心電圖各波段及臨床意義

心電圖各波段及臨床意義泉州市第一醫(yī)院謝思欣當前1頁，總共132頁。各波段的正常范圍及典型改變心電圖各波段的產生心肌細胞的動作電位0302心電圖各波段及臨床意義01當前2頁，總共132頁。各波段的正常范圍及典型改變心電圖各波段的產生心肌細胞的動作電位0302心電圖各波段及臨床意義01當前3頁，總共132頁。心肌細胞靜息電位的產生機制A.前提:①細胞內、外各種離子的濃度分布不均:細胞外Na+濃度高,細胞內K+濃度高;②細胞膜對各種離子的通透性不同：安靜時對K+通透性大,對其它離子通透性很小。B.機制:K+外流形成的電-化學平衡電位。當前4頁，總共132頁。心肌細胞動作電位分期0期：去極化期1期：快速復極初期2期：平臺期3期：快速復極末期4期：靜息期心室肌細胞動作電位當前5頁，總共132頁。1）去極化期：-90mV–+30mV2）閾電位：-70mV3）時間：約1ms4）產生機制：Na+內流，形成快鈉內向電流

0期當前6頁，總共132頁。1）快速復極初期:+30mV–0mV2）時間：約10ms3）形成機制：心肌細胞膜對鈉離子的通透性迅速下降，加上快鈉通道關閉，鈉離子停止內流。同時膜外鉀離子快速外流，造成膜內外電位差，與0期構成鋒電位。1期當前7頁，總共132頁。1）平臺期：0mv左右2）時間：約100-150ms3）Ca2+通道、K+通道開放；Ca2+緩慢內流與K+外流處于平衡狀態(tài)。2期當前8頁，總共132頁。1）快速復極末期:0mV–-90mV2）產生機制：鈣離子通道失活，鈣離子停止內流，此時心肌細胞膜對鉀離子的通透性恢復并增高，鉀離子迅速外流，膜電位恢復到靜息電位（內負外正）完成復極化過程。3期當前9頁，總共132頁。1）靜息期：膜電位基本穩(wěn)定在靜息電位。2）形成機制：通過鈉-鉀泵和鈣-鈉離子交換作用，將內流的鈉離子和鈣離子排出膜外，將外流的鉀離子轉運入膜內，使細胞內外離子分布恢復到靜息狀態(tài)水平，從而保持心肌細胞正常的興奮性。

4期當前10頁，總共132頁。各波段的正常范圍及典型改變心電圖各波段的產生心肌細胞的動作電位0302心電圖各波段及臨床意義01當前11頁，總共132頁。心肌細胞動作電位與心電圖的關系動作電位心電圖細胞內細胞外單個細胞整個心臟的心肌細胞細胞膜內外電位差體表兩電極間電位差電位幅度大(可>100mV)幅度小(數mV)當前12頁，總共132頁。心電圖的產生心電圖平面心電向量環(huán)第二次投影立體心電向量環(huán)第一次投影瞬時綜合心電向量心電向量心肌細胞極化電偶當前13頁，總共132頁。ActionPotentialsEndoEpiEpiSubendo(Mcells)J心外膜心外膜心內膜心內膜下動作電位與心電圖靜息電位：-90mV，細胞膜呈極化狀態(tài)動作電位：“0”相除極，“1、2、3”相復極心房：除極產生P波心室：“0、1”相產生QRS波心室：“2”相產生ST段心室：“3”相產生T波心室：“4”相鈉泵活動產生U波當前14頁，總共132頁。心臟自律傳導系統(tǒng)與正常激動當前15頁，總共132頁。正常心電圖的形成P波：反映心房的激動，0.06~0.11s。P-R間期：心房激動開始到心室開始激動的時間,0.12~0.20s。QRS波群：反映心室的激動,0.07~0.11s。ST段：從QRS終末到T波起點的間期，代表心室早期復極的電位和時間變化。T波：反映心室晚期復極過程中的電位和時間改變。QT間期：從QRS波起點到T波終點，反映心室除級開始到復級結束的時間。當前16頁，總共132頁。各波段的正常范圍及典型改變心電圖各波段的產生心肌細胞的動作電位0302心電圖各波段及臨床意義01當前17頁，總共132頁。P波在aVR導聯(lián)倒置，在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-V6直立，這是竇性P波的標志，V1導聯(lián)的P波可呈雙向。

