版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
案例:促胰液素的發(fā)現(xiàn)學術(shù)背景:
在20世紀之前,學術(shù)界普遍認為,人和動物體的一切生理活動都是由神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)的。比如,對“胰液的分泌是如何調(diào)節(jié)的”這一問題,19世紀的學術(shù)界普遍認為,胃酸刺激小腸的神經(jīng),神經(jīng)將興奮傳給胰腺,使胰腺分泌胰液。一、激素調(diào)節(jié)的發(fā)現(xiàn)
當前1頁,總共39頁。19世紀學術(shù)界的觀點:沃泰默的實驗:稀鹽酸小腸腔胰腺分泌胰液1、稀鹽酸小腸腔胰腺分泌胰液小腸神經(jīng)胃酸胰腺分泌胰液注入注入刺激興奮結(jié)果沃泰默的解釋:這是由于小腸上微小的神經(jīng)難以剔除干凈的緣故,所以是一個十分頑固的神經(jīng)反射。
2、切除通向小腸腔的神經(jīng)結(jié)果當前2頁,總共39頁。貝里斯當前3頁,總共39頁。斯他林和貝利斯的假設:這種實驗現(xiàn)象不是神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)果,而是化學調(diào)節(jié)的結(jié)果:在鹽酸的作用下,小腸黏膜產(chǎn)生了某化學物質(zhì),這種物質(zhì)進入血液后,隨著血流到達胰腺,引起胰液的分泌。如果要證明斯他林和貝利斯的觀點,應該如何設計實驗?當前4頁,總共39頁。斯他林和貝利斯的實驗:實驗過程:小腸黏膜+稀鹽酸+砂子磨碎注射實驗結(jié)果:胰腺分泌胰液。
實驗結(jié)論:胰液的分泌是促胰液素化學調(diào)節(jié)的結(jié)果。
提取液狗靜脈巴布洛夫的感慨當前5頁,總共39頁。思考與討論1.斯他林和貝利斯獲得的科學發(fā)現(xiàn)包括哪些內(nèi)容?發(fā)現(xiàn)了促胰液素;發(fā)現(xiàn)了激素調(diào)節(jié)。2.哪些因素使斯他林和貝利斯抓住了成功的機會?激素的發(fā)現(xiàn)過程帶給你什么啟示?不迷信權(quán)威、創(chuàng)造性思維、嚴謹?shù)膶嶒炘O計等當前6頁,總共39頁。二、激素調(diào)節(jié)的概念
人和動物體的生命活動,除了受神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)外,還存在著另一種調(diào)節(jié)方式——由內(nèi)分泌器官(或細胞)分泌的化學物質(zhì)進行調(diào)節(jié)的方式,這就是激素調(diào)節(jié)(hormoralregulation)。概念當前7頁,總共39頁。下丘腦垂體甲狀腺胸腺腎上腺胰腺卵巢睪丸分泌促甲狀腺激素釋放激素等分泌生長激素、促甲狀腺激素等分泌腎上腺素等分泌雌性激素等分泌雄性激素等分泌甲狀腺激素等分泌胸腺激素等其中的胰島分泌胰島素和胰高血糖素等當前8頁,總共39頁。侏儒癥(幼年分泌不足)
巨人癥(幼年分泌過多)
肢端肥大癥(成年分泌過多)幾種主要的激素(1)生長激素(垂體)生長素分泌異常導致疾病
主要功能:促進生長,促進蛋白質(zhì)的合成和骨的生長
當前9頁,總共39頁。巨人癥患者侏儒癥患者(智力正常)當前10頁,總共39頁。甲亢(分泌過多)呆小癥(幼年分泌過少)地方性甲狀腺腫(成年缺碘)促進新陳代謝促進生長發(fā)育提高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性甲狀腺激素(甲狀腺)幾種主要的激素(2)甲狀腺激素分泌異常病主要作用當前11頁,總共39頁。呆小癥患者(智力不正常.生殖器官不發(fā)育)
地方性甲狀腺腫患者甲亢患者甲狀腺激素失調(diào)引起的疾病一代腫二代傻三代四代斷根苗當前12頁,總共39頁。生長激素促性腺激素
促甲狀腺激素胰高血糖素胰島素甲狀腺激素部分激素的化學成分:氨基酸類激素蛋白質(zhì)或多肽類激素類固醇激素雄性激素雌性激素孕激素可以口服只能注射當前13頁,總共39頁。北京國際馬拉松邀請賽當前14頁,總共39頁。問題探討:馬拉松長跑是賽程超過40km、歷時2h以上的極限運動,運動員每小時至少要消耗300g糖類。血糖(血液中的葡萄糖)可以補充肌肉因運動而消耗的糖類。正常人的血糖含量是0.8~1.2g/L(80~120mg/dL),全身的血量大約為5L。如果僅靠血液中的葡萄糖,運動員能夠跑多長時間?計算:長跑過程中大量消耗葡萄糖,會導致血糖含量下降嗎?3/15/202315當前15頁,總共39頁。1.0.8——1.2min2.可能會導致血糖含量短暫的輕度的下降,但仍能基本保持穩(wěn)定,不會影響運動。因為在運動的過程中,血糖會因為補充肌肉消耗的糖類而含量下降,同時,血糖會從儲能物質(zhì)的分解、轉(zhuǎn)化等得到補充。16當前16頁,總共39頁。食物中的糖類
