演示文稿護(hù)理查房負(fù)壓吸引

演示文稿護(hù)理查房負(fù)壓吸引當(dāng)前1頁，總共38頁。護(hù)理查房負(fù)壓吸引當(dāng)前2頁，總共38頁。病歷匯報(bào)—患者基本資料

姓名：馬金芝性別：女年齡：60歲入院日期：2016-11-2014:39轉(zhuǎn)入ICU：2016-11-2210：20

當(dāng)前3頁，總共38頁。病歷匯報(bào)—主訴及現(xiàn)病史主訴：右下肢疼痛伴腫脹3天現(xiàn)病史：患者3天前開始出現(xiàn)右下肢疼痛伴發(fā)熱，體溫37.5℃左右，1天前開始右下肢腫脹伴疼痛加重，在國棉廠醫(yī)院輸液，效果不理想后在人民醫(yī)院就診，給予潑尼松30mg，效果不佳。后患者為求進(jìn)一步治療，來我院住院治療，入院以來，患者精神及意識一般，飲食一般，大便未解，小便入院后100ml（12小時(shí)）既往史：糖尿病史7年、

乙肝病史20年，肝硬化12年當(dāng)前4頁，總共38頁。病歷匯報(bào)—病例特點(diǎn)1.老年女性,60歲

2.主訴：右下肢疼痛伴腫脹3天3.體檢：T36.3℃，P72次/分，R19次/分，Bp128/70mmHg。查體：右下肢彌漫性腫脹（重度）指壓有凹陷（握雪感)，左下肢輕度水腫，觸痛（+），局部皮溫高，皮膚無發(fā)暗，足背動(dòng)脈搏動(dòng)差。

4.輔助檢查:2016-11-20右下肢X線片示

皮下積氣初步診斷:1.右下肢疼痛待查2.肝硬化3.糖尿病

4.低蛋白血癥當(dāng)前5頁，總共38頁。病歷匯報(bào)—輔助檢查2016-11-20CT：右下肢皮下氣腫表現(xiàn)，氣性壞疽？肝硬化、脾大、腹水、腹膜炎、皮下水腫表現(xiàn)乙肝表面抗原陽性，PT20.3S，PLT：13×109/L，HGB110g/L血?dú)夥治觯簆H7.418，pCO225.9mmHg，pO294.3mmHg，Lac5.4mmol/l，Glu14.5mmol/l，

K,4.08mmol/L，Na132.2mmol/L2016-11-22

穿刺液細(xì)菌培養(yǎng)加藥敏：肺炎克雷伯菌肺炎亞種膿液細(xì)菌培養(yǎng)加藥敏：肺炎克雷伯菌肺炎亞種對哌拉西林、美羅培南敏感2016-11-23危急值：

PLT16×109/L，BUN,27.2mmol/l血?dú)夥治鍪荆篜H:7.38、PCO2:34mmHg、PO2:45mmHg、（靜脈），Na+:133mmol/L、K+:3.48mmol/L、Lac:2.6mmol/L。當(dāng)前6頁，總共38頁。病例匯報(bào)—輔助檢查肝腎功：谷丙轉(zhuǎn)氨酶28U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶18U/L，白蛋白28.4g/L,總膽紅素:137umol/L,直接膽紅素:65umol/L,間接膽紅素:71umol/L。尿素氮:27.2mmol/L，肌酐92umol/L。凝血：PT:20.8s，APTT:54.7s，血常規(guī)：白細(xì)胞：11.77×109/L，紅細(xì)胞2.82×1012/L，血紅蛋白89g/L，血小板16*109/L2016-11-24BUN21.5mmol/l，CREA85umol/l，危急值：血小板10*109/L2016-11-26

血常規(guī)

WBC12.87×109/L，RBC2.51×1012/L,PLT18×109/L，Hb78g/L。2016-11-27：血小板38*109/L，較前明顯改善，D二聚體8.22ug/ml,考慮與患者右下肢感染壞死有關(guān)當(dāng)前7頁，總共38頁。病例匯報(bào)—轉(zhuǎn)入情況2016-11-22,11:00轉(zhuǎn)入ICU記錄患者神志清，精神差，腹脹，查體：雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音，心率88次/分，律齊，右下肢彌漫性腫脹（重度）指壓有凹陷（握雪感)，左下肢輕度水腫，觸痛（+），局部皮溫高，皮膚無發(fā)暗，足背動(dòng)脈搏動(dòng)差。疼痛及腫脹漸進(jìn)性加重，無減輕。