P波的時間＜0.12s，P波振幅在肢體導聯(lián)不超過0.25mV，胸導聯(lián)不超過0.2mV.P波在aVR導聯(lián)直立，Ⅱ、aVF導聯(lián)倒置，稱為逆行型P波，表示沖動起源于房室交界區(qū)。P波的振幅和寬度超過正常范圍即為異常，提示心房肥大或房內傳導阻滯。P波：前2/3為右房除極，后2/3為左房除極當前18頁，總共132頁。P-R間期

:

心房開始除極至心室開始除極時間P-R間期的正常范圍為延長見于心房、房室傳導阻滯縮短見于：心室預激、兒童、孕婦當前19頁，總共132頁。PR段：P波終點至QRS波起點，

心房除極結束后激動經房室交界區(qū)傳導至心室的時間P波時間與P-R段的比值為1.0~1.6，大于1.6見于左心房擴大等；P-R段壓低不超過0.08mV，抬高不超過0.05mV,超過考慮心房梗死、心包炎等；當前20頁，總共132頁。QRS波群：

代表心室肌除極電位和時間的變化

為0.06～0.11s；R波振幅：肢體導聯(lián)＜2.0mV，胸導聯(lián)＜2.5mV；Q波振幅：深度＜同導聯(lián)R波的1/4，時限＜0.04s;當前21頁，總共132頁。QRS波的3種‘變態(tài)’行為1.寬大畸形常見于：起源異常：室性心律；室內差異性傳導：左束支阻滯、右束支阻滯、非特異性室內阻滯；部分心肌預先激動：心室預激‘△’波、旁路前傳；部分心肌延遲除極：心室晚電位、Epsilon波等。當前22頁，總共132頁。2.異常Q波、等位性Q波Q波振幅＞同導聯(lián)R波的1/4，時間＞0.04s。引起異常Q波常見原因：1）急性心梗引起心肌壞死或電靜止；2）陳舊性心?；蛐募〔〕霈F心肌纖維化；3）心室肥大及心臟轉位；4）心室預激、束支阻滯引起的電活動順序異常；QRS波的3種‘變態(tài)’行為當前23頁，總共132頁。3.振幅變化高電壓：生理性見于胸壁較薄的健康人；病理性見于電生理異常（心室預激、束支阻滯）、心室肥厚等；低電壓：生理性見于過度肥胖者；病理性常見于彌漫性心肌損害、心肌淀粉樣變、心包積液，肺氣腫、氣胸、甲狀腺功能低下等。QRS波的3種‘變態(tài)’行為當前24頁，總共132頁。J點:代表著心室除極結束及復極開始心電圖上QRS波與ST段的連接點稱之為J點取自英文單詞Join（連接）的第一個字母；通常J點上下偏移不超過1毫米，大多大等電位線上；J點從基線向上偏移幅度≥0.1mV、時程≥20ms的圓頂狀或駝峰狀波稱之為J波,又稱為Osborn波。正常J波的形成J波外膜內膜當前25頁，總共132頁。ST段下斜型抬高遺傳性包括早期復極綜合征、Brugada綜合征；獲得性包括缺血性J波和低溫性J波。Brugada波J波綜合征區(qū)分為遺傳性和獲得性二類：當前26頁，總共132頁。ST段：

QRS波群的終點至T波起點，心室緩慢復極過程正常的ST段為一等電位線，但可有輕度向上或向下偏移?；c：QRS起點；測量點：J點后60-80ms正常人S-T段下移在任何導聯(lián)上不應超過0.5mm（即0.05mv）S-T段抬高