消化、吸收分解肝糖原脂肪等非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化血糖0.8~1.2g/L血糖的來源(正常情況下)
馬拉松運動員在比賽過程中,盡管血糖在不斷被消耗,但它的含量基本維持在0.9g/L左右。血糖可以通過哪些途徑得到補充?實例一:血糖平衡的調(diào)節(jié)三、激素調(diào)節(jié)的實例
當前17頁,總共39頁。
轉(zhuǎn)變脂肪、某些氨基酸等合成肝糖原、肌糖原氧化分解CO2+H2O+能量血糖0.8~1.2g/L血糖的去向(正常情況下)為什么餐后血糖含量會有如右圖所示的變化?當前18頁,總共39頁。食物中的糖類消化、吸收肝糖元分解脂肪等非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化血糖0.8~1.2g/LCO2+H2O+能量氧化分解肝糖原、肌糖原合成脂肪、某些氨基酸等轉(zhuǎn)變?nèi)梭w中血糖的來源和去向(正常情況下)總結(jié)當前19頁,總共39頁。
機體是怎樣調(diào)節(jié)血糖的平衡的?當前20頁,總共39頁。A細胞分泌胰高血糖素胰島A細胞和B細胞胃十二指腸胰腺B細胞(分泌胰島素)21當前21頁,總共39頁。下丘腦血糖平衡的調(diào)節(jié)胰島B細胞胰島A細胞胰島素胰高血糖素血糖降低血糖升高信息反饋信息反饋神經(jīng)——激素共同調(diào)節(jié)拮抗作用分泌分泌作用作用當前22頁,總共39頁。胰島B細胞分泌胰島素胰島A細胞分泌胰高血糖素血糖水平升高血糖水平降低胰島的工作工作的效果在一個系統(tǒng)中,系統(tǒng)本身工作的效果,反過來又作為信息調(diào)節(jié)該系統(tǒng)的工作,這種調(diào)節(jié)方式叫做反饋調(diào)節(jié)。當前23頁,總共39頁。
根據(jù)教材中的活動方案,邊做邊想:模型構(gòu)建:建立血糖調(diào)節(jié)的模型(1)乙代表什么器官?(4)構(gòu)建血糖調(diào)節(jié)的圖解式模型。
(2)飯后胰島是怎樣進行分泌調(diào)節(jié)的?結(jié)果怎樣?
(3)馬拉松運動中,胰島是怎樣進行分泌調(diào)節(jié)的?結(jié)果怎樣?
當前24頁,總共39頁。(四)模型建構(gòu)分析與結(jié)論1.乙代表胰島。2.當血糖水平升高時,胰島B細胞分泌的胰島素增加,同時胰島A細胞分泌的胰高血糖素減少;反應的結(jié)果將使體內(nèi)血糖水平下降到正常水平。當血糖水平降低時,胰島B細胞分泌的胰島素減少,同時胰島A細胞分泌的胰高血糖素增加,從而使體內(nèi)血糖水平上升到正常水平。當前25頁,總共39頁。血糖降低血糖升高+胰島素分泌胰島B細胞++組織加速攝取、利用和儲存葡萄糖胰島A細胞-胰高血糖素分泌-當前26頁,總共39頁。血糖降低血糖升高+胰島素分泌胰島B細胞++組織加速攝取、利用和儲存葡萄糖胰島A細胞胰高血糖素分泌++促進糖原分解,促進非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖下丘腦一區(qū)域++下丘腦另一區(qū)域++當前27頁,總共39頁。分析應用1、當身體不能產(chǎn)生足夠的胰島素時,將會發(fā)生什么情況?當身體產(chǎn)生的胰島素過多時,又會怎么樣呢?
2、糖尿病在現(xiàn)代社會中的發(fā)病率越來越高。想一想,這與人們的飲食狀況和生活方式的變化有沒有關(guān)系?為什么?怎樣防治糖尿???當身體不能產(chǎn)生足夠的胰島素時,體內(nèi)血糖水平將會上升,多余的血糖將會從尿中排出,出現(xiàn)糖尿病。當前28頁,總共39頁。
糖尿病是由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的一種常見病,與人們的飲食狀況和生活方式有直接的關(guān)系。飲食過多而不節(jié)制,營養(yǎng)過剩,體力活動過少,從而造成肥胖(脂肪堆積)等是糖尿病的誘因之一。現(xiàn)代社會人們的壓力越來越大,伴隨著精神的緊張、情緒的激動等多種應激狀態(tài),體內(nèi)升高血糖的激素(如生長激素、去甲腎上腺素、胰高血糖素及腎上腺皮質(zhì)激素等)會大量分泌,從而使血糖升高。糖尿病的治療必須以飲食控制、運動治療為前提。糖尿病病人應控制進食糖類食物,減少高脂肪及高膽固醇食物的攝入量,適量增加高纖維及淀粉類食物。經(jīng)常參加體育運動,盡可能做全身運動,包括散步和慢跑等。在此基礎上,適當使用胰島素增敏劑等藥物。與社會的聯(lián)系當前29頁,總共39頁。問題情境:
當你站在寒風中瑟瑟發(fā)抖時,你的機體為了抵御寒冷作了哪些反應?這些反應是通過怎樣的調(diào)節(jié)機制實現(xiàn)的?
