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文檔簡(jiǎn)介
歷史公元前2世紀(jì)“黃帝內(nèi)經(jīng)”已有“消渴”的認(rèn)識(shí)1665年,小便多的病,希臘人又叫Diabetes(彎彎的泉水)1675年,英國(guó)William發(fā)現(xiàn)尿甜,加Mellitus(甜蜜)1889年,德國(guó)Mollium觀察胰消化功能時(shí),切除狗胰腺,其尿招惹成群蒼蠅,該病與胰腺有關(guān)。1921年,加拿大Banting于多倫多在胰腺提取了一種激素,導(dǎo)致該病的明確。
當(dāng)前1頁(yè),總共114頁(yè)。lobalPrGojectionsfortheDiabetesEpidemic:2003–2025(millions)25.039.759%10.419.788%38.244.216%1.11.759%13.626.998%World2003=189million2025=324million增加72%81.8156.191%北美中美南美非洲歐洲亞州18.235.997%中東大洋洲當(dāng)前2頁(yè),總共114頁(yè)。1995年-2025年糖尿病患病人數(shù)
前三位的國(guó)家當(dāng)前3頁(yè),總共114頁(yè)。
糖尿病已成為發(fā)達(dá)國(guó)家中繼心血管病和腫瘤之后的第三大非傳染病,是嚴(yán)重威脅人類健康的世界性公共衛(wèi)生問題。當(dāng)前4頁(yè),總共114頁(yè)。定義
糖尿病是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝性疾病,由于胰島素分泌或作用的缺陷,或兩者同時(shí)存在,引起糖、蛋白、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂。久病可引起多系統(tǒng)損害,病情嚴(yán)重或應(yīng)激時(shí)可發(fā)生急性代謝紊亂。當(dāng)前5頁(yè),總共114頁(yè)。病因
遺傳環(huán)境因素自身免疫胰島素分泌缺陷胰島素作用缺陷當(dāng)前6頁(yè),總共114頁(yè)。糖尿病病因?qū)W分類1型糖尿病免疫介導(dǎo)糖尿病典型LADA特發(fā)性糖尿病2型糖尿病其他特殊類型糖尿病妊娠期糖尿病當(dāng)前7頁(yè),總共114頁(yè)。
1型糖尿病
2型糖尿病
遺傳易感HLA有關(guān)聯(lián)
強(qiáng)
環(huán)境
病毒感染
危險(xiǎn)因素自身免疫ICA、IAA、GAD65
未發(fā)現(xiàn)
機(jī)制
胰島素絕對(duì)不足
胰島素抵抗、分泌缺陷胰腺病理
殘存10%B細(xì)胞
殘存30%B細(xì)胞以上
胰島素
低
釋放延遲;高;低
年齡
青少年
成年人
癥狀
三多一少明顯
不明顯
體型
少肥胖
肥胖/脂分布異常
酮癥
易發(fā)生
不易發(fā)生
治療
胰島素
口服藥;胰島素當(dāng)前8頁(yè),總共114頁(yè)。其他特殊類型的糖尿病按病因和發(fā)病機(jī)制分為8種亞型所有繼發(fā)性糖尿病已經(jīng)明確病因的類型MODY—不同染色體基因位點(diǎn)出現(xiàn)異常特點(diǎn):發(fā)病年齡<25Y;有3代或以上家族發(fā)病史,且符合常染色體顯性遺傳規(guī)律;無酮癥傾向、5年內(nèi)不需胰島素治療當(dāng)前9頁(yè),總共114頁(yè)。妊娠期糖尿?。℅DM)
在確定妊娠后,若發(fā)現(xiàn)有任何程度葡萄糖耐量減低或明顯的糖尿病,無論是否需用胰島素或僅用飲食治療,也無論分娩后這一情況是否持續(xù),均可認(rèn)為是GDM。妊娠結(jié)束6周后復(fù)查血糖,再分類當(dāng)前10頁(yè),總共114頁(yè)。自然病程病因正常糖耐量IGTIFGIGR糖尿病致殘死亡血管損害IFG:空腹血糖受損IGT:糖耐量異常IGR:血糖調(diào)節(jié)受損當(dāng)前11頁(yè),總共114頁(yè)。