V1-3導聯(lián)不超過0.3mv，其余導聯(lián)不應超過0.1mv當前27頁，總共132頁。常見ST段抬高的病因：冠心病心梗、變異型心絞痛、冠脈夾層、心尖球囊樣綜合征、心肌病、心肌炎、心包積液、心包炎、室壁瘤、預激綜合征、束支傳導阻滯、Burgada綜合征、早復極綜合征、LQT-S3、電解質紊亂、肺梗塞、主動脈夾層、急腹癥（胰腺炎、膽囊炎）、顱內出血、氣胸等。常見ST段壓低的病因：冠心病心絞痛，冠脈夾層、心尖球囊樣綜合征、心肌病、高血壓心肌勞損、心肌炎、預激綜合征、束支傳導阻滯、電解質紊亂、肺梗塞、主動脈夾層、急腹癥（胰腺炎、膽囊炎）、顱內出血、氣胸、甲亢、甲減、心臟瓣膜病變、藥物因素（洋地黃類、抗抑郁藥等）。當前28頁，總共132頁。T波：代表晚期心室快速復極時的電位改變

方向正常T波的方向多與QRS波群的主波方向一致，在Ⅰ、Ⅱ、V4～V5導聯(lián)直立，avR導聯(lián)倒置。Ⅲ、avL、avF、V1-3導聯(lián)可以直立，雙向或倒置，但若V1導聯(lián)直立，其他胸導聯(lián)就不應倒置。振幅

在R波為主的導聯(lián)上，T波不應低于R波的1/10。胸前導聯(lián)中，T波較高，V2～V4導聯(lián)可高達1.5mv。ActionPotentialsEndoEpiEpiSubendo(Mcells)心外膜心外膜心內膜心內膜下當前29頁，總共132頁。1.原發(fā)性T波改變

T波低平、倒置，T波高尖，T波雙峰，T波電交替；2.繼發(fā)性T波改變3.電張調整性T波改變（T波記憶）4.正常T波變異T波改變當前30頁，總共132頁。Q-T間期從QRS波群開始至T波終了代表心室肌除極和復極全過程所需的時間；正常Q-T的值為0.32-0.44s；Q-T間期的長短與心率的快慢有密切關系，心率越快，Q-T間期越短，反之則越長；QTc=QT/√RR當前31頁，總共132頁。U波：

代表心室后繼電位，產生機制尚未清楚是在T波后0.02～0.04s出現的小波，其方向一般與T波一致，V3、V4導聯(lián)最明顯。U波明顯增高常見低血鉀、腦血管意外等；U波倒置可見于冠心病、高血壓性心臟病等。當前32頁，總共132頁。㈠心電圖及其導聯(lián)當前33頁，總共132頁。導聯(lián)電極安置當前34頁，總共132頁。胸導聯(lián)：V1：胸骨右緣第4肋間；V2：胸骨左緣第4肋間；V3：在V2與V4連線的中點；V4：左鎖骨中線第5肋間；V5：左腋前線與V4同一水平；V6：在腋中線與V4同一水平。

當前35頁，總共132頁。當前36頁，總共132頁。㈠心電圖及其導聯(lián)㈡正常心電圖當前37頁，總共132頁。心臟自律傳導系統(tǒng)與正常激動當前38頁，總共132頁。正常心電圖的形成P波：反映心房的激動，0.06~0.10s。P-R間期：心房激動開始到心室開始激動的時間,0.12~0.20s。QRS波群：反映心室的激動,0.06~0.10s。ST段：代表心室早期復極的電位和時間變化。T波：反映心室晚期復極過程中的電位和時間改變。QT間期：心室除級開始到復級結束的時間。當前39頁，總共132頁。㈠心電圖及其導聯(lián)㈡正常心電圖㈢心房、心室肥大當前40頁，總共132頁。左心房肥大leftatrialhypertrophy

P波增寬，時間≥0.11sec；常伴有顯著的切跡，兩峰間距＞0.04sec：V1P波多呈雙向，（2）>（1）。常見于二尖瓣病變，稱為“二尖瓣型P波”。R.A.L.A.R.A.L.A.ⅡV1

1241當前41頁，總共132頁。左心房肥大P波增寬，時間≥0.12s;P波雙峰(二尖瓣型P);兩峰間距≥0.04s；當前42頁，總共132頁。右心房肥大rightatrialhypertrophy

