胃食管反流病PPT

關(guān)于胃食管反流病PPT第一頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三胃食管反流?。℅ERD）

指胃十二指腸內(nèi)容物反流入食管引燒心等癥狀，可引起反流性食管炎（RE），咽喉、氣道等食管鄰近組織損害。GERD非糜爛性反流?。∟ERD）：多見反流性食管炎（RE）

Barrett食管(BE)流行病學(xué)發(fā)病率：西方常見，7%～15%

我國較低，5.77%發(fā)病年齡：隨年齡增加，高峰為40～60歲性別：GERD男女發(fā)病率無差異

RE男女比例2～3∶1概述第二頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三病因和發(fā)病機(jī)制(一）食管抗反流防御機(jī)制減弱正常人也發(fā)生胃食管反流，只有部分人患本??？食管抗反流防御機(jī)制

1.抗反流屏障

2.食管對(duì)反流物的廓清機(jī)制

3.食管粘膜屏障第三頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三病因和發(fā)病機(jī)制(一）食管抗反流防御機(jī)制減弱

1.抗反流屏障:

食管下段括約?。↙ES）隔肌腳、膈食管韌帶食管與胃底間的銳角（His角）

一過性LES松弛（TLESR）指非吞咽時(shí)LES松弛時(shí)間長(zhǎng)于吞咽時(shí)，是正常人生理性GERD和LES靜息壓正常的GERD的主要發(fā)病機(jī)制第四頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三病因和發(fā)病機(jī)制(一）食管抗反流防御機(jī)制減弱

2.食管清除作用

容量清除：食管自發(fā)和繼發(fā)蠕動(dòng)性收縮將反流物排入胃內(nèi)（主要廓清方式）唾液中和

食管蠕動(dòng)和唾液產(chǎn)生異常可致GERD

如食管裂孔疝可引起胃食管反流并降低食管對(duì)酸的清除→GERD第五頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三病因和發(fā)病機(jī)制（一）食管抗反流防御機(jī)制減弱

3.食管粘膜屏障

上皮屏障：表面粘液、不移動(dòng)水層表面HCO3－、復(fù)層鱗狀上皮后上皮屏障：粘膜下豐富血供

對(duì)抗反流物對(duì)食管粘膜的損傷

粘膜屏障作用↓→GERD長(zhǎng)期吸煙飲酒、抑郁第六頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三病因和發(fā)病機(jī)制（二）反流物對(duì)食管粘摸的攻擊作用

胃酸和胃蛋白酶：損害粘膜的主要成分膽汁反流：非結(jié)合膽鹽、胰酶第七頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三病理病理組織學(xué)改變復(fù)層鱗狀上皮細(xì)胞層增生粘膜固有層乳頭向上皮腔面延長(zhǎng)固有層內(nèi)主要是中性粒細(xì)胞浸潤糜爛及潰瘍食管下段鱗狀上皮被化生的柱狀上皮替代

—Barrett食管(BE)第八頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三臨床表現(xiàn)[食管癥狀]典型癥狀：燒心

反流非典型癥狀：胸痛

吞咽困難GERD引起的胸痛是非心源性胸痛的常見病因第九頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三臨床表現(xiàn)[食管外癥狀]反流物刺激或損傷食管以外組織或器官如：咽喉炎、慢性咳嗽和哮喘吸入性肺炎、癔球癥第十頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三臨床表現(xiàn)[并發(fā)癥]

Delahunty綜合征反流的胃液侵蝕咽部、聲帶和氣管而引起慢性咽炎、慢性聲帶炎和氣管炎，臨床上稱之Delahunty綜合征。尚可致吸入性肺炎。近年研究表明GERD與部分反復(fù)發(fā)作的哮喘、咳嗽、夜間呼吸暫停、心絞痛樣胸痛有關(guān)上消化道出血：食管糜爛、潰瘍食管狹窄：反復(fù)發(fā)作致纖維組織增生Barrett食管：正常食管粘膜出現(xiàn)胃粘膜

分布：環(huán)形、舌形或島狀預(yù)后：食管腺癌的癌前病變癌變率較正常人高30～50倍第十一頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三Barrett食管定義1950年英國心胸外科醫(yī)生NormanBarrett首次報(bào)道Barrett食管：食管遠(yuǎn)端正常鱗狀上皮被柱狀上皮替代1998年美胃腸病學(xué)會(huì)對(duì)Barrett食管新定義：食管遠(yuǎn)端組織活檢有腸化生存在2006年蒙特利樂對(duì)Barrett食管的定義：食管遠(yuǎn)端正常鱗狀上皮被柱狀上皮替代，并伴腸上皮化生第十二頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三輔助檢查[內(nèi)鏡檢查]價(jià)值：診斷RE最準(zhǔn)確方法，判斷嚴(yán)重程度和并發(fā)癥，與食管癌鑒別等，陰性不除外GERDRE的分級(jí)：洛杉磯分級(jí)法正常：食管粘膜無破損

