心力衰竭與血流動力學詳解演示文稿

心力衰竭與血流動力學詳解演示文稿當前1頁，總共116頁。（優(yōu)選）心力衰竭與血流動力學當前2頁，總共116頁。心力衰竭類型EF降低心衰（EFrHF）EF保留心衰（EFpHF）急性失代償心衰（ADHF）當前3頁，總共116頁。正常的血流動力學意味著心臟：前后負荷正常；解剖結(jié)構(gòu)正常；供血系統(tǒng)（冠脈）正常；電生理活動正常；機械活動正常；當前4頁，總共116頁。正常的心功能決定于下列因素：正常的前后負荷正常的心肌舒縮功能正常的冠狀動脈循環(huán)正常的瓣膜啟閉功能正常的心包結(jié)構(gòu)正常的心率、節(jié)律心房心室順序收縮左右心室同步收縮當前5頁，總共116頁。關(guān)于心衰的定義和診斷心力衰竭是一種臨床綜合征，任何原因使心臟結(jié)構(gòu)或功能受損而致心室充盈或排血異常。心衰的診斷依靠臨床表現(xiàn)（癥狀及體征），并不存在單一的心衰確診方法。雖然絕大多數(shù)心衰原因是左室心肌受損，但心包、瓣膜、大血管異常同樣會出現(xiàn)心衰的臨床表現(xiàn)；不能把心力衰竭簡單等同于心肌病或左室功能障礙。當前6頁，總共116頁。名稱解釋EFrHF：表示左室擴大及收縮功能降低，絕大多數(shù)合并舒張功能障礙，是抗重構(gòu)對象；EFpHF：表示左室內(nèi)徑正常、舒張功能障礙，收縮功能是否絕對正常存在爭議，無抗重構(gòu)證據(jù)；擴張型心肌?。簩Ｖ覆∫驗樘匕l(fā)性、家族性、心肌炎、酒精性、藥物性、代謝性；缺血型心肌?。阂蚬诿}病變所致的擴張型心肌??；非缺血型心肌?。阂蚋哐獕骸⑿呐K瓣膜病所致的擴張型心肌病。當前7頁，總共116頁。心力衰竭的階段或分期心力衰竭是各種心血管疾病最后階段（心血管疾病的最后堡壘）各種心血管疾病都可看做是心力衰竭的不同階段防治各種心血管疾?。ㄉ踔量刂聘鞣N危險因素）最終目的都是為了避免進展到心力衰竭當前8頁，總共116頁。心衰的分期系統(tǒng)階段A：前心衰階段（有危險因素，無結(jié)構(gòu)異常、無心衰）；階段B

：前臨床心衰階段（有危險因素、有結(jié)構(gòu)異常、無心衰）；階段C：臨床心衰階段

（有危險因素、有結(jié)構(gòu)異常、有心衰臨床表現(xiàn)）；階段D：難治性終末期心衰當前9頁，總共116頁。階段A（有危險因素，無結(jié)構(gòu)異常、無心衰）發(fā)生了心血管疾病或存在心血管疾病危險因素，但心臟結(jié)構(gòu)和功能正常，未出現(xiàn)心力衰竭癥狀。（如已存在高血壓、冠狀動脈斑塊、糖尿病、肥胖、代謝綜合征等）干預措施：治療高血壓、糖尿病、血脂紊亂，冠脈血運重建、控制體重、戒煙限酒、控制甲亢及過速性心律失常、阿司匹林一級預防等。當前10頁，總共116頁。階段B

