機(jī)械通氣常見并發(fā)癥與預(yù)防及應(yīng)急處理

一呼吸機(jī)相關(guān)肺炎（VAP）VAP48VAP率及縮短機(jī)械通氣的時(shí)間。（一）發(fā)生原因未及時(shí)更換呼吸機(jī)管道及清除集水瓶的冷凝水；實(shí)驗(yàn)表明呼吸管道和集水瓶中的冷凝水的細(xì)菌培養(yǎng)陽性率高達(dá)86.7%，痰培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)的細(xì)菌有84.6%可在呼吸機(jī)管道中培養(yǎng)出，說明冷凝水是呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎病原菌的主要來源。由于氣管管道內(nèi)細(xì)菌不能被機(jī)體抗菌措施清除，也不能被抗生素殺滅，并易隨著噴射吸入氣流形成的氣溶膠或通過污染的冷凝水倒流進(jìn)氣道，而因氣管插管建立的人工氣道影響了原有氣管纖毛的擺動(dòng)清除功能。所以，細(xì)菌很容易逆行至下VAP出氣流而種植于呼吸管道內(nèi)。如此可造成惡性循環(huán)，使肺部感染反復(fù)發(fā)作。作時(shí)，未嚴(yán)格遵守?zé)o菌操作原則，增加污染機(jī)會(huì)。體可直接進(jìn)入下呼吸道?；颊咛狄悍置诙嗲茵こ?，痰液清理不及時(shí)，不徹底。致誤吸。VAP量和氣道峰壓得分大小對(duì)個(gè)體的損傷具有高度異質(zhì)性個(gè)體肺的幾何形狀（如支氣管的長度。彎曲度。支氣管分叉的角度）對(duì)肺泡通氣有著非常大的影響。不同的患者肺的順應(yīng)性性不同，對(duì)潮氣量和氣道峰壓耐受性也不同。對(duì)耐受性差的患者來說，過度的機(jī)械牽拉可使肺泡上皮的緊密連接，氣道表面的液體穩(wěn)態(tài)，有效的黏液—纖毛清除功能均受到損害，VAP的機(jī)械牽拉還可明顯的增加肺臟局部多種炎癥細(xì)胞因子的謝，從而誘發(fā)或加重肺部的炎癥反應(yīng)。用呼吸機(jī)易致細(xì)菌感染。年齡大，營養(yǎng)狀況差，內(nèi)環(huán)境紊亂（低鎂血癥）的患者，機(jī)體免疫防御功能降低，是VAPPH2VAP發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。（二）臨床表現(xiàn)48X(三)預(yù)防及處理如下：呼吸機(jī)通氣環(huán)路中的冷凝水時(shí)高污染物，細(xì)菌的主要來位，并及時(shí)倒去瓶內(nèi)的冷凝水。所有接觸呼吸道的操作要嚴(yán)格無菌，吸痰管每用一次即道（包括氣管切開內(nèi)套管，接頭，過濾器，霧化器）24分鐘，清洗后晾干，送供應(yīng)室，環(huán)氧已烷消毒后備用。23觸病人和操作前后均可嚴(yán)格洗手。機(jī)械通氣的患者加強(qiáng)翻身叩背排痰，每天肺部物理治療630利于吸痰并保持氣道濕潤，藥液加入何種抗生素應(yīng)嚴(yán)格遵照醫(yī)囑，以防耐藥菌株產(chǎn)生。短時(shí)多次霧化，對(duì)排痰，防止痰5防止正壓通氣過大造成氣壓傷。吸痰前要加大氧濃度，防止脫機(jī)吸痰時(shí)氧飽和度下降過快。使用吸痰管吸痰時(shí)，濕化時(shí)12時(shí)再操作，以減少外界細(xì)菌侵入?；颊咝心c內(nèi)營養(yǎng)時(shí)，盡量采用空腸鼻飼管，床頭抬高30452040前徹底吸痰，防止誤吸。23切開處敷料和周圍皮膚清潔干燥，每日常規(guī)換藥一次，若痰液溢濕紗布要及時(shí)更換。根據(jù)患者的個(gè)體差異設(shè)置合適的潮氣量和氣道峰壓。抵抗力。告醫(yī)生處理已發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)肺炎者，遵醫(yī)囑給予抗感染治療及護(hù)法。勤換藥及呼吸機(jī)管道消毒和更換為主，拔管后往往轉(zhuǎn)為陽性。二、肺不張應(yīng)用機(jī)械通氣治療的過程中，肺不張也時(shí)有發(fā)生。（一）發(fā)生原因?qū)Ч苓M(jìn)入單側(cè)氣管。氣管插管時(shí)，導(dǎo)管插入過深，進(jìn)部張。萎陷和不張。氧中毒。當(dāng)長時(shí)間吸入高濃度氧氣時(shí)，肺泡內(nèi)氮?dú)庵饾u被吸入的氧氣取代，造成肺泡內(nèi)氧分壓增高，肺泡—?jiǎng)用}氧吸收性肺不張。（二）臨床表現(xiàn)上訴體征可不明顯。