第十五章 心功能不全

第十五章心功能不全cardiacinsufficiency概述第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制第三節(jié)心力衰竭時機體的代償反應第四節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎第六節(jié)防治心力衰竭的病理生理基礎病例大綱要求練習題新近展美國,冠心病死亡人數(shù)50萬/年中國,高血壓患病人數(shù)>1億人心血管疾病概述

4影響心排血量的因素心肌收縮性（Myocardialcontractility）心率（Heartrate）每搏輸出量（Strokevolume）

心排血量（Cardiacoutput）前負荷（Preload）后負荷（Afterload）心功能不全與心力衰竭的關系心功能不全代償階段失代償階段（心力衰竭）高血壓、心臟、血管疾病導致心功不全6心功能不全的概念

各種原因引起心臟結構和功能的改變，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能滿足組織代謝需要的病理生理過程，在臨床上表現(xiàn)為靜脈淤血和心排血量減少的綜合征。心力衰竭（Heartfailure）心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙心輸出量絕對或相對下降不能滿足機體代謝需要從血液動力學的觀點看心衰表現(xiàn)：動脈缺血（輸出不足）靜脈淤血（回流障礙）第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類二、誘因三、分類一、病因二、心力衰竭的誘因（一）全身感染（二）