChA:頸內(nèi)動脈C1段后壁發(fā)出，細(xì)小、行程長容易梗塞?！叭?，可累積基底節(jié)、海馬、丘腦、中腦。ACA大腦前動脈：額頂葉內(nèi)側(cè)面、尾狀核、基底節(jié)、胼胝體、額葉底部精神狀態(tài)紊亂、病變在優(yōu)勢半球可造成運(yùn)動性失語，對側(cè)下肢癱瘓MCA大腦中動脈：整個大腦凸面、基底節(jié)、額葉下面M1-M5段對側(cè)上下肢完全性偏癱及感覺障礙，偏盲和面舌癱的癥狀，發(fā)生在優(yōu)勢半球可有混合性失語PCA大腦后動脈：變異較多，30%的一側(cè)或兩側(cè)PCA來至頸內(nèi)動脈系統(tǒng)，PCA的皮質(zhì)支與ACA/MCA存在廣泛吻合支，PCA完全阻塞不至于造成大面積梗死。P1段穿支動脈供應(yīng)丘腦及中腦，皮質(zhì)支供應(yīng)顳葉下內(nèi)側(cè)、枕葉、視皮質(zhì)和胼胝體壓部。皮質(zhì)脊髓束受累運(yùn)動性力弱；丘腦疼痛綜合癥，對稱偏癱、同向性偏盲；禽距動脈梗死對側(cè)同向性偏盲，黃斑回避。出血性梗死出血性梗死大腦前動脈-大腦中動脈皮層及深部的分水嶺梗死VR間隙并不是腔隙性梗死定義：血管阻塞或血液循環(huán)障礙所引起的供血區(qū)域內(nèi)腦組織缺血性或腦細(xì)胞缺血缺氧性壞死病因：腦動脈粥樣硬化、高脂血癥、原發(fā)性高血壓、糖尿病、低氧和高凝狀態(tài)、腦脈管炎等梗塞多見于50-60歲，臨床癥狀和體征主要取決于梗死的大小、部位及時間主要表現(xiàn)為頭暈、頭痛、嘔吐、不同程度的昏迷。同時伴有腦功能損害的體征，如偏癱、失語、共濟(jì)失調(diào)概述腦動脈閉塞性腦梗塞腦內(nèi)大或中等管徑動脈狹窄或閉塞大腦中動脈閉塞最常見腔隙性腦梗死腦穿支小動脈閉塞引起深部腦組織小面積的壞死好發(fā)部位：基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干、小腦出血性腦梗死腦梗死后缺血區(qū)血管再通，血液溢出常見于大面積腦梗死分類腦梗死的病理過程4-6h：腦組織缺血，出現(xiàn)細(xì)胞毒性水腫1-2d：神經(jīng)細(xì)胞壞死1-2w：腦水腫減輕，壞死腦組織液化，同時有膠質(zhì)增生和肉芽組織形成8-10w：形成軟化灶早期征象大腦中動脈密度增高（30-40Hu)島帶征豆?fàn)詈四：に栀|(zhì)分界不清晚期表現(xiàn)梗死灶呈低密度，邊緣清楚，梗死部位和形態(tài)與閉塞動脈有關(guān)CT形態(tài)學(xué)表現(xiàn)伴發(fā)表現(xiàn)腦梗死的早期無或僅有輕微占位表現(xiàn)2-15天，可出現(xiàn)不同程度的腦水腫和占位表現(xiàn)2-3周，模糊效應(yīng)4周，軟化灶或囊腔1-2月，腦萎縮增強(qiáng)掃描一般不需要增強(qiáng)強(qiáng)化指征：占位效應(yīng)明顯、模糊效應(yīng)時間：3-7天可出現(xiàn)強(qiáng)化，2-3周強(qiáng)化最明顯，可持續(xù)1月或更久方式：斑片狀、線狀、甚至均勻強(qiáng)化，但最典型的表現(xiàn)為腦回樣強(qiáng)化強(qiáng)化原理：血腦屏障破壞、新生毛細(xì)血管增多和血液過度灌注突發(fā)左側(cè)肢體無力24h后7hourslater島帶征男性71歲，左側(cè)肢體無力2h20h后復(fù)查左側(cè)肢體運(yùn)動障礙4h,伸舌左偏，左側(cè)肌張力增高10h后復(fù)查豆?fàn)詈四：?4h復(fù)查豆?fàn)詈四：藛幔?2h復(fù)查發(fā)現(xiàn)急性出血的最好方法為CT成像時間短，對亞急性及慢性診斷不困難對急性腦梗死敏感性較低

對腦干及小腦梗死不易發(fā)現(xiàn)對腔隙性腦梗死顯示較差CT診斷腦梗死優(yōu)缺點(diǎn)靜脈竇血栓腦卒中影像功能學(xué)缺血性腦卒中3小時的治療時間窗時刻提醒我們：TimeisBrain彌散、灌注多學(xué)科交叉融合、協(xié)作，共同積極應(yīng)對卒中：BingActiveisBrain急性缺血的腦組織分3個層次