胸部X下移。側(cè)位片可見不張肺組織呈契形或三角形形密度影增高，其尖端指向肺門。低氧血癥。由于肺不張引起的低氧血癥其主要特點(diǎn)是通過呼吸機(jī)參數(shù)往往不易糾正，及時(shí)應(yīng)用PEEP效果也相當(dāng)有限。（三）預(yù)防及處理患者呼吸情況，監(jiān)測(cè)血氧變化。功能。50%，防止氧中毒所致肺不張。攝床邊胸片予以證實(shí)。幫助患者濕化，翻身，拍背及吸痰，對(duì)不張的肺區(qū)（是左上肺。右下肺）加強(qiáng)引流。三、呼吸道堵塞吸堵塞或梗阻。（一）發(fā)生原因干涸的分泌物在導(dǎo)管端形成痰栓。套囊開放時(shí)吸入口咽部潴留的分泌物。氣囊阻塞管口。導(dǎo)管扭曲或被壓扁。吸氣活瓣失靈。插管過深觸及隆突。嚴(yán)重頸部大面積皮下氣腫對(duì)氣道的壓迫。（二）臨床表現(xiàn)病人出現(xiàn)焦慮，煩躁，紫紺等低氧血癥及高碳酸血癥的表30音不對(duì)稱，一側(cè)有反常呼吸音（哮鳴音或管樣呼吸音）（三）預(yù)防及處理及返流的胃液。開放套囊之前，務(wù)必吸凈口咽分泌物。1液反復(fù)灌洗吸凈，然后用支氣管擴(kuò)張劑霧化吸入（1ml1ml2ml2-3）使用呼吸機(jī)前，先檢查呼吸機(jī)裝置是否完好，使用過程等意外情況發(fā)生，一旦發(fā)現(xiàn)，立即報(bào)告醫(yī)生，及時(shí)處理。42-3備好基本搶救設(shè)備，包括氧氣、呼吸皮囊、面罩、氣管內(nèi)插管設(shè)備以及呼吸裝置。或固態(tài)梗阻物。氣。四、肺氣壓傷機(jī)械通氣時(shí)由于氣道壓過高或容量過高時(shí)導(dǎo)致張力性氣塞等嚴(yán)重并發(fā)癥（統(tǒng)稱肺泡外氣體）習(xí)慣稱之為氣壓傷。（一）發(fā)生原因PEEP)，吸氣峰壓大于3.92kpa（paw）1.6kpa損傷。|急性呼吸窘迫綜合征患者廣泛存在的肺不張和肺水腫使肺臟的有效25僅給予中等潮氣量（10—12ml∕kg）機(jī)械通氣治療。但由于肺內(nèi)的各不同區(qū)域之間存在順應(yīng)性差別，必然使萎陷的肺區(qū)域通氣量少，而損傷較輕的肺區(qū)域產(chǎn)生過度擴(kuò)張，結(jié)果使40-48ml∕kg潮氣量。鎖骨下靜脈穿刺等均可能直接損傷臟層胸膜，引起氣胸。氣體經(jīng)氣管切開進(jìn)入縱膈（尤其是高阻力病人。（二）臨床表現(xiàn)不對(duì)稱等出現(xiàn)HAmman（縱膈摩擦音）低氧血癥和高碳酸血癥。心包氣腫時(shí)心包堵塞是唯一征象。(三）預(yù)防及處理10-15ml∕kg∕kg

O。同時(shí)降低吸氣壓峰2值，使用鎮(zhèn)靜藥和肌松藥，維持血容量正常。PEEP∕CPAP，以減少呼吸死腔。PEEPPEEP否達(dá)到最佳氧合狀態(tài)、最大氧運(yùn)輸量、最低肺血管阻力、最低的QS∕QTPEEP數(shù)病人可按經(jīng)驗(yàn)給予8-12cmHO。一般從低水平開始，逐漸2上調(diào)，待病情好轉(zhuǎn)，再逐漸下調(diào)。PIP肺氣壓傷合并ARDSPEEP使用呼吸機(jī)過程中，盡量避免作心內(nèi)穿刺。2于正常水平。即所謂的允許性高碳酸血癥（PHC癥是一種非生理狀態(tài)，是為防止氣壓傷而不得己為之的做法。清醒患者不易耐受，需使用鎮(zhèn)靜，麻醉或肌松劑；而對(duì)腦水腫，腦血管意外和顱內(nèi)壓高壓則為禁忌。另外，在實(shí)施PHCPaCO2pH7.20PaCO270-80mmHgPaCO2吸頻率來降低PaCO；血液pH過低時(shí)，應(yīng)適當(dāng)少量補(bǔ)堿。2管水封瓶引流。2-3cm心包氣腫時(shí)進(jìn)行心包穿刺術(shù)。一旦空氣進(jìn)入血管內(nèi)立即采取左側(cè)臥位。但如為氣壓傷緊急時(shí)可急診體外循環(huán)以挽救生命。五、氧中毒險(xiǎn)性由兩個(gè)因素決定：①吸入氧濃度。②吸氧時(shí)間。（一）發(fā)生原因氧中毒的主要原因是長期高濃度吸氧。所謂高濃度，一般氧濃度（FiO2）＞60％。氧中毒的時(shí)間因素，受患者個(gè)體差異618012FiO2＞6024～4848（二）臨床表現(xiàn)氧中毒的早期表現(xiàn)為氣管刺激癥狀，如難以控制的干咳、呼吸急促、血壓下降、胸骨后銳痛、肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差[P(A-a)O224～48發(fā)生肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)液體滲出。