1型糖尿病1型糖尿病發(fā)生、發(fā)展可分為6個(gè)階段第1期——遺傳學(xué)易感性HLA系統(tǒng)多態(tài)性第2期——啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)病毒感染第3期——免疫學(xué)異常ICA、IAA、GAD65第4期——進(jìn)行性胰島B細(xì)胞功能喪失第5期——臨床糖尿病第6期——病后數(shù)年,臨床表現(xiàn)明顯當(dāng)前12頁(yè),總共114頁(yè)。2型糖尿病2型糖尿病發(fā)生、發(fā)展可分為4個(gè)階段遺傳易感性及環(huán)境因素胰島素抵抗和B細(xì)胞的功能缺陷糖耐量減低(IGT)和空腹血糖受損(IFG)臨床糖尿病當(dāng)前13頁(yè),總共114頁(yè)。2型糖尿病自然病程餐后血糖空腹血糖胰島素抵抗胰島素分泌血漿葡萄糖水平相對(duì)的細(xì)胞功能患糖尿病的年數(shù)當(dāng)前14頁(yè),總共114頁(yè)。胰島素抵抗是指機(jī)體對(duì)一定量的胰島素的生物學(xué)反應(yīng)低于預(yù)計(jì)正常水平的一種現(xiàn)象。當(dāng)前15頁(yè),總共114頁(yè)。正常人靜脈注射葡萄糖后胰島素的分泌第一時(shí)相:快速分泌相細(xì)胞接受葡萄糖刺激,在分鐘的潛伏期后,出現(xiàn)快速分泌峰,持續(xù)5-10分鐘后減弱.反映細(xì)胞儲(chǔ)存顆粒中胰島素的分泌第二時(shí)相:延遲分泌相快速分泌相后出現(xiàn)的緩慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分鐘左右.反映新合成的胰島素及胰島素原等的分泌3002001000020406080時(shí)間(分鐘)血漿胰島素第一時(shí)相第二時(shí)相葡萄糖=7.9mmolpmmol/L當(dāng)前16頁(yè),總共114頁(yè)。時(shí)間0600100014001800220002000600800600400200胰島素分泌
(pmol/min)正常2型糖尿病胰島素分泌模式PolonskyKSetal.NEnglJMed1996;334:7770當(dāng)前17頁(yè),總共114頁(yè)。各種狀態(tài)下胰島素的分泌情況正常T1DMT2DM胰島素分泌量時(shí)間當(dāng)前18頁(yè),總共114頁(yè)。
1型糖尿病
2型糖尿病
遺傳易感HLA有關(guān)聯(lián)
強(qiáng)
環(huán)境
病毒感染
危險(xiǎn)因素自身免疫ICA、IAA、GAD65
未發(fā)現(xiàn)
機(jī)制
胰島素絕對(duì)不足
胰島素抵抗、分泌缺陷胰腺病理
殘存10%B細(xì)胞
殘存30%B細(xì)胞以上
胰島素
低
釋放延遲;高;低
年齡
青少年
成年人
癥狀
三多一少明顯
不明顯
體型
少肥胖
肥胖/脂分布異常
酮癥
易發(fā)生
不易發(fā)生
治療
胰島素
口服藥;胰島素當(dāng)前19頁(yè),總共114頁(yè)。病理生理糖代謝肝、肌肉和脂肪組織的利用減少肝糖輸出增多脂肪代謝合成減少、脂蛋白酯酶活性低下胰島素極度缺乏時(shí),脂肪動(dòng)員增加—酮癥蛋白質(zhì)代謝負(fù)氮平衡高血糖當(dāng)前20頁(yè),總共114頁(yè)。臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥候群:三多一少并發(fā)癥和(或)伴發(fā)癥反應(yīng)性低血糖圍手術(shù)期或健康體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)高血糖當(dāng)前21頁(yè),總共114頁(yè)。代謝紊亂癥候群當(dāng)前22頁(yè),總共114頁(yè)。臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥候群:三多一少并發(fā)癥和(或)伴發(fā)癥反應(yīng)性低血糖圍手術(shù)期或健康體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)高血糖當(dāng)前23頁(yè),總共114頁(yè)。反應(yīng)性低血糖?