P波尖銳高聳，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)表現最為突出，其電壓≥0.25mV，稱為肺型P波。常見于慢性肺源性心臟病和某些先心病。R.A.L.A.R.A.L.A.ⅡV1

43當前43頁，總共132頁。右心房肥大II導聯(lián)

P波高尖(肺型P);肢體導聯(lián)P波振幅≥0.25mV。當前44頁，總共132頁。左心室肥大

SV1+RV5>3.5mV(女),4.0mV(男);Rv5或Rv6>2.5mV;當前45頁，總共132頁。左心室肥大leftventricularhypertrophy（1）左室高電壓表現：

RV5（或RV6）＞2.5mVRV5＋SV1＞4.0mV（男性）

＞3.5mV（女性）46當前46頁，總共132頁。右心室肥大V1導聯(lián)R/S比>1.0;V5或V6

導聯(lián)R/S比≤1.0;aVR導聯(lián)R/q或R/S比≥1;RV1+SV5>1.05mV;RaVR>0.5mV;當前47頁，總共132頁。右心室肥大（1）右心室高電壓表現： ①V1（或V3R）導 聯(lián)R／S≥1 ②RV1＋SV5＞

1.05mVV1

V2V3V4

V5V6淘花/百度專用48當前48頁，總共132頁。雙側心室肥大biventricularhypertrophy左右心室均發(fā)生肥大時，兩側心室的綜合心電向量互相抵消而呈現正常的心電圖，或僅表現為左心室肥大的圖形而掩蓋右室肥大的存在?？沙霈F：1.大致正常心電圖2.單側心室肥大心電圖3.雙側心室肥大心電圖

V1

V2V3V4

V5V649當前49頁，總共132頁。左、右心室肥厚的診斷標準當前50頁，總共132頁。㈠心電圖及其導聯(lián)㈡正常心電圖㈢心房、心室肥大㈣心律失常當前51頁，總共132頁。心臟自律傳導系統(tǒng)與正常激動當前52頁，總共132頁。心律失常心律失常（cardiacarrhythmia）指心律起源部位、心搏頻率與節(jié)律以及沖動傳導和速度異常等任一項異常。按發(fā)生原理:沖動發(fā)生異常、沖動傳導異常。按心律失常時心率的快慢：快速性、緩慢性心律失常。當前53頁，總共132頁。沖動形成異常1.竇性心律失常（過速、過緩、不齊、停搏）2.異位心律失常(房性、交界性、室性）：主動性：早搏、陣發(fā)性心動過速、非陣發(fā)性心動過速、撲動、顫動被動性：逸搏、逸搏心律當前54頁，總共132頁。竇性心律：II、III、avF導聯(lián)P波直立、aVR導聯(lián)P波倒置，PR>0.12s。

心率>100次/分稱竇性心動過速，

心率<60次/分時稱竇性心動過緩，

R-R間期的差值大于0.12s時稱為竇性心律不齊。當前55頁，總共132頁。竇性心動過緩sinusbradycardia心電圖特征 竇性心律的頻率低于60次／min。 多見于顱內高壓、甲狀腺功能低下或β受體阻滯劑作用時。Ⅱ56當前56頁，總共132頁。竇性心動過速sinustachycardia心電圖特征 竇性心律的頻率成人超過100次／min。 常見于運動、精神緊張、發(fā)熱、甲亢、貧血和擬交感類藥物的作用時。ⅠⅡⅢ57當前57頁，總共132頁。竇性心律不齊sinusarrhythmia心電圖特征 竇性心律的起源不變，但節(jié)律不整，在同一導聯(lián)上P-P間期差異大于0.16sec。 多見于青少年或植物神經功能不穩(wěn)定者，常與呼吸周期有關，多無臨床意義。Ⅱ58當前58頁，總共132頁。竇性停搏當前59頁，總共132頁。病態(tài)竇房結綜合征sicksinussyndrome,SSS心電圖特征1.明顯而持久的竇性心動過緩（心率＜50次／min，且不易用阿托品等藥物糾正）；2.竇性靜止或竇房阻滯。3.慢-快綜合征。4.可出現房室傳導障礙。3.0sec60當前60頁，總共132頁。房性期前收縮