（有危險因素、有結(jié)構(gòu)異常、無心衰）發(fā)生了器質(zhì)性心血管疾病，心臟結(jié)構(gòu)和功能已經(jīng)異常，但未出現(xiàn)過心力衰竭臨床癥狀。（如實驗室檢查發(fā)現(xiàn)心肌缺血/損傷、陳舊心肌梗死、心室肥厚、心腔擴大、瓣膜狹窄或關(guān)閉不全、EF值減低或舒張功能不全）干預措施：A期所有措施，合適人群應用ACEI/ARB、受體阻滯劑。當前11頁，總共116頁。階段C：（有危險因素、有結(jié)構(gòu)異常、有心衰）臨床上大量的心力衰竭病人均屬于此期。器質(zhì)性心血管疾病+心臟結(jié)構(gòu)功能異常+既往或目前有心力衰竭癥狀。干預措施：A、B兩期所有措施；無禁忌癥全部使用ACEI、受體阻滯劑；存在液體潴留使用利尿劑；特定患者使用醛固酮受體拮抗劑、洋地黃類強心劑、起搏治療等。當前12頁，總共116頁。階段D：難治性終末期心衰心力衰竭進入到難治性終末期階段。盡管采用了優(yōu)化的藥物治療，仍表現(xiàn)為休息或輕微運動即有癥狀，不能完成多數(shù)日?；顒?，經(jīng)常有心臟惡液質(zhì)表現(xiàn)(消瘦、貧血、低鈉)，需多次和延長住院接受強化治療。干預措施：A、B、C期所有措施；頻繁靜脈使用利尿劑；持續(xù)靜脈點滴正性肌力藥；考慮心臟移植及其他手術(shù)措施；臨終關(guān)懷。當前13頁，總共116頁。分期系統(tǒng)與NYHA心功能分級的關(guān)系這種四期分期系統(tǒng)旨在完善（而非取代）紐約心臟病學會（NYHA）的心功能分級，后者主要用于評判階段C或階段D期心衰病人癥狀的嚴重性，屬醫(yī)務人員的主觀判斷，可以在短期內(nèi)頻繁變化。當前14頁，總共116頁。分期系統(tǒng)與NYHA心功能分級的關(guān)系四期分期系統(tǒng)相對穩(wěn)定，如有心衰臨床表現(xiàn)的階段C病人，其NYHA可在I到IV級間變化，但不可能屬于階段B。因此，即使患者處于NYHAI級，階段C的推薦治療仍然適用。當前15頁，總共116頁。心力衰竭基本病因直接心肌受損；心室負荷過重；心室充盈受限當前16頁，總共116頁。直接心肌受損缺血性心肌受損（冠心?。?；特發(fā)性心肌受損（心肌?。┭装Y性心肌受損（心肌炎）；化學性心肌受損（酒精、抗癌藥）；代謝性心肌受損（糖尿病、甲亢、VitB1缺乏）；當前17頁，總共116頁。心室負荷過重容量（前）負荷過重：二尖瓣、主動脈瓣返流；房缺、室缺；動脈導管未閉；壓力（后）負荷過重：主動脈瓣狹窄；主動脈縮窄；嚴重未控制高血壓；肺動脈高壓；當前18頁，總共116頁。心室充盈受損二尖瓣狹窄；縮窄性心包炎；限制性心肌??；當前19頁，總共116頁。在所有導致心力衰竭的基礎心血管疾病中，以“重癥病毒性心肌炎”和“原發(fā)性擴張型心肌病”的臨床表現(xiàn)最重、預后最差；前者病因難去除、后者病因不明；當前20頁，總共116頁。心肌炎的臨床譜差異很大，輕者可無癥狀或僅有非特異性胸悶、ST-T改變、早搏，重者可出現(xiàn)心臟擴大、心力衰竭、心動過速、房室傳導阻滯、心包炎甚至猝死。近年來酷似急性冠脈綜合征的心肌炎也常有報道。當前21頁，總共116頁。心肌炎病理改變實質(zhì)性病變（心肌細胞變性、腫脹、壞死、溶解）間質(zhì)性病變（心肌間質(zhì)水腫、炎性細胞浸潤）按病變范圍（局灶性、彌漫）當前22頁，總共116頁。正常心肌組織切片當前23頁，總共116頁。局灶、間質(zhì)性心肌炎當前24頁，總共116頁。局灶、實質(zhì)+間質(zhì)當前25頁，總共116頁。彌漫性、實質(zhì)+間質(zhì)彌漫性心肌細胞斷裂、溶解，間質(zhì)廣泛水腫，大量炎性細胞浸潤當前26頁，總共116頁。病毒性心肌炎發(fā)病機制：病毒直接作用；免疫損傷；生化機制：氧自由基；缺血機制：微血管內(nèi)皮受損及血管內(nèi)凝血；當前27頁，總共116頁。心肌炎治療無特異手段強調(diào)休息和增加營養(yǎng)；改善心肌代謝及抗氧化治療：大劑量維生素C的療效最為肯定，不僅能清除氧自由基，而且其酸度不影響心肌細胞代謝也無明顯毒副作用。曲美他嗪也建議使用；抗病毒國外常用干擾素，國內(nèi)黃芪有一定地位；糖皮質(zhì)激素有爭議。當前28頁，總共116頁。激素使用個人經(jīng)驗及薈萃資料：輕型心肌炎病程在2周以內(nèi)者，不使用激素；一般情況穩(wěn)定但心電圖表現(xiàn)為房室傳導阻滯，可試用沖擊量激素3~5日，如有效改口服維持；一般情況雖穩(wěn)定但持續(xù)存在低熱、血沉快及/或心肌酶升高者當前29頁，總共116頁。病程雖在2周內(nèi)但出現(xiàn)下列情況之一者試用激素：高度房室傳導阻滯伴或不伴心源性暈厥者；心臟進行性擴大、常規(guī)治療心衰不緩解者；心源性休克者；復雜室性心律失常者；合并心包積液者；證實合并有結(jié)締組織病者；風濕性心臟炎者；用法：地塞米松5~10mg沖擊3~5天，無效停用、有效口服，療程依具體情況而定。當前30頁，總共116頁。診斷心衰常用輔助檢查心臟彩超最有價值；胸部X線；心電圖；NT-Pro-BNP；當前31頁，總共116頁。心衰實驗室檢查：心電圖心力衰竭很少有心電圖完全正常者；正常心電圖對于排除心力衰竭（尤其是EFrHF）的價值較高；胸前導聯(lián)出現(xiàn)Q波、LBBB、非特異性QRS波增寬，都是EF值降低較好的預測指標；當前32頁，總共116頁。NT-proBNP測值范圍：50歲以下>450pg/ml支持心衰；50歲以上>900pg/ml支持心衰；有腎功能不全>1200pg/ml支持心衰；初次測定<300pg/ml可排除心衰；心衰治療后<200pg/ml提示預后良好。當前33頁，總共116頁。EFrHF為什么要抗重構(gòu)治療左室重構(gòu)的根本原因是：心排量降低神經(jīng)體液激活：交感、RAS、精氨酸加壓素后果：外周阻力增高、液體潴留、心肌壞死、心腔進一步擴大；抗重構(gòu)藥物：受體阻滯劑、ACEI/ARB、醛固酮受體拮抗劑；抗重構(gòu)治療必須在增加心排量、減輕液體潴留的基礎上進行：正性肌力藥、利尿劑。當前34頁，總共116頁。神經(jīng)體液激活的后果持續(xù)心肌損害及心電紊亂血管阻力增加腎功能異常肌肉萎縮骨髓造血異常肺功能異常肝功能異常當前35頁，總共116頁。左室重構(gòu)NormalRemodeling心室重構(gòu)是一個持續(xù)存在的過程當前36頁，總共116頁。心肌梗死后心室重構(gòu)心梗初期 心梗后期整體重構(gòu)