目前診斷：1.右下肢感染,2.肝硬化,3.糖尿病,4.低蛋白血癥5，血小板減少癥，5，凝血功能障礙。

轉(zhuǎn)入診療計(jì)劃：給予抗生素控制感染，補(bǔ)液，抗炎，糾正血小板減少，凝血功能異常，保護(hù)肝腎功能。當(dāng)前8頁，總共38頁。病例匯報(bào)-手術(shù)2016-11-26,15:10記錄患者今日在全麻下行右下肢切開引流術(shù)，術(shù)后轉(zhuǎn)入ICU病房，患者麻醉已醒，鼻導(dǎo)管吸氧，右下肢VSD持續(xù)負(fù)壓吸引通暢，心電監(jiān)護(hù)示心率80次/分，血壓120/60mmHg,血氧飽和度100%,查體：雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音，心率70次/分，律不齊，腹部膨隆，右下肢彌漫性腫脹（重度）指壓有凹陷（握雪感)，觸痛（+），局部皮溫高，皮膚無發(fā)暗，足背動(dòng)脈搏動(dòng)差。繼續(xù)給予抗感染，抗全身炎癥反應(yīng)，保護(hù)肝腎功，糾正凝血功能異常，控制血糖，營養(yǎng)支持，密切觀察病情變化。當(dāng)前9頁，總共38頁。主要學(xué)習(xí)內(nèi)容：疾病相關(guān)知識介紹1病史演變2護(hù)理診斷34

護(hù)理目標(biāo)及措施當(dāng)前10頁，總共38頁。負(fù)壓封閉引流技術(shù)(VSD)

【VSD的定義】

是指用內(nèi)含有引流管的聚乙烯酒精水化海藻鹽泡沫敷料（VSD輔料），來覆蓋或填充皮膚、軟組織缺損的創(chuàng)面，再用生物半透膜對之進(jìn)行封閉，使其成為一個(gè)密閉空間，最后把引流管接通負(fù)壓源，通過可控制的負(fù)壓來促進(jìn)創(chuàng)面愈合的一種全新的治療方法。

當(dāng)前11頁，總共38頁。負(fù)壓封閉引流技術(shù)(VSD)【VSD的材料】1、醫(yī)用泡沫：是直接置入被引流區(qū)的部分，是一種泡沫型聚乙烯酒精水化海藻鹽泡沫敷料(PVA泡沫)，色白，海綿樣，質(zhì)地柔軟富有彈性，抗張力強(qiáng)，有極好的可塑性和透水性及良好的生物相容性2、引流管：多側(cè)孔引流管3、透性粘貼薄膜：美國3M公司生產(chǎn)的透明敷料，其成分為聚安脂，是一種具有分子閥門作用的透性黏貼薄膜，用以封閉被引流區(qū)域使與外界隔絕；4、負(fù)壓源：提供引流動(dòng)力，保證被引流區(qū)內(nèi)應(yīng)被引出物的引出。當(dāng)前12頁，總共38頁。負(fù)壓封閉引流技術(shù)(VSD)【VSD的特點(diǎn)】

1）可控制的負(fù)壓，促進(jìn)血流量增長和蛋白合成，促進(jìn)肉芽生長，加快創(chuàng)面愈合；同時(shí)為全方位的主動(dòng)引流提供了動(dòng)力。

2）生物半透膜的封閉，隔絕了創(chuàng)面與外環(huán)境接觸的感染機(jī)會(huì)。

3）全方位的引流，是將傳統(tǒng)的點(diǎn)狀或局部引流，變?yōu)榱嗣鏍钜?，保證了能隨時(shí)將創(chuàng)面的每一處的壞死組織和滲出液，及時(shí)排除體外。當(dāng)前13頁，總共38頁?！綱SD的使用指征】