胰島素時(shí)間血糖132當(dāng)前24頁(yè),總共114頁(yè)。并發(fā)癥急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷感染慢性并發(fā)癥大血管病變微血管病變神經(jīng)病變眼的其他病變糖尿病足
當(dāng)前25頁(yè),總共114頁(yè)。糖尿病慢性并發(fā)癥腦血管病白內(nèi)障、眼底改變口腔念珠菌病結(jié)核冠心病皮膚黃色瘤肝臟脂肪沉積體位性高/低血壓慢性腎臟疾病腹瀉陽(yáng)痿、陰道炎等胰島素性脂肪萎縮或肥大夏科關(guān)節(jié)脂肪漸進(jìn)性壞死神經(jīng)性潰瘍腱反射消失骨病當(dāng)前26頁(yè),總共114頁(yè)。大血管病變主動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈腦動(dòng)脈腎動(dòng)脈肢體外周動(dòng)脈當(dāng)前27頁(yè),總共114頁(yè)。微血管病變微血管是指微小動(dòng)脈和微小靜脈之間管脈直徑在100um以下的毛細(xì)血管及微血管網(wǎng)典型改變:微循環(huán)障礙、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。主要累及:視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)、心肌組織當(dāng)前28頁(yè),總共114頁(yè)。神經(jīng)病變機(jī)制主要由微血管病變及山梨醇旁路代謝增強(qiáng)以致山梨醇增多所致。病變部位中樞神經(jīng)周圍神經(jīng)感覺異常運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受累自主神經(jīng)當(dāng)前29頁(yè),總共114頁(yè)。1期:血流動(dòng)力學(xué)改變2期:結(jié)構(gòu)改變3期:早期腎?。ㄎ⒘堪椎鞍啄颍┠虬椎鞍着判孤?UAER)20-199ug/min4期:臨床腎病UAER>200ug/min;尿白蛋白>300mg/24h;尿蛋白>0.5g/24h;可有腎功能減退5期:尿毒癥微血管病變
——糖尿病腎病當(dāng)前30頁(yè),總共114頁(yè)。眼部病變
——糖尿病性視網(wǎng)膜病變背景性視網(wǎng)膜病變1期:微血管瘤出血2期:微血管瘤出血并硬性滲出3期:出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出增殖性視網(wǎng)膜病變4期:新生血管形成,玻璃體出血5期:機(jī)化物增生6期:繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離、失明當(dāng)前31頁(yè),總共114頁(yè)。微動(dòng)脈瘤伴滲出物及靜脈擴(kuò)張當(dāng)前32頁(yè),總共114頁(yè)。眼底片狀出血當(dāng)前33頁(yè),總共114頁(yè)。新生血管形成當(dāng)前34頁(yè),總共114頁(yè)。出血機(jī)化當(dāng)前35頁(yè),總共114頁(yè)。視網(wǎng)膜剝離當(dāng)前36頁(yè),總共114頁(yè)。眼的其他病變
黃斑病白內(nèi)障青光眼屈光改變當(dāng)前37頁(yè),總共114頁(yè)。糖尿病足下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關(guān)的足部(踝關(guān)節(jié)或踝關(guān)節(jié)以下的部分)感染、潰瘍和/或深層組織破壞定義為糖尿病足。當(dāng)前38頁(yè),總共114頁(yè)。尿毒癥失明下肢血管心、腦血管17倍25倍5-10倍3倍當(dāng)前39頁(yè),總共114頁(yè)。糖尿病與牙齒病變當(dāng)前40頁(yè),總共114頁(yè)。糖尿病與癰當(dāng)前41頁(yè),總共114頁(yè)。糖尿病合并肝膿腫當(dāng)前42頁(yè),總共114頁(yè)。