(小時到天)(數(shù)天到數(shù)月)當前37頁，總共116頁。EFrHF抗重構(gòu)具體措施抗重構(gòu)三大類藥物：ACEI/ARB、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑ACEI/ARB與β受體阻滯劑：所有EF降低收縮性心衰一旦診斷成立，須盡快同時使用ACEI/ARB與β受體阻滯劑，因單用ACEI/ARB只提供中度抗重構(gòu)作用，而β受體阻滯劑長期使用實質(zhì)上能提高EF值。此外，β受體阻滯劑還具有抗缺血、防猝死作用，可降低整體死亡率。當前38頁，總共116頁。醛固酮對心臟結(jié)構(gòu)和功能的損害獨立于血管緊張素Ⅱ，小劑量（10~20mg/d）使用螺內(nèi)酯可改善中-重度心衰患者長期預后，但對于老年人和糖尿病患者應嚴密觀察血鉀，可使用更小劑量。地高辛屬于治療EF值降低心衰的第4個藥物，可在任何時候開始使用，其應用目的是：減輕心衰癥狀、減少再住院率；控制房顫心室率、增強活動耐力。當前39頁，總共116頁。利尿劑與β受體阻滯劑、ACEI/ARB、醛固酮受體拮抗劑不同，利尿劑在減少發(fā)病率和死亡率方面迄今無詢證證據(jù)；但利尿劑能有效緩解呼吸困難和水腫癥狀，故無論EF如何，只要有鈉水潴留的癥狀和體征就須使用利尿劑。當前40頁，總共116頁。ACEI/ARB：適應征所有左室EF降低患者無論病因如何、有無癥狀都應盡早使用ACEI/ARB，除非有禁忌癥；AMI后無論EF值如何都須使用ACEI/ARB；EF值正常但有缺血/損傷證據(jù)（心電圖、ECT）的B階段者，如有明確心肌炎或大量飲酒史，也建議使用ACEI/ARB當前41頁，總共116頁。ACEI：禁忌癥雙側(cè)腎動脈狹窄；妊娠患者；曾發(fā)生過血管神經(jīng)性水腫；血肌酐>3mg/dl(265μmol/L)；血鉀>5.5mmol/L；收縮壓<90mmHg（美國指南<80mmHg）；心源性休克當前42頁，總共116頁。受體阻滯劑：適應征所有左室EF值下降且病情穩(wěn)定的病人均需使用受體阻滯劑，除非有禁忌癥或不能耐受；AMI后無論EF值如何都須使用受體阻滯劑；EF值正常但有心肌受損的B階段病人，冠心病者常規(guī)使用，無強適應證則不必使用。當前43頁，總共116頁。受體阻滯劑：禁忌癥支氣管痙攣或COPD；心動過緩，HR<55次/分；II度以上房室傳導阻滯；收縮壓<90mmHg；當前44頁，總共116頁。受體阻滯劑：不良反應及處理方法心衰惡化及液體潴留：用阻滯劑前盡量達到干體重，一旦出現(xiàn)液體潴留暫不停阻滯劑，先增加利尿劑量；低血壓：如無脈壓縮小、四肢冰冷、心率增快、尿量減少等低灌注表現(xiàn)，就不停用阻滯劑，可適當減量ACEI，或與ACEI在不同時間段服用；心動過緩：如心率<55次/分、有黑朦、或II度以上AVB，應減量至能耐受劑量。當前45頁，總共116頁。EFrHF為什么不能用非二氫吡啶CCB？維拉帕米、地爾硫卓雖然與受體阻滯劑一樣有負性肌力和負性頻率作用，但機制不是通過阻斷交感，沒有抗重構(gòu)作用，反而有心衰惡化副作用——進一步導致心排量降低。當前46頁，總共116頁。EFpHF為什么沒有抗重構(gòu)概念？EFpHF關(guān)鍵血流動力學改變不是低排而是左室充盈壓升高；快速降低充盈壓、緩解癥狀是治療優(yōu)先考慮；雖然有些EFpHF病人也使用受體阻滯劑、ACEI/ARB，但目的并非抗重構(gòu)，而是抗缺血、降壓、逆轉(zhuǎn)心室肥厚；EFpHF沒有長期使用醛固酮受體拮抗劑的證據(jù)。當前47頁，總共116頁。洋地黃：適應證心臟擴大+低EF值+心衰癥狀+房顫：洋地黃最佳適應癥；為有效控制心室率，應與受體阻滯劑合用；心臟擴大+低EF值+心衰癥狀+竇性心律患者，只要臨床癥狀明顯，也適用洋地黃治療。當前48頁，總共116頁。洋地黃：作用機制抑制細胞鈉-鉀ATP酶，導致細胞內(nèi)高鈉低鉀，鈉-鈣交換增加，心肌細胞鈣濃度增高，收縮力增強；細胞內(nèi)低鉀是洋地黃中毒的原因；當前49頁，總共116頁。