1、重度軟組織挫裂傷及軟組織缺損；2、大的血腫或積液；3、骨筋膜室綜合征；4、開放性骨折可能或合并感染者；5、關(guān)節(jié)腔感染需切開引流者；6、急慢性骨髓炎需開窗引流者；7、體表膿腫和化膿性感染；8、手術(shù)后切口感染。9、植皮術(shù)后的植皮區(qū)；10、潰瘍、褥瘡當(dāng)前14頁，總共38頁。負(fù)壓封閉引流技術(shù)(VSD)負(fù)壓引流是此項(xiàng)技術(shù)的關(guān)鍵。一則使引流區(qū)的滲出物和壞死組織被及時(shí)清除，使引流區(qū)內(nèi)達(dá)“零聚積”，創(chuàng)面很快獲得清潔的環(huán)境，減少創(chuàng)面細(xì)菌的數(shù)量，防止感染擴(kuò)散和毒素吸收；二則持續(xù)負(fù)壓狀態(tài)有利于局部微循環(huán)的改善和組織水腫的消退，并刺激肉芽組織生長，即使有較大腔隙存在時(shí)，腔隙也將因高負(fù)壓的存在而加速縮小。早期認(rèn)識、預(yù)防在！當(dāng)前15頁，總共38頁。負(fù)壓封閉引流技術(shù)(VSD)術(shù)后常規(guī)護(hù)理密切監(jiān)測生命體征變化觀察患肢末梢血液循環(huán)，保持患肢功能位，用軟枕將患肢墊高30°合理選用抗生素治療，抗厭氧菌治療不應(yīng)忽視易壓迫的部位，如背部、骶尾部等處，應(yīng)經(jīng)常更換患者體位，用墊圈、被子等將其墊高、懸空，防止維斯第（VSD）敷料的引流管被壓迫或折疊，而阻斷負(fù)壓源。鼓勵(lì)患者深呼吸，多飲水，定時(shí)翻身、拍背，保持床鋪平整、干燥、清潔，經(jīng)常按摩受壓部位，防止呼吸道、泌尿系感染及褥瘡等并發(fā)癥當(dāng)前16頁，總共38頁。負(fù)壓封閉引流管的護(hù)理持續(xù)高負(fù)壓是負(fù)壓引流技術(shù)的重要特點(diǎn)，負(fù)壓的高低和有無中斷直接影響到引流的效果，一般應(yīng)維持負(fù)壓60～80kPa（450～600mmHg），保持各部位封閉狀態(tài)，防止漏氣，定期更換吸引瓶，更換吸引瓶時(shí)要防止引流管內(nèi)的液體回流到VSD內(nèi)。其更換步驟是先鉗夾引流管，關(guān)閉負(fù)壓源，然后更換吸引瓶，等負(fù)壓達(dá)到設(shè)定負(fù)壓時(shí)再打開血管鉗。嚴(yán)格無菌操作，避免醫(yī)源性感染。使用過的負(fù)壓瓶可用500mg/L的含氯消毒液浸泡30min后瓶塞塞緊備用。次日用生理鹽水沖洗后再使用。當(dāng)前17頁，總共38頁。如引流物黏稠，壞死組織多，于更換引流時(shí)同時(shí)置入一靜脈輸液管，每日間斷滴注0.9%NS250ml+糜蛋白酶8000u，滴注過程中短時(shí)間關(guān)閉負(fù)壓。