糖尿病合并嚴(yán)重的高甘油三酯血癥、皮膚脂肪瘤當(dāng)前43頁(yè),總共114頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查尿糖測(cè)定血糖測(cè)定是診斷DM重要依據(jù),氧化酶法靜脈血漿測(cè)定:3.9~6.0mmol/L便攜式血糖儀當(dāng)前44頁(yè),總共114頁(yè)。葡萄糖耐量試驗(yàn)OGTTIVGTT糖化血紅蛋白A1和糖化血漿白蛋白HbA1C,可反映取血前8~12周血糖的總水平,約3~6%FA(果糖胺)正常1.7~2.8mmol/L,近2~3周血糖水平實(shí)驗(yàn)室檢查當(dāng)前45頁(yè),總共114頁(yè)。血漿胰島素、C-肽測(cè)定血漿胰島素正常空腹基礎(chǔ)5~20mU/LC肽正常為400pmol/L實(shí)驗(yàn)室檢查當(dāng)前46頁(yè),總共114頁(yè)。各種狀態(tài)下胰島素的分泌情況正常T1DMT2DM胰島素分泌量時(shí)間當(dāng)前47頁(yè),總共114頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查其他血脂、血壓、腎功能、電解質(zhì)等當(dāng)前48頁(yè),總共114頁(yè)。糖尿病及其他類型高血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)(WHO咨詢報(bào)告1999年)糖尿病癥狀+任意時(shí)間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血漿葡萄糖(FBG)水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT試驗(yàn)中,2hPG糖水平≥11.1mmol/L注:需再測(cè)一次,予以證實(shí),診斷才成立當(dāng)前49頁(yè),總共114頁(yè)。6.17.07.811.1FPG2HPGDM正常IFGIGT當(dāng)前50頁(yè),總共114頁(yè)。2003年國(guó)際糖尿病專家委員會(huì)5.67.07.811.1DMIFGIGRNGTIGT當(dāng)前51頁(yè),總共114頁(yè)。鑒別診斷FPG?-1HPG2HPG腎性糖尿-
-
-甲亢-↑
-胃空腸吻合術(shù)后-↑
-彌漫性肝病↓↑
-或↓非葡萄糖糖尿-
-
-其他原因所致的尿糖陽(yáng)性應(yīng)激當(dāng)前52頁(yè),總共114頁(yè)。鑒別診斷藥物對(duì)糖耐量的影響利尿劑、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥、阿斯匹林繼發(fā)性糖尿病肢端肥大癥、庫(kù)欣綜合癥、嗜鉻細(xì)胞瘤等當(dāng)前53頁(yè),總共114頁(yè)。治療原則:早期治療、長(zhǎng)期治療、綜合治療、治療措施個(gè)體化。治療目標(biāo):使血糖達(dá)到或接近正常水平,糾正代謝紊亂,消除糖尿病癥狀,防止或延緩并發(fā)癥。方案:“五套馬車”飲食、運(yùn)動(dòng)、藥物、糖尿病教育、自我血糖血測(cè)當(dāng)前54頁(yè),總共114頁(yè)。當(dāng)前55頁(yè),總共114頁(yè)。糖尿病教育認(rèn)識(shí)糖尿病是終生疾病了解糖尿病基本知識(shí)和治療控制要求良好生活方式配合飲食、運(yùn)動(dòng)和藥物治療學(xué)會(huì)測(cè)定尿糖、血糖學(xué)會(huì)胰島素注射方法當(dāng)前56頁(yè),總共114頁(yè)。飲食控制
——三步曲
第一步確立每日飲食總熱量計(jì)算標(biāo)準(zhǔn)體重理想體重(kg)=身高(cm)-105計(jì)算每日所需食物總熱量食物總熱量(kcal)=理想體重×每公斤體重所需熱量休息狀態(tài)25~30kcal中度體力勞動(dòng)35~40kcal輕體力勞動(dòng)30~35kcal重體力勞動(dòng)者40kcal以上當(dāng)前57頁(yè),總共114頁(yè)。第二步:飲食控制