（prematureatrialcontraction，PAC)P`P`PPP1280ms760msECG：

1.提前出現的異位P`波，形態(tài)與竇性P波不同；

2.P`-R間期>0.12sec;

3.代償間歇不完全。當前61頁，總共132頁。頻發(fā)性房性期前收縮有時形成三聯(lián)律當前62頁，總共132頁。房室交界性心律：QRS為室上性，無或有逆行P波，P波在QRS之前，PR<0.10s；P波位于QRS之后R-P<0.20s。

40~60次/分——交界性逸搏心律；

70~130次/分——加速的交界性心律；

150~220次/分——陣發(fā)性交界性心動過速。

當前63頁，總共132頁。P波在QRS之前，P‘-R<0.12s當前64頁，總共132頁。當前65頁，總共132頁。室性心律：寬大畸形QRS波、其前無相關P波、繼發(fā)ST－T改變。陣發(fā)性室性心動過速：100~200次/分加速性室性自主心律：60~100次/分室性逸搏：20~40次/分當前66頁，總共132頁。頻發(fā)室性早搏當前67頁，總共132頁。頻發(fā)性多形性室性期前收縮當前68頁，總共132頁。當前69頁，總共132頁。逸搏及逸搏心律定義：當竇房結或其他高位起搏點的自律性降低或喪失或傳導阻滯時，異位起搏點的激動則由于竇性起搏點或其他高位起搏點頻率抑制作用的解除而得以成熟，并按其固有頻率被動地發(fā)放有效激動。發(fā)生1-2次稱為逸搏連續(xù)3次或3次以上稱為逸搏心律逸搏與逸搏心律可使機體免受心臟停止過久所造成的傷害，具有生理性保護作用。當前70頁，總共132頁。當前71頁，總共132頁。房性心動過速當前72頁，總共132頁。陣發(fā)性交界性心動過速當前73頁，總共132頁。陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）理應分為房性與交界區(qū)性，但因P’波常不易明辯，故將兩者統(tǒng)稱之為室上性。當前74頁，總共132頁。短陣室性心動過速當前75頁，總共132頁。尖端扭轉性室速扭轉型室性心動過速是較為嚴重的一種室性心律失常。一般發(fā)作時間不長，常在十幾秒內自行停止，但較易復發(fā)。臨床上常表現為反復發(fā)作心源性暈厥或阿－斯綜合征。當前76頁，總共132頁。心房顫動：

P波消失，代之以大小不同、形態(tài)各異“f”波，

“f”波頻率在350-600bpm，

RR間隔絕對不等，當前77頁，總共132頁。心房顫動當前78頁，總共132頁。心房撲動：

P波消失，代之以鋸齒狀“F”波，

頻率在250-350bpm

AV傳導比例不定。當前79頁，總共132頁。心房撲動當前80頁，總共132頁。室撲和室顫當前81頁，總共132頁。心律失常按發(fā)生原理:沖動發(fā)生異常、

沖動傳導異常。當前82頁，總共132頁。房室傳導阻滯一度：傳導延緩二度：部分激動傳導中斷三度：傳導完全中斷當前83頁，總共132頁。Ⅰ°房室傳導阻滯P-R間期延長，>0.20sec.當前84頁，總共132頁。Ⅱ°房室傳導阻滯Ⅱ°-Ⅰ型（文氏型)：PR間期進行性延長，直至P波受阻不能下傳心室RR間期進行性縮短長RR間期<2倍正常RR間期

當前85頁，總共132頁。二度Ⅰ型AVB當前86頁，總共132頁。Ⅱ°-Ⅱ型房室傳導阻滯Ⅱ°-Ⅱ型（莫氏型）：

PR間期固定，直至P波脫漏。當前87頁，總共132頁。二度I型和II型比較當前88頁，總共132頁。Ⅲ°房室傳導阻滯Ⅲ°房室傳導阻滯：房室分離；心房率>心室率當前89頁，總共132頁。典型表現：