A級(jí)：≥1個(gè)粘膜破損，長(zhǎng)徑＜5mmB級(jí)：≥1個(gè)粘膜破損，長(zhǎng)徑＞5mm，無融合病變

C級(jí)：粘膜破損有融合，＜75%食管周徑

D級(jí)：粘膜破損融合，達(dá)75%食管周徑第十三頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三輔助檢查[24小時(shí)食管pH監(jiān)測(cè)]價(jià)值：診斷GERD重要方法，提供食管是否存在過度酸反流的客觀證據(jù)指標(biāo)：24小時(shí)pH＜4的總百分時(shí)間（總酸暴露時(shí)間）

pH＜4的次數(shù)（酸暴露頻率）持續(xù)5分鐘以上的反流次數(shù)和最長(zhǎng)反流時(shí)間上指標(biāo)通過計(jì)算機(jī)Demeester評(píng)分系統(tǒng)算出總分，正常值：14.72（國外），12.4（國內(nèi)）注意：檢查前3天停抑酸藥及促動(dòng)力藥第十四頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三電極置于LES上方5cm處24小時(shí)食管pH監(jiān)測(cè)食管Bravo膠囊pH檢測(cè)經(jīng)口將膠囊固定在食管粘膜上第十五頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三輔助檢查[食管吞鋇X線檢查]

敏感性不高[食管滴酸試驗(yàn)]

滴酸過程中出現(xiàn)胸骨后痛或燒心為陽性多于最初15分鐘內(nèi)出現(xiàn)[食管測(cè)壓]LES靜息壓為10～30mmHg，＜6mmHg易反流第十六頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三診斷與鑒別診斷[診斷依據(jù)]有反流癥狀內(nèi)鏡下可能有反流性食管炎的表現(xiàn)食管過度酸反流的客觀證據(jù)[診斷條件]有典型燒心、反酸癥狀—初步臨床診斷內(nèi)鏡見反流性食管炎并排除其他病因—成立內(nèi)鏡陰性，24h食管pH監(jiān)測(cè)有過度酸反流—成立疑診者試驗(yàn)性治療有效—診斷成立第十七頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三診斷與鑒別診斷[鑒別診斷]其他病因的食管病變真菌性或藥物性食管炎、食管癌賁門失弛緩癥、食管裂孔疝等消化性潰瘍膽道疾病心源性胸痛功能性燒心、胸痛、FD第十八頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三治療[治療目的]

控制癥狀、治愈食管炎減少復(fù)發(fā)、防治并發(fā)癥第十九頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三抬高床頭15-20cm避免睡前2h內(nèi)進(jìn)食減少致腹壓增高的因素限制的食物：高脂肪、巧克力、煙酒、咖啡濃茶、辣椒、洋蔥、大蒜藥物：硝酸甘油、鈣拮抗劑等一般治療：改變生活方式減少食管下段酸暴露時(shí)間降低LES壓力改變生活方式對(duì)GERD病人是有益的但用該方法不能控制多數(shù)患者的癥狀DeVaultKR&CastellDO,AmJGastroenterol2005,100:190-200第二十頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三藥物治療：促動(dòng)力藥機(jī)制：增加LES壓力、促食管蠕動(dòng)及胃排空↓反流及胃內(nèi)容物在食管的暴露時(shí)間藥物種類：多潘立酮、莫沙必利、依托必利抑酸藥物治療效果不佳時(shí)，考慮聯(lián)合應(yīng)用促動(dòng)力藥物，不主張單獨(dú)用藥特別適用于伴有胃排空延遲的患者第二十一頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三藥物治療：抑酸藥H2受體拮抗劑（H2RA）適于輕、中癥患者，療程8-12周質(zhì)子泵抑制劑（PPI）抑酸作用強(qiáng)，療效優(yōu)于H2RA，尤適于癥狀重嚴(yán)重食管炎者，療程4-8周抗酸藥臨時(shí)緩解癥狀用抑酸治療是治療本病的主要措施第二十二頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三維持治療GERD停藥后半年食管炎與癥狀復(fù)發(fā)率分別約為80%與90%為控制癥狀、預(yù)防并發(fā)癥，通常需要采取維持治療

維持治療的方法有三種維持原劑量或減量間歇用藥按需治療H2RA一般不適合作為長(zhǎng)期維持治療的藥物每日一次，長(zhǎng)期使用用于食管炎并發(fā)潰瘍狹窄、Barrett食管在出現(xiàn)癥狀時(shí)用藥緩解后即停藥治療費(fèi)用低于維持治療NERD可采用按需治療必須滿足的條件：黏膜病變不進(jìn)展，癥狀控制良好PPI劑量不變，延長(zhǎng)用藥周期如隔日療法三日一次或周末療法不提倡出現(xiàn)反復(fù)，增至足量PPI維持第二十三頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三抗反流手術(shù)治療胃底折疊術(shù)：維持治療有效手段之一療效：與PPI相當(dāng)，術(shù)后有一定并發(fā)癥需長(zhǎng)期大劑量PPI維持者