由于肺部毛細(xì)血管上皮受損，可有咯血的臨床表現(xiàn)。3天后肺泡細(xì)胞受影響，肺泡表面活性物質(zhì)減少，胸部X至死亡。（三）預(yù)防與處理C可配合預(yù)防其發(fā)生。FiO2＞60%。對(duì)需要機(jī)械通氣的患者在氧濃度的選擇上應(yīng)有的放矢，不能因低氧血癥而盲目提高氧濃度（如有肺內(nèi)右向左分流的存在，提高吸氧濃度無效如應(yīng)用支氣管擴(kuò)張藥.積極排痰.應(yīng)用強(qiáng)心利尿劑等，必要時(shí)可應(yīng)用PEEP，使吸氧濃度能保持在產(chǎn)生氧中毒以下的水平，同時(shí)使PaO能達(dá)到8.0-9.33kpa（60-70mmHg）以上的水平。2六、通氣不足COCO2 2吸性酸中毒。（一）發(fā)生原因在應(yīng)用呼吸機(jī)的條件下，通氣不足的主要原因是氣道不通暢所致的CO排出受阻。2少會(huì)造成通氣不足的主要原因。導(dǎo)管或套管被堵塞所引起。以及導(dǎo)管扭曲或套管被氣囊堵塞等均可致氣道堵塞。TVI/E設(shè)置不妥少數(shù)情況下通氣不足也可由呼吸TVI/E的呼氣時(shí)間不夠長。（二）臨床表現(xiàn)當(dāng)二氧化碳潴留至一定程度時(shí)，病人可出現(xiàn)煩躁、呼吸頻率變慢，顏面潮紅。嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)昏迷。血?dú)夥治鼋Y(jié)果PCO250mmHg現(xiàn)PCO2或SaO2下降。（三）預(yù)防及處理產(chǎn)生通氣不足的原因很多，應(yīng)詳細(xì)分析，正確處理。應(yīng)及時(shí)調(diào)整位置，必要時(shí)及時(shí)更換。除，動(dòng)脈血?dú)夥治鯟O2I/ETVMV，均不是增加CO2但同時(shí)也增加呼吸功，故不能推薦首選。七、呼吸性堿中毒COCO2 2主要原因?yàn)橥饬窟^大或呼吸頻率過快。（一）發(fā)生原因?qū)嵤C(jī)械通氣時(shí)呼吸機(jī)設(shè)置不當(dāng)，分鐘通氣量過高和輔助通I/E間過長，造成過度通氣，導(dǎo)致呼吸性堿中毒。（二）臨床表現(xiàn)呼吸性堿中毒（簡稱呼堿）分析PCO<30-35mmHg.2(三)預(yù)防及處理去除過度通氣的原因。詳細(xì)分析病人產(chǎn)生過度通氣的原中毒，可靜脈補(bǔ)充碳酸氫鈉予以糾正。調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)①呼吸頻率的調(diào)整：先將病人的呼吸頻率（16-20/分鐘可將呼吸頻率降至正常偏低（10-12/分鐘。②呼吸頻率TVMV,降低的幅度可根PaOMV2MVMV1-2L/分鐘。③I/E調(diào)整：在降低TV和MV后，最后的調(diào)整就是I/E對(duì)通氣過度的病人，可通過I/E來縮短呼氣時(shí)間。八、低血壓組織的順應(yīng)性差，機(jī)械通氣的壓力過高等原因，可出現(xiàn)低血壓。（一）發(fā)生原因1.機(jī)械通氣所形成的氣道內(nèi)正壓（以氣道平均壓為主要指標(biāo)，經(jīng)肺組織傳送到胸膜腔、肺內(nèi)血管和心臟，使：①胸脈血壓降低，嚴(yán)重時(shí)引起心、腦、腎等臟器灌注不足。2/能主要起抑制作用，引起不良的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。（二）臨床表現(xiàn)機(jī)械通氣過程中。正常血壓者血壓﹤90/60mmHg者血壓明顯下降至影響重要器官血流灌注的水平。(三)預(yù)防及處理30-40mmHg),參數(shù)（Vt、I：ECMVPEEP盡量降低氣道平均壓。量。多巴酚丁胺或洋地黃增強(qiáng)心肌收縮力。九、呼吸機(jī)依賴吸不足以維持適當(dāng)?shù)难鹾?。（一）發(fā)生原因難。常見的原因?yàn)楹粑鼨C(jī)乏力或呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎。重因素。呼吸驅(qū)動(dòng)力不足或呼吸機(jī)疲勞。營養(yǎng)不良或水、電解質(zhì)失調(diào)。病人從心理上對(duì)呼吸機(jī)產(chǎn)生依賴