糜蛋白酶具有分解肽鍵的作用，選擇性分解變性蛋白質(zhì)，溶化壞死組織，使其與膿液變稀，易于引流，消除炎癥過程中所引起的纖維素沉積，促進(jìn)肉芽組織生長。應(yīng)注意置管及沖洗過程的無菌操作，避免醫(yī)源性感染。一般負(fù)壓封閉引流可維持有效引流3～10天，如壞死組織較多，引流物黏稠，更換引流物時(shí)間間隔應(yīng)短些;如引流物較稀薄，間隔時(shí)間可稍長，但不宜超過10天。負(fù)壓封閉引流管的護(hù)理當(dāng)前18頁，總共38頁。創(chuàng)面的觀察和護(hù)理以創(chuàng)面敷料塌陷、收縮變硬，管形存在，薄膜下無液體積聚，有液體引流出說明負(fù)壓引流通暢持續(xù)有效。嚴(yán)密觀察引流液的量、質(zhì)，并正確記錄,如有大量新鮮血液被吸出，應(yīng)考慮創(chuàng)面是否有活動(dòng)性出血，及時(shí)報(bào)告醫(yī)生，做好相應(yīng)正確的處理。當(dāng)前19頁，總共38頁。創(chuàng)面的觀察和護(hù)理（1）負(fù)壓源的壓力是否維持在125mmHg～450mmHg(0.017Mpa～0.060Mpa)（2）維斯第（VSD）敷料是否塌陷：避免按壓VSD敷料．否則吸附的液體被擠壓到周圍皮膚上，并使生物半透薄膜粘貼不牢而漏氣。（3）觀察一次性無菌吸引裝置是否密封,保證引流通暢,觀察引流管管形是否存在。（4）密切觀察引流液的量、顏色和性狀，并準(zhǔn)確記錄。(5)嚴(yán)密觀察創(chuàng)面周圍局部變化，包括皮瓣的色澤、溫度、腫脹程度、毛細(xì)血管返流等。如發(fā)現(xiàn)皮瓣周圍皮膚顏色變暗，應(yīng)立即報(bào)告醫(yī)生及時(shí)處理。(6)為保障人工皮有效負(fù)壓吸引以及皮瓣的血液循環(huán)，應(yīng)用墊枕使創(chuàng)面處于懸空位，勿受壓，同時(shí)注意將引流管出口處于低位，勿受壓打折。當(dāng)前20頁，總共38頁。營養(yǎng)支持在引流液中含有大量的蛋白質(zhì)以及創(chuàng)傷狀態(tài)下的高代謝反應(yīng)，應(yīng)給予營養(yǎng)支持治療，必要時(shí)使用生長激素進(jìn)行代謝調(diào)理，促進(jìn)正氮平衡；鼓勵(lì)患者進(jìn)食高蛋白，高熱量以及富含維生素、礦物質(zhì)、微量元素等易消化的食物,同時(shí)注意監(jiān)測水、電解質(zhì)的變化，及時(shí)予以補(bǔ)充和調(diào)整。當(dāng)前21頁，總共38頁。肝硬化與脾亢脾功能亢進(jìn)是指腫大的脾臟對血細(xì)胞產(chǎn)生破壞和隔離作用，血中紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板數(shù)量減少，一般血小板減少最明顯。脾腫大越明顯，貧血程度越重。