洋地黃中毒表現(xiàn)：胃腸道癥狀：最常見，其中厭食是洋地黃中毒的最早表現(xiàn)；神經(jīng)系統(tǒng)和精神癥狀：疲乏、煩躁、易怒或昏睡、精神錯亂；視覺異常：視力模糊、黃視、綠視；各種類型心律失常：最常見的是室早二聯(lián)律、最具特征性的是快速性房性心律失常并房室傳導阻滯。當前50頁，總共116頁。洋地黃絕對禁忌癥：洋地黃中毒；顯性預激并房撲/房顫；頻發(fā)室早或室速；病竇或II度以上AVB；低鉀血癥；電復律前后當前51頁，總共116頁。洋地黃相對禁忌癥肥厚型心肌?。粏渭兌獍戟M窄竇性心律；心包縮窄竇性心率；急性心肌梗死、不穩(wěn)定心絞痛；高動力性心衰：貧血、甲亢等；肺心病；單純舒張功能障礙；重癥心肌炎。當前52頁，總共116頁。利尿劑選用原則：中、重度心衰首選靜脈泮利尿劑輕度心衰或合并高血壓者選噻嗪類從小劑量開始漸增量至尿量增加、體重每日減輕0.5~1.0kg最大劑量：呋噻米600mg/日、氫氯噻嗪200mg/日。（中國指南：呋噻米劑量不受限，氫氯噻嗪100mg/日）病情控制后減量至最小有效量長期維持。當前53頁，總共116頁。利尿過度與利尿劑抵抗乏力+干體重+BUN、肌酐升高=利尿過度；口渴+液體潴留+低鈉血癥=利尿劑抵抗；利尿劑抵抗的根本機制是嚴重低排致抗利尿激素分泌過多和RAS高度激活；解決利尿劑抵抗的根本措施是增加心排量、改善腎灌注；當前54頁，總共116頁。利尿劑抵抗與低鈉血癥見于心衰進行性惡化患者；鈉、水均有潴留，但水潴留多于鈉潴留；有效循環(huán)血量減少而組織間液增加；靜脈襻利尿劑配合使用擴張腎血管劑量的多巴胺；聯(lián)合高張鹽水使用當前55頁，總共116頁。高張鹽水的作用使細胞外液轉(zhuǎn)移至血管內(nèi)，促進水腫消除；增加腎血流量，克服利尿劑抵抗；易化利尿效果，降低利尿劑的使用劑量及副作用；有可能使心衰病情穩(wěn)定；當前56頁，總共116頁。堅定收縮性心衰抗重構(gòu)理念!一例典型病例：重癥心肌炎后擴張型心肌病當前57頁，總共116頁。女性，17歲，重癥心肌炎后擴心病，三年前入院時不能平臥，兩肺濕啰音，奔馬律、肝大、尿少，給予各種救治措施病情穩(wěn)定至干體重后規(guī)范化加用倍他樂克緩釋片及雷米普利至目標劑量，現(xiàn)患者病情持續(xù)穩(wěn)定已6年。當前58頁，總共116頁。入院時胸片當前59頁，總共116頁。開始抗重構(gòu)治療時胸片當前60頁，總共116頁。治療一年后胸片當前61頁，總共116頁。入院時心臟ECT當前62頁，總共116頁。治療一年半后ECT當前63頁，總共116頁。治療一年半后ECT當前64頁，總共116頁。EFrHF抗重構(gòu)具體措施：藥物劑量當前65頁，總共116頁。ACEI起始劑量(mg)目標劑量(mg)卡托普利6.25tid50tid依那普利2.5bid10-20bid賴諾普利2.5-5.0qd20-35qd雷米普利2.5qd5.0bid群多普利0.5qd4.0qd當前66頁，總共116頁。β受體阻滯劑起始劑量(mg)目標劑量(mg)比索洛爾1.25qd10qd卡維地洛3.125bid25-50bid美托洛爾12.5/25qd200qd奈比洛爾1.25qd10qd當前67頁，總共116頁。ARB/MRA起始劑量(mg)目標劑量(mg)坎地沙坦4-8qd32qd纈沙坦40bid160bid氯沙坦50qd150qd螺內(nèi)酯25qd25-50qd依普利酮25qd50qd當前68頁，總共116頁。關(guān)于舒張性心衰（EFpHF）在因心衰住院的患者中，有典型心衰臨床表現(xiàn)但LVEF正常的比例約占30%~60%，一般將這類患者歸為舒張性心力衰竭。與收縮性心衰不同，舒張性心衰的診斷和治療目前尚無統(tǒng)一標準。當前69頁，總共116頁。心臟舒張功能不全在年輕人中很少見，隨年齡增長發(fā)生率明顯增加，但無心衰臨床表現(xiàn)時尚不能診斷為EFpHF。舒張性心衰最常見于老年女性、高血壓、冠心病、糖尿病、房顫患者。當前70頁，總共116頁。各種病因致舒張功能不全的發(fā)生機制：冠心?。汗δ苄砸蛩卣贾饕?/p>