——三步曲營(yíng)養(yǎng)要素占總熱量的比例產(chǎn)生的熱量碳水化合物50%~60%4kcal/g蛋白質(zhì)0.8~1.2g/kg/天4kcal/g脂肪20%~30%9kcal/g每日所需的各營(yíng)養(yǎng)要素的比例當(dāng)前58頁(yè),總共114頁(yè)。A:盡量少吃的食物--糖、脂肪、酒類B:蛋白質(zhì)類,是每天重要的副食C:主食(淀粉類)蔬菜和適當(dāng)水果當(dāng)前59頁(yè),總共114頁(yè)。第三步:合理分配餐次三餐熱量分配一般為1/5,2/5,2/5或1/3,1/3,1/3
隨訪調(diào)整飲食控制
——三步曲當(dāng)前60頁(yè),總共114頁(yè)。運(yùn)動(dòng)治療目的減輕體重改善胰島素抵抗制定運(yùn)動(dòng)計(jì)劃、循序漸進(jìn)、長(zhǎng)期堅(jiān)持年齡、性別、體力、病情及有無并發(fā)癥等不同條件注意安全控制血糖當(dāng)前61頁(yè),總共114頁(yè)。當(dāng)前62頁(yè),總共114頁(yè)。藥物治療口服藥物治療促分泌劑磺脲類口服降糖藥苯甲酸衍生物雙胍類
α葡萄糖苷酶抑制劑噻唑烷二酮(TZD)胰島素治療當(dāng)前63頁(yè),總共114頁(yè)??诜堤撬幬锏淖饔脵C(jī)理模擬圖高血糖磺脲類藥物和苯甲酸衍生物刺激胰島素分泌α-糖苷酶抑制劑延遲碳水化合物的分解吸收雙胍抑制糖異生及糖原分解雙胍類促進(jìn)外周組織無氧糖酵解TZD增加外周組織對(duì)胰島素的敏感性當(dāng)前64頁(yè),總共114頁(yè)??诜幬镏委?/p>
——磺脲類口服降糖藥適應(yīng)癥無急性并發(fā)癥T2DM用飲食、體育鍛煉,不能良好控制胰島素每日用量〈20-30/U對(duì)胰島素抗藥性或不敏感禁忌癥作用機(jī)制失效原發(fā)性繼發(fā)性當(dāng)前65頁(yè),總共114頁(yè)。種類第一代D860氯磺丙脲第二代格列本脲(優(yōu)降糖、消渴丸)格列齊特(達(dá)美康)格列吡嗪(美吡達(dá)、瑞易寧)格列喹酮(糖適平)第三代格列美脲副作用低血糖、肝損、粒細(xì)胞減少等磺脲類口服降糖藥當(dāng)前66頁(yè),總共114頁(yè)。藥名mg/片半衰期(h)腎排率低血糖作用特點(diǎn)甲磺丁脲
5003-8100+~++作用平和價(jià)格便宜格列齊特
40、8010-1270++作用時(shí)間較長(zhǎng)格列喹酮
301-35+作用平和腎病可用格列吡嗪
52-490+作用較強(qiáng)快速短效格列苯脲
2.510-1650+++作用最強(qiáng)價(jià)格便宜格列美脲
1、23-460+作用快而強(qiáng)磺脲類藥物的種類當(dāng)前67頁(yè),總共114頁(yè)。與藥物相互作用增強(qiáng):水楊酸類、磺胺藥、保泰松、氯霉素、利血平B受體阻滯劑降低:噻嗪類利尿劑、呋塞米、利尿酸、糖皮質(zhì)激素口服藥物治療
——磺脲類口服降糖藥當(dāng)前68頁(yè),總共114頁(yè)。藥名商品名mg/片━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━瑞格列奈諾和龍、孚來迪0.5、1、2(苯甲酸衍生物)──────────────────────那格列奈
唐力 60mg、120mg(D–
苯丙氨酸衍生物)
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━口服藥物治療
——非磺脲類促分泌劑當(dāng)前69頁(yè),總共114頁(yè)??诜幬镏委?/p>
——雙胍類機(jī)制提高外周組織對(duì)糖的攝取和利用抑制糖異生和糖原分解,降低HGO降低脂肪酸氧化率;提高葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)能力改善胰島素敏感性,減輕胰島素抵抗適應(yīng)癥是肥胖或超重的2型糖尿病人第一線藥物1型糖尿病,應(yīng)用胰島素,血糖波動(dòng)大者當(dāng)前70頁(yè),總共114頁(yè)。口服藥物治療
——雙胍類常用藥二甲雙胍副作用胃腸道反應(yīng),乳酸酸中毒禁忌癥當(dāng)前71頁(yè),總共114頁(yè)??诜幬镏委?/p>