三、激素調(diào)節(jié)的實例
實例二:甲狀腺激素分泌的分級調(diào)節(jié)當前30頁,總共39頁。思考與討論(1)寒冷刺激會首先作用于什么系統(tǒng)?(2)接著在三個層次上會引起什么腺體分泌何種激素?(3)甲狀腺激素的分泌是否會一直持續(xù)下去?體內(nèi)激素增多時身體如何進行調(diào)節(jié)?當前31頁,總共39頁。下丘腦垂體甲狀腺促甲狀腺激素釋放激素促甲狀腺激素甲狀腺激素細胞代謝反饋甲狀腺激素分泌的分級調(diào)節(jié)示意圖當前32頁,總共39頁。四、激素調(diào)節(jié)的特點
3、作用于靶器官、靶細胞:作用于特定的器官和細胞如:促甲狀腺細胞——甲狀腺;
生長激素——全身細胞2、通過體液運輸
內(nèi)分泌腺沒有導管,分泌的激素彌散到體液中,隨血液流到全身,傳遞著各種信息。1、微量和高效當前33頁,總共39頁。
激素既不提供能量,也不起催化作用,而是隨體液到達靶細胞,使靶細胞原有的生理活動發(fā)生變化。激素是調(diào)節(jié)生命活動的信息分子。當前34頁,總共39頁。反饋練習1、在給小白鼠注射大量的胰島素之后,小白鼠會進入休克狀態(tài),要使其蘇醒,可注射適量()
A.甲狀腺激素B.葡萄糖
C.性激素D.生理鹽水B2、以下說法不正確的是()
A.垂體可分泌促甲狀腺激素釋放激素,直接調(diào)節(jié)甲狀腺分泌激素
B.垂體可分泌促甲狀腺激素,管理甲狀腺分泌激素
C.下丘腦可調(diào)節(jié)垂體的活動
D.血液中一定量的甲狀腺激素對垂體、下丘腦有抑制作用A當前35頁,總共39頁。A.唾液腺,垂體,腸腺B.腎上腺,甲狀腺,胰島C.睪丸,汗腺,皮脂腺D.卵巢,胃腺,肝臟3、下列各組腺體分泌的物質(zhì),均能夠直接排放到血漿中的是()4、下列對甲狀腺功能的敘述,正確的是()A.甲狀腺激素分泌過少,身體逐漸消瘦B.甲狀腺激素分泌過少,代謝緩慢,心跳減慢C甲狀腺激素分泌過多,使神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性減弱D.甲狀腺激素分泌過多,呼吸困難,心跳減慢D反饋練習B當前36頁,總共39頁。5、在促進新陳代謝時,下列器官相互作用的表述,正確的是()垂體→甲狀腺→下丘腦B.下丘腦→垂體→甲狀腺甲
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- TAT-PEG-Cy3-生命科學試劑-MCE-8780
- O-Methylcassythine-生命科學試劑-MCE-5707
- 1-2-Distearoyl-3-palmitoyl-rac-glycerol-1-2-Stearin-3-palmitin-生命科學試劑-MCE-3544
- 2025年度解除競業(yè)限制協(xié)議通知范本及注意事項
- 二零二五年度版果園承包合同:果業(yè)人才培養(yǎng)與引進合作協(xié)議
- 二零二五年度2025年度自愿調(diào)解協(xié)議書-知識產(chǎn)權(quán)侵權(quán)糾紛調(diào)解協(xié)議書
- 2025年度共享汽車使用權(quán)授權(quán)管理協(xié)議
- 二零二五年度房屋租賃合同終止及換房新約
- 施工現(xiàn)場管理的方法
- 高效記憶小學英語詞匯的秘訣
- 腹腔引流管的護理常見并發(fā)癥的預防與處理規(guī)范
- 工地試驗室質(zhì)量手冊
- 信息資源管理(馬費成-第三版)復習重點
- 郵輪外部市場營銷類型
- GB/T 42460-2023信息安全技術(shù)個人信息去標識化效果評估指南
- 05G359-3 懸掛運輸設備軌道(適用于一般混凝土梁)
- 工程與倫理課程
- CKDMBD慢性腎臟病礦物質(zhì)及骨代謝異常
- 潮汕英歌舞課件
- 田字格模版內(nèi)容
- 第一章 公共政策分析的基本理論與框架
評論
0/150
提交評論