缺血的心肌細胞由于能量相對不足先發(fā)生主動松弛功能減退，在舒張期不能及時將鈣離子泵出細胞外或被肌漿網(wǎng)攝取，導致鈣超載。當前71頁，總共116頁。高血壓：結(jié)構(gòu)因素占主要肥厚的心室壁僵硬度增加；合并冠心病者同時有缺血等功能因素。當前72頁，總共116頁。糖尿病：

血糖及糖化血紅蛋白升高可引起心肌間質(zhì)纖維化和小動脈玻璃樣變，許多糖尿病患者也同時伴有高血壓、冠心病。此外，心衰本身可加重胰島素抵抗，高胰島素血癥反過來又促使心肌肥大和血管壁增厚，進一步加重舒張功能障礙。當前73頁，總共116頁。房顫：絕大多數(shù)房顫由器質(zhì)性心臟病所致，本身可能已存在心室舒張功能障礙，發(fā)生房顫后由于心房失去了有效收縮，使舒張期心房內(nèi)殘留血液較多，更容易出現(xiàn)心衰癥狀。當前74頁，總共116頁。EFpHF診斷：有典型心力衰竭臨床表現(xiàn)超聲心動圖示心腔大小正常、LVEF45%舒張功能參數(shù)異常：E/A<1心包、瓣膜結(jié)構(gòu)和功能均正常且排除肥厚性或限制性心肌病BNP升高當前75頁，總共116頁。EFpHF治療：與LVEF減低的心衰相反，幾乎沒有臨床試驗證據(jù)用以指導LVEF代償心衰的治療。因此，目前的觀點認為，對這類患者的治療主要是消除導致舒張障礙的因素和控制癥狀。當前76頁，總共116頁。治療原則：抗心肌缺血控制高血壓控制糖尿病維持正常的心率、心律減少血容量當前77頁，總共116頁。具體治療措施應用受體阻滯劑減慢心率、延長舒張期（無論竇律或房顫）受體阻滯劑有禁忌或效果不佳時改用非二氫吡啶類鈣拮抗劑（地爾硫卓）應用ACEI/ARB逆轉(zhuǎn)心室肥厚是改善舒張功能的長期措施當前78頁，總共116頁。具體治療措施有液體潴留證據(jù)時用利尿劑有心肌缺血證據(jù)及/或夜間呼吸困難時用硝酸酯類，并須考慮血運重建房顫患者如發(fā)作持續(xù)時間<1年、心房無明顯擴大時嘗試復律當前79頁，總共116頁。注意事項（一）