1.核心-壞死部分2.核心周圍處于缺血壞死的危險(xiǎn)組織3.周邊的低血流區(qū)20世紀(jì)90年代初反映腦細(xì)胞損傷病理狀態(tài)的彌散成像反映血流動力學(xué)改變的灌注成像開始運(yùn)用于急性卒中的臨床干預(yù)，并逐漸轉(zhuǎn)化為神經(jīng)影像的研究熱點(diǎn)彌散-灌注失配彌散異常灌注異常半暗帶早期-DWI-PWI失配區(qū)提示缺血半暗帶DWI-PWI失配區(qū)減去良性缺血區(qū)加上部分最初彌散異常區(qū)半暗帶內(nèi)的神經(jīng)元只是由于組織缺血使生物電活動停止，保持跨膜電位和離子梯度及正常組織結(jié)構(gòu)CBF輕度減低而CBV輕度增高或正常的兩者不匹配區(qū)域就是缺血半暗帶區(qū)CBF和CBV都明顯下降的區(qū)域是不可逆的梗死區(qū),CBF和CBV都中等下降的區(qū)域正處于缺血梗死的危險(xiǎn)狀態(tài)概念1.腦血流量（CBF）每100g腦組織單位時間內(nèi)通過的血流量（ml/100g.min)。某局部腦組織的血流量稱為局域性腦血流量（rCBF）2.腦血容量（CBV）3.對比劑平均通過時間（MTT）從開始注射對比劑到時間-密度曲線下降到最高強(qiáng)化比值1/2的時間，MTT延長意味著腦循環(huán)減慢，灌注壓下降或阻力增加4.對比劑峰值時間（TTP）從對比劑開始注入到最大增強(qiáng)值之間的時間范圍。5.最高強(qiáng)化比值（PV）時間-密度曲線的峰值意義：1.灌注成像提供多種功能參數(shù)，CBF、CBV、MTT、TTP較為重要2.對于組織灌注異常，MTT圖最明顯，其次為TTP及CBF圖。MTT比CBF更為敏感3.CBF重要的血流動力學(xué)參數(shù)：準(zhǔn)確的反應(yīng)腦組織的注狀態(tài)，對腦組織異常灌注的檢測敏感性和準(zhǔn)確性都比較高4.CBV：與對側(cè)腦組織相比，缺血中心及其周圍組織CBF明顯降低，但CBV并不降低。反應(yīng)了潛在的、可挽救的腦組織的存在，代償機(jī)制發(fā)揮作用的一種表現(xiàn)。CBF=(51±31)ml/100g.minCBV=(21±0.9)ml/100g.minMTT=(3.1±1.7)SCT灌注成像的質(zhì)量控制感興趣區(qū)的設(shè)定流入動脈的選取部分容積效應(yīng)的校正對比劑的分散的延遲對腦血流測量的影響對比劑外滲的校正及對比劑再循環(huán)的消除組織和大血管血細(xì)胞比容值的校正其他因素對測量的影響灌注成像中照射劑量問題臨床治療發(fā)病3小時時間窗對患者的治療選擇極端重要不足：1.短的時間窗口2.血管再通率約50%3.存在癥狀性顱內(nèi)出血的風(fēng)險(xiǎn)4.在以往的臨床實(shí)踐中少數(shù)（1%~3%）能得到再灌注治療影像技術(shù)的進(jìn)步，可以選擇4P模式指導(dǎo)卒中的治療手段MRA/CTA/DSAMRA/CT=PWIDWIPipesPerfusionParenchymaPenumbra?Mismatch缺血的病理生理學(xué)研究認(rèn)為：缺血的腦組織可逆和不可逆的閾值，缺血的時間不再是絕對閾值，基于腦血流量下降的時間是決定缺血腦組織是否可逆的標(biāo)準(zhǔn)。新的神經(jīng)影像技術(shù)所提供的循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)使臨床不再以嚴(yán)格的3小時時間窗來選擇合適的病例進(jìn)行溶栓治療成為可能。腦梗死前期影像學(xué)表現(xiàn)分為2期4個亞型。Ⅰ期:腦血流動力學(xué)發(fā)生異常變化期,機(jī)體可以通過小動脈和毛細(xì)血管平滑肌的代償性擴(kuò)張或收縮來維持腦血流相對動態(tài)穩(wěn)定。(1)Ⅰ1期:主血管有狹窄，腦灌注區(qū)血流速度減慢,但腦局部微血管尚無代償性擴(kuò)張。故灌注成像表現(xiàn)為TTP延長,MTT、rCBF

和rCBV

正常。(2)Ⅰ2期:主血管狹窄，見TTP和MTT延長；腦局部微血管代償性擴(kuò)張，rCBV

正?；蛏?。而rCBF

正?；蜉p度下降。Ⅱ期:腦循環(huán)儲備力失代償,CBF達(dá)電衰竭閾值以下,神經(jīng)元的功能出現(xiàn)異常,機(jī)體通過腦代謝儲備力來維持神經(jīng)元代謝的穩(wěn)定。Ⅱ1期:CBF下降,由于缺血造成局部星形細(xì)胞足板腫脹,并開始壓迫局部微血管。灌注成像見TTP、MTT延長,以及rCBF

下降（足板壓迫）,rCBV基本正?；蜉p度下降（循環(huán)失代償）。Ⅱ2期