肝硬化是臨床常見的慢性進(jìn)行性肝病，由一種或多種病因長期或反復(fù)作用形成的彌漫性肝損害。病理組織學(xué)上有廣泛的肝細(xì)胞壞死、殘存肝細(xì)胞結(jié)節(jié)性再生，結(jié)締組織增生與纖維隔形成，導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形，變硬而發(fā)展為肝硬化。臨床上以肝功能損害和門脈高壓癥為主要表現(xiàn)，并有多系統(tǒng)受累，晚期常出現(xiàn)上消化道出血，肝性腦病，繼發(fā)性感染等并發(fā)癥。當(dāng)前22頁，總共38頁。肝硬化癥狀體征1、一般癥狀：疲倦乏力2、消化道癥狀常有食欲不振或伴有惡心，嘔吐，腹脹，腹瀉等癥狀，與肝功能障礙和門靜脈高壓，使胃腸道阻性充血而分泌與吸收功能發(fā)生紊亂所致，晚期出現(xiàn)腹水或消化道出血。3、營養(yǎng)不良的表現(xiàn)消瘦，貧血，有各種維生素缺乏癥，如夜盲，皮膚粗糙，毛囊角化，舌光滑，口角炎，陰囊炎，脂溢性皮炎，指甲蒼白或呈匙狀，多發(fā)性神經(jīng)炎等。當(dāng)前23頁，總共38頁。肝硬化癥狀體征4、血液系統(tǒng)表現(xiàn)出血傾向多見，由凝血因子缺乏及脾功能亢進(jìn)血小板減少而引起皮膚黏膜出現(xiàn)出血點(diǎn)或淤斑，鼻出血，牙齦出血，女性常有月經(jīng)過多，脾功能亢進(jìn)時(shí)，對血細(xì)胞的生成產(chǎn)生抑制作用及對血細(xì)胞的破壞增加，使紅，白細(xì)胞和血小板減少，貧血可因鐵，葉酸和維生素B12缺乏引起，溶血性貧血可因脾功能亢進(jìn)引起，病情較輕，臨床不易辨認(rèn)，肝炎后肝硬化還可合并再生障礙性貧血以及血液病(血小板增多癥，急粒白血病，慢粒白血癥，慢性淋巴性白血癥及Evans綜合征)。當(dāng)前24頁，總共38頁。肝硬化癥狀體征5、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)臨床上主要表現(xiàn)肝硬化伴發(fā)發(fā)紺，杵狀指6、皮膚表現(xiàn)：黃疸、蜘蛛痣、肝掌、胡蘿卜素血癥【皮膚手掌，足心呈黃色】毛細(xì)血管擴(kuò)張、指甲：可有白色橫紋肝硬化的白指甲。肝病面容：面色多黝黑污穢樣無光澤，7、內(nèi)分泌系統(tǒng)8、糖代謝肝硬化合并糖尿病比非肝硬化者為高，肝功能損害嚴(yán)重時(shí)還可出現(xiàn)低血糖，進(jìn)食可緩解。當(dāng)前25頁，總共38頁。肝硬化癥狀體征9、電解質(zhì)代謝(1)低鉀：是肝硬化常見的現(xiàn)象，醛固酮增多，易引起排鉀，利尿藥的應(yīng)用，常造成電解質(zhì)紊亂而產(chǎn)生低血鉀，若有嘔吐，腹瀉可致大量失鉀，腎小管回吸收鉀的功能較差，而回吸收鈉的能力較強(qiáng)，有堿中毒時(shí)，已處于嚴(yán)重缺鉀狀態(tài)，腎小管仍可排除大量鉀，使細(xì)胞內(nèi)外的pH梯度增加，細(xì)胞內(nèi)的K與細(xì)胞外的H交換，使細(xì)胞內(nèi)的pH降低，易引起氨的吸收而誘發(fā)肝性腦病。(2)低鈉：水腫和腹水可引起稀釋性低鈉血癥；利尿藥的應(yīng)用可引起缺鈉性低鈉血癥，是肝硬化常見的現(xiàn)象。當(dāng)前26頁，總共38頁。肝硬化癥狀體征10、肝脾情況肝硬化時(shí)肝脾的大小，硬度和平滑度，隨病情的早晚而不同，早期肝大，表面光滑，中等硬度，肋下1～3cm，晚期縮小，堅(jiān)硬，表面結(jié)節(jié)狀不平，邊銳利，肋下不能觸及時(shí)，劍突下多可觸到，一般無壓痛，如有炎癥存在可有壓痛，大部分病人有脾大，可在肋下觸及，一般2cm以上，晚期可腫大平臍，有時(shí)為巨脾，無壓痛，表面光滑，若伴脾周圍炎或脾栓塞時(shí)可有壓痛。11、腹水腹水的出現(xiàn)常提示肝硬化已進(jìn)入晚期，是失代償?shù)谋憩F(xiàn)，在出現(xiàn)腹水前，常有腹脹，其后腹水逐漸出現(xiàn)。當(dāng)前27頁，總共38頁。肝硬化癥狀體征12、胸腔積液腹水病人伴胸腔積液者不少見，多為右側(cè)，雙側(cè)者較少，單純左側(cè)胸腔積液者少見，胸腔積液發(fā)生的原因，可能有低蛋白血癥;奇靜脈半奇靜脈開放，壓力增高;肝淋巴流增加導(dǎo)致胸膜淋巴管擴(kuò)張，淤積，破裂，使淋巴液外溢；腹腔壓力增高，膈肌腱索變薄形成孔道，則腹水流入胸腔，但因肝硬化時(shí)抵抗力下降，應(yīng)警惕結(jié)核性感染導(dǎo)致的胸膜炎。13、神經(jīng)精神癥狀如出現(xiàn)嗜睡，興奮和木僵等癥狀，應(yīng)警惕肝性腦病的發(fā)生。當(dāng)前28頁，總共38頁。肝硬化病因病毒性肝炎肝硬化：病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起門靜脈性肝硬化的主要因素。酒精性肝硬化、代謝性肝硬化、膽汁淤積性肝硬化、肝靜脈回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和藥物性肝硬化、營養(yǎng)不良性肝硬化、隱源性肝硬化等。當(dāng)前29頁，總共38頁。肝硬化并發(fā)癥上消化道出血為肝硬化最常見的并發(fā)癥，肝性腦病是肝硬化最常見的死亡原因。當(dāng)前30頁，總共38頁。正常值：PCT