雖然舒張性心力衰竭患者允許使用非二氫吡啶類鈣拮抗劑，但仍應時刻牢記該藥有明顯的負性頻率和負性肌力作用，對于心力衰竭癥狀明顯、年齡偏大、心率偏慢、LVEF處于臨界值的患者，最好不選用，尤其不能與受體阻滯劑合用。當前80頁，總共116頁。注意事項（二）

舒張性心力衰竭患者一般不使用洋地黃類正性肌力藥，但存在快速房顫時，地高辛可以與受體阻滯劑合用以降低心室率。當前81頁，總共116頁。心衰合并房顫房顫是心衰最常見的心律失常，增加了栓塞發(fā)生率、使心衰癥狀顯現(xiàn)或加重；處理房顫前首先要考慮其持續(xù)時間：初發(fā)、陣發(fā)、短期持續(xù)、長期持續(xù)、永久？如果是初發(fā)或陣發(fā)首先治療誘因、有助于轉(zhuǎn)復竇律：甲亢、電解質(zhì)紊亂、高血壓未控制、二尖瓣病變、外科手術(shù)、肺感染或肺功能惡化、急性心肌缺血發(fā)作、酗酒當前82頁，總共116頁。長期持續(xù)或永久房顫：控制室率HFrEFβ受體阻滯劑β阻+地高辛β阻+胺碘酮房室結(jié)消融+CRTHFpEF非二氫吡啶CCB/β阻CCB+地高辛/β阻+地高辛非二氫吡啶CCB+β阻房室結(jié)消融+起搏室率控制目標：靜息時<80次/min，活動時<110次/min當前83頁，總共116頁。房顫轉(zhuǎn)復竇律心衰(HFrEF)患者控制室率與轉(zhuǎn)復竇律措施相比，在總發(fā)病率和死亡率方面無差異；有可去除誘因的短期房顫患者考慮轉(zhuǎn)復：甲亢、急性肺感染；因房顫使心衰急性加重、或血流動力學障礙時，緊急電復律；收縮性心衰唯一可用的復律藥物是胺碘酮，導管消融在心衰并房顫中的作用目前尚未肯定。不推薦使用決奈達龍及I類抗心律失常藥，因可增加死亡率當前84頁，總共116頁。心衰合并室性心律失常室性早搏或無癥狀、非持續(xù)性室速，在心衰患者（尤其HFrEF）非常常見，是預后不良或有猝死風險的標志治療首先應考慮去除誘因、強化抗重構(gòu)藥物應用所有抗心律失常藥物（包括胺碘酮）都不是優(yōu)先推薦使用的藥物當前85頁，總共116頁。HFrEF并室性心律失常處理-簡化僅室早，無癥狀、無室速：不處理，去除誘因（電解質(zhì)紊亂、心肌缺血），強化抗重構(gòu)治療；反復室速：ICD/CRT-D；ICD/CRT-D+胺碘酮：減少放電；不能植入ICD/CRT-D：胺碘酮。當前86頁，總共116頁。急性心衰急性心衰可以首發(fā)，也可以是以往慢性心衰急性加重（HFrEF或HFpEF）；癥狀可以在數(shù)天或數(shù)周內(nèi)進行性加重，也可在數(shù)小時內(nèi)突然出現(xiàn)（多見于急性大面積心梗）；對急性心衰的診斷、生命體征評估和快速啟動治療必須同時進行，因急性肺水腫和心源性休克均可危及生命。當前87頁，總共116頁。迅速誘發(fā)或加重心衰的因素新發(fā)過速或過緩型心律失常；急性冠脈綜合征；AMI機械并發(fā)癥（室間隔破裂或乳頭肌斷裂）；急性肺栓塞；高血壓危象；主動脈夾層；圍產(chǎn)期心肌??；外科手術(shù)突發(fā)事件；當前88頁，總共116頁。急性心衰評估與處理癥狀與體征是否為心衰（COPD、肺栓塞）？導致急性心衰的病因及誘因？是否存在危及生命的情況（低氧、低血壓）？首先考慮的治療：給氧、利尿劑、血管擴張劑部分病例治療：嗎啡、正性肌力藥；少數(shù)病例需要：機械輔助循環(huán)支持；當前89頁，總共116頁。呼吸困難概述呼吸困難是一種主觀感受。由于呼吸驅(qū)動和實際所能達到的通氣量不匹配，患者感到呼吸費力或氣不夠用。凡是參與氧的交換、轉(zhuǎn)運以及利用等多個環(huán)節(jié)的器官或系統(tǒng)發(fā)生病變時均可出現(xiàn)呼吸困難。主觀描述：胸悶、氣短或氣不夠用，嚴重者可出現(xiàn)呼吸窘迫。客觀表現(xiàn)：呼吸頻率增快、幅度增強、輔助呼吸肌參與，伴心率增快、發(fā)紺。