——α葡萄糖苷酶抑制劑適應(yīng)癥:可作2型糖尿病的第一線藥物副作用:胃腸反應(yīng),單獨(dú)不引起低血糖,一旦發(fā)生應(yīng)直接用葡萄糖處理常用:阿卡波糖(拜糖平);伏格列波糖注意事項(xiàng)服用方法當(dāng)前72頁(yè),總共114頁(yè)??诜幬镏委?/p>
——噻唑烷二酮(TZD)適應(yīng)癥:2型糖尿病有胰島素抵抗者代表藥羅格列酮文迪雅帕格列酮曲格列酮當(dāng)前73頁(yè),總共114頁(yè)??诜堤撬帒?yīng)用任何一類口服降糖藥中的一種均可與另一類口服降糖藥中的一種合用同類口服降糖藥不宜合用任何一類口服降糖藥均可與胰島素合用嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥和禁忌癥當(dāng)前74頁(yè),總共114頁(yè)。世界上第一個(gè)真正有效的抗糖尿病藥物胰島素當(dāng)前75頁(yè),總共114頁(yè)。胰島素治療適應(yīng)癥制劑類型和作用時(shí)間使用原則和劑量調(diào)節(jié)胰島素的抗藥性和副作用當(dāng)前76頁(yè),總共114頁(yè)。1型糖尿病糖尿病合并各種急、慢性并發(fā)癥圍手術(shù)期妊娠和分娩2型糖尿病經(jīng)飲食及口服降藥物治療未獲得良好控制繼發(fā)性糖尿病胰島素治療
——適應(yīng)癥當(dāng)前77頁(yè),總共114頁(yè)。胰島素種類動(dòng)物胰島素
豬胰島素 牛胰島素
人胰島素
半生物合成人胰島素 人胰島素胰島素類似物當(dāng)前78頁(yè),總共114頁(yè)。物種、純度、PH值
可影響藥用胰島素抗體的形成動(dòng)物胰島素人胰島素物種(氨基酸序列)與人體不同與人體相同純度雜質(zhì)水平<100ppm雜質(zhì)水平<1ppmPH值酸性,中性中性免疫原性高低當(dāng)前79頁(yè),總共114頁(yè)。胰島素的分類(按作用時(shí)間)作用類別制劑皮下注射作用時(shí)間(h)開始高峰持續(xù)超短效門冬胰島素10-20分鐘40分鐘3-5h短效普通胰島素0.5h2-4h6-8h半慢胰島素鋅混懸液1-2h4-6h10-16h中效低精蛋白鋅胰島素(NPH)1-3h6-12h18-26h慢胰島素鋅混懸液長(zhǎng)效精蛋白鋅胰島素(PZI)3-8h14-24h28-36h特慢胰島素鋅混懸液甘精胰島素(來得時(shí))24h當(dāng)前80頁(yè),總共114頁(yè)。諾和靈?R中性可溶性人胰島素可用于:皮下注射肌肉注射靜脈點(diǎn)滴無色澄清溶液起始作用時(shí)間:0.5小時(shí)最大作用時(shí)間:1-3小時(shí)作用持續(xù)時(shí)間:8小時(shí)藥物的效用時(shí)間(小時(shí))024246810121416182022短效人胰島素81當(dāng)前81頁(yè),總共114頁(yè)。起始作用時(shí)間:1.5小時(shí)最大作用時(shí)間:4-12小時(shí)作用持續(xù)時(shí)間:24小時(shí)中效人胰島素024246810121416182022諾和靈?N(NPH)低精蛋白鋅人胰島素只用于皮下注射白色混懸液藥物的效用時(shí)間(小時(shí))82當(dāng)前82頁(yè),總共114頁(yè)。起始作用時(shí)間:0.5小時(shí)最大作用時(shí)間:2-8小時(shí)作用持續(xù)時(shí)間:24小時(shí)024246810121416182022諾和靈?30R雙時(shí)相低精蛋白鋅人胰島素只用于皮下注射白色混懸液藥物的效用時(shí)間(小時(shí))預(yù)混人胰島素–30R83當(dāng)前83頁(yè),總共114頁(yè)。起始作用時(shí)間:0.5小時(shí)最大作用時(shí)間:2-8小時(shí)作用持續(xù)時(shí)間:24小時(shí)024246810121416182022諾和靈?50R雙時(shí)相低精蛋白鋅人胰島素只用于皮下注射白色混懸液藥物的效用時(shí)間(小時(shí))預(yù)混人胰島素–50R84當(dāng)前84頁(yè),總共114頁(yè)。