1、P波與QRS波群無關，P波頻率（60bpm）>QRS頻率，PP間隔與RR間隔各自規(guī)則

2、QRS波群寬大畸形，倒置T波，為室性逸搏心律

當前90頁，總共132頁。完全性右束支傳導阻滯

(1)電軸右偏；(2)QRS≥0.12sec；(3)V1、V2導聯(lián)rsR’型（M型）；(4)Ⅰ、V5、V6導聯(lián)S寬而有頓挫；(5)V1、V2導聯(lián)ST-T改變。當前91頁，總共132頁。完全性右束支傳導阻滯當前92頁，總共132頁。完全性左束支傳導阻滯電軸左偏；QRS≥0.12sec；I、V5、V6

導聯(lián)R波寬而有頓挫；V1導聯(lián)呈QS或rS型；ST-T改變。當前93頁，總共132頁。完全性左束支傳導阻滯當前94頁，總共132頁。左前分支傳導阻滯（LAH）：（1）心電軸明顯左偏達-30°～-90°，超過-45°者診斷價值更大；（2）QRS波在II、III、aVF導聯(lián)呈rS型，SIII>SII，I、aVL導聯(lián)呈qR型，aVL導聯(lián)的R波大于I導聯(lián)的R波；（3）QRS時限無明顯增寬。當前95頁，總共132頁。左前分支傳導阻滯當前96頁，總共132頁。左后分支傳導阻滯(LPH)：（1）臨床上沒有右室肥大而心電軸明顯右偏達90°～120°。以超過110°為可靠；（2）QRS波在aVL導聯(lián)呈rS型，aVF導聯(lián)呈qR型，III導聯(lián)R波特別高；（3）QRS時限正?；蛏栽鰧挘黾恿?lt;0.02s。當前97頁，總共132頁。左后分支傳導阻滯當前98頁，總共132頁。預激綜合征

WPWsyndrome

當前99頁，總共132頁。預激綜合征臨床心電圖特征

·PR短<0.12s·QRS寬，有δ波，PJ<0.27s

·繼發(fā)ST-T改變

·臨床陣發(fā)心動過速

當前100頁，總共132頁。㈠心電圖及其導聯(lián)㈡正常心電圖㈢心房、心室肥大㈣心律失常㈤心肌梗死當前101頁，總共132頁。當前102頁，總共132頁。心肌梗死的ECG動態(tài)演變當前103頁，總共132頁。1）早期（超急性期）：幾小時，心電圖：以損傷為主，T波振幅升高，ST段抬高當前104頁，總共132頁。（2）急性期：數小時～數日心電圖：ST段弓背向上抬高；壞死性Q波當前105頁，總共132頁。（3）亞急性期：數周～3個月心電圖：T波由倒置逐漸恢復；ST段已在基線；壞死性Q波當前106頁，總共132頁。（4）陳舊期：3個月以上心電圖：病理性Q波當前107頁，總共132頁。前壁心梗V1V2V3V4當前108頁，總共132頁。心肌梗死的定位

localizationofmyocardialinfarction前間隔梗死：V1－V3出現壞死型Q波V1

V2V3淘花/百度專用109當前109頁，總共132頁。心肌梗死的定位

localizationofmyocardialinfarction下壁梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF出現壞死型Q波ⅡⅢaVF淘花/百度專用110當前110頁，總共132頁。當前111頁，總共132頁。急性心肌梗死的診斷標準3:2模式

1+1模式缺血性胸痛病史心肌壞死標記物動態(tài)改變+下列4項中的1項心電圖動態(tài)演變1.心肌缺血癥狀心肌梗死標記物的動態(tài)變化2.新出現病理性Q波3.新的ST段改變或者LBBB4.影像學證實新的活力心肌喪失或新的區(qū)域性室壁運動障礙5.尸檢或者冠脈照影證實當前112頁，總共132頁。㈠心電圖及其導聯(lián)㈡正常心電圖㈢心房、心室肥大㈣心律失常㈤心肌梗死㈥ST-T改變當前113頁，總共132頁。ST段：輕微的向上飄起與T波相連。V1~V3可正常地抬高0.3mV余導聯(lián)一般抬高不超過0.1mVST段可略有壓低，但不能達到0.05mV當前114頁，總共132頁。T波：一般與QRS波主波方向一致。V4~V6、Ⅰ、Ⅱ