當前90頁，總共116頁。呼吸困難病因肺源性呼吸困難；心源性呼吸困難；中毒性呼吸困難：CO、亞硝酸鹽、有機磷；血液病性呼吸困難：貧血心因性呼吸困難：緊張、焦慮；其他全身疾病所致呼吸困難：混合或危重疾病導致MODS，重要臟器功能全部受影響。

當前91頁，總共116頁。心源性呼吸困難根本機制是左房壓或左室充盈壓升高，引起肺靜脈高壓，刺激肺泡壁上J型受體；正常人和心力衰竭患者均會出現(xiàn)勞力性呼吸困難，區(qū)別在于誘發(fā)癥狀所需的活動強度不同；端坐呼吸并非左心衰的特異癥狀，任何肺活量低下狀態(tài)（大量胸、腹水）均可出現(xiàn)；當前92頁，總共116頁。心源性呼吸困難已確診為心衰的患者，出現(xiàn)干咳（非藥物性）可能是呼吸困難的等同癥狀，而臥位咳嗽可以看作是端坐呼吸的等同癥狀；夜間陣發(fā)性呼吸困難較端坐呼吸診斷左心衰更為特異，反映存在肺間質(zhì)水腫，如同時咳白色或粉紅色泡沫痰，說明發(fā)生了肺泡水腫；心性哮喘是因支氣管粘膜充血并肺間質(zhì)水腫壓迫小氣道，致氣道痙攣，如同時合并感染，常使病情復雜化；當前93頁，總共116頁。心性哮喘與支氣管哮喘病史：(很重要）心臟病史

哮喘病史發(fā)作方式：

突發(fā)