諾和銳人胰島素類似物無色澄清溶液起始作用時(shí)間:5-10分鐘最大作用時(shí)間:30分鐘作用持續(xù)時(shí)間:3-5小時(shí)藥物的效用時(shí)間(小時(shí))024246810121416182022超短效人胰島素85當(dāng)前85頁(yè),總共114頁(yè)。胰島素應(yīng)用胰島素分泌類型糖尿病類型T1DM一般初始劑量公斤/天T2DMFBG<7.8mmol/LFBG≥11.1mmol/L<0.3U/公斤/天(20U)可改口服當(dāng)前86頁(yè),總共114頁(yè)。胰島素使用原則飲食治療及運(yùn)動(dòng)療法為基礎(chǔ)從小劑量開始劑量個(gè)體化監(jiān)測(cè)血糖,防治低血糖反應(yīng)短效制劑可皮下或靜脈注射,其余均只能皮下注射當(dāng)前87頁(yè),總共114頁(yè)。胰島素初始劑量的確定量宜小,以后根據(jù)臨床調(diào)整,直至滿意一般從每日18-24單位開始尿糖血糖通常每2g升高的血糖用1U用量=0.003(血糖值-100)×體重原用口服降糖藥劑量
5U/片,總量不超過30U(6片量)當(dāng)前88頁(yè),總共114頁(yè)。初劑量的選擇每日3-4次短效為宜,可迅速見效,便于調(diào)整,不易發(fā)生低血糖癥,血糖穩(wěn)定后再減少注射次數(shù)或加用中、長(zhǎng)效三餐前劑量分配早餐前晚餐前午餐前N或預(yù)混早2/3晚1/3經(jīng)驗(yàn)法:將日總劑量除以3,午餐前減2U加到早餐前,例如18U(8、4、6)或24U(10、6、8)睡前NPH起始劑量4-8單位,一般不超過16U當(dāng)前89頁(yè),總共114頁(yè)。胰島素注射用具胰島素筆和注射用針頭諾和英各種胰島素注射筆及血糖儀持續(xù)注射胰島素的胰島素泵當(dāng)前90頁(yè),總共114頁(yè)。胰島素強(qiáng)化治療多次胰島素注射三次/日早40%中30%晚30%(R)四次/日早、中、晚餐前+4AM(R)四次/日早、中、晚餐前R+睡前N或超長(zhǎng)效二次/日預(yù)混(30R;50R)
胰島素泵持續(xù)胰島素輸注胰島素治療當(dāng)前91頁(yè),總共114頁(yè)。胰島素治療注意清晨高血糖原因夜間胰島素作用不足黎明現(xiàn)象
Somogyi現(xiàn)象當(dāng)前92頁(yè),總共114頁(yè)。2型糖尿病降糖治療的新觀念
“2快1慢”2快快用胰島素快用胰島素增敏劑1慢
慢用磺脲類促胰島素分泌劑62thADA,2002當(dāng)前93頁(yè),總共114頁(yè)。2型糖尿病治療策略舉例短期胰島素治療重新評(píng)估β細(xì)胞功能口服降糖藥物+胰島素胰島素口服降糖藥物當(dāng)前94頁(yè),總共114頁(yè)。胰島素治療
——抗藥物和副作用在無酮癥酸中毒也無拮抗胰島素因素存在的情況下,每日胰島素需要量超過100或200u,表現(xiàn)為胰島素抗藥性副作用:低血糖反應(yīng)、過敏、水腫、視力模糊、注射部位局部異常當(dāng)前95頁(yè),總共114頁(yè)。上兩圖顯示胰島素注射部位的脂肪營(yíng)養(yǎng)不良當(dāng)前96頁(yè),總共114頁(yè)。其他治療中醫(yī)治療胰腺移植人工胰展望(基因診斷和治療)當(dāng)前97頁(yè),總共114頁(yè)。糖尿病合并妊娠治療飲食藥物監(jiān)測(cè)分娩新生兒低血糖的預(yù)防及處理當(dāng)前98頁(yè),總共114頁(yè)。糖尿病控制目標(biāo)理想尚可差血漿葡萄糖mmol/L空腹4.4~6.1≤7.0>7.0非空腹4.4~8.0≤10.0>10.0GHbA1c%<6.56.5~7.5>7.5血壓mmHg<130/80<130/80~160/95>160/95體重指數(shù)(BMI)Kg/m2男<25男<27男≥27女<24女<26女≥26總膽固醇mmol/L<4.5≥4.5≥6.0HDL_Cmmol/L>1.11.1~0.9<0.9甘油三酯mmol/L<1.5<2.2≥2.2LDL_Cmmol/L<2.52.5~4.4>4.5當(dāng)前99頁(yè),總共114頁(yè)。
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