漸進加重外觀：

大汗、紫紺

不明顯心電圖：

異常

心動過速X線：

陰影居中

無規(guī)律分布彩超：

異常

常正常BNP：

升高

可能正常治療：

硝酸酯、支氣管擴張劑

利尿劑

當前94頁，總共116頁。急性心衰評估與緊急處理同步化評估指脈氧、血氣：SpO2<90%PaO2<60mmHg監(jiān)護心電：室速/室撲/室顫/快速房顫嚴重心動過緩測血壓：<85mmHg或休克心電圖：ACS聽診雜音：室間膈穿孔乳頭肌斷裂瓣膜穿孔緊急處理鼻導管面罩氣管內(nèi)插管氣管切開緊急電復律緊急起搏正性肌力藥血管收縮藥IABPPCI溶栓抗血小板、抗凝急診彩超緊急外科手術(shù)當前95頁，總共116頁。急性心衰具體處理措施給氧：SpO2<90%或血氣PaO2<60mmHg時；利尿：靜脈袢利尿劑，最佳劑量不詳，呋噻咪24h最大量可用至500mg，但4h內(nèi)用量不應超過250mg；利尿效果不佳可合用小劑量多巴胺≤2.5μg/kg/min；仍無效，超濾；血管擴張劑：SBP<85mmHg禁用；SBP85~110mmHg暫不用（ACS除外）；SBP>110mmHg首選硝酸甘油10~100μg/min；硝普鈉次選，但禁用于瓣膜狹窄、慎用于ACS；無效可合用奈西力肽；當前96頁，總共116頁。急性心衰具體處理措施抗凝：如無禁忌癥建議使用低分子肝素，以防深靜脈血栓及肺栓塞；嗎啡：適用于血壓高、胸痛、煩躁并肺水腫；禁用于低血壓休克、低氧、神志模糊、COPD；與止吐劑同用；正性肌力藥及血管收縮藥：用于低血休克時，首選多巴酚丁胺2~20μg/kg/min，無效依次：多巴胺、米力農(nóng)、左西孟坦、去甲腎上腺素、腎上腺素；機械輔助裝置：用于血流動力學可能迅速惡化時：AMI室間隔穿孔、急性重癥心肌炎；當前97頁，總共116頁。措施解讀給氧：只適用于急性心衰并有缺氧證據(jù)時，而慢性穩(wěn)定型心衰且無缺氧表現(xiàn)時，不常規(guī)給氧，因不適當給氧可導致此類患者血管收縮、心排量減低；血管擴張劑：只能用于SBP>110mmHg時，硝酸酯類為首選；SBP在85-110之間嚴密監(jiān)護，如為ACS可用少量硝酸酯；SBP<85禁用血管擴張劑，須用正性肌力藥、甚至血管收縮劑。當前98頁，總共116頁。措施解讀正性肌力藥：急性心衰心源性休克時首選多巴酚丁胺（洋地黃只用于有快速房顫時），只有因急性心衰發(fā)作前使用β受體阻滯劑，考慮多巴酚丁胺不起作用時才換用米力農(nóng)或左西孟旦。多巴胺：歸到縮血管藥物類別中，>5μg/kg/min才同時有升壓和強心作用，但此劑量可能導致低氧血癥；小劑量擴張腎血管、輔助利尿作用更被推薦。當前99頁，總共116頁。當前100頁，總共116頁。急性心衰臨床特征與血流動力學聯(lián)系干而暖：無液體潴留、無低灌注；濕而暖：有液體潴留、無低灌注；干而冷：無液體潴留、有低灌注；休克早期，也可能為利尿過度。濕而冷：有液體潴留、有低灌注，即心源性休克；當前101頁，總共116頁。多巴胺與多巴酚丁胺

多巴胺作用于三種不同的受體：多巴胺受體、1受體、受體，不同的劑量范圍，以不同的受體興奮為主。小劑量（<2g/kg/min）僅作用于多巴胺受體，具有擴張腎血管、增加尿量的作用；中等劑量（2~5g/kg/min）主要作用于1受體，以強心作用為主；大劑量（>5g/kg/min）以興奮受體為主，具有升壓作用。當前102頁，總共116頁。多巴酚丁胺主要作用于1和2受體，作用強度比例為3:1，同等劑量增加心排量的效果優(yōu)于多巴胺。重度心衰時一般將小劑量多巴胺和中等劑量多巴酚丁胺合用，二者總劑量在2~15g/kg/min之間，可更好地起到擴張腎血管、增加心排量的效果。單用多巴酚丁胺心衰不能控制時可與米力農(nóng)合用。當前103頁，總共116頁。Braunwald心臟病學第5版多巴酚丁胺是一種消旋混合體，因降低主動脈阻抗和系統(tǒng)性血管阻力而降低后負荷，因此，對那些口服或靜脈給血管擴張劑、地高辛和利尿劑沒有足夠反應的大多數(shù)晚期心力衰竭患者，多巴酚丁胺優(yōu)于多巴胺。多巴酚以2μg/kg.min開始滴注，并根據(jù)病人的血流動力學反應增加滴速，通常不高于20μg/kg.min當前104頁，總共116頁。Braunwald心臟病學第5版在晚期心衰患者，常有心臟內(nèi)去甲腎上腺素儲備耗竭，多巴胺與其他直接作用的正性肌力藥相比，是一個正性肌力較差的藥物。在較高的滴注速率5~20μg/kg.min，由于直接的α腎上腺素能受體刺激，引起血管收縮。即使在中等滴速，系統(tǒng)性血管阻力的增高也是常見的，心動過速較應用多巴酚丁胺更明顯。當前105頁，總共116頁。Braunwald心臟病學第7版多巴酚：對于多數(shù)使用利尿劑沒有足夠反應的晚期失代償心力衰竭患者，多巴酚較多巴胺更合適；顯著心臟擴大和左室舒張末壓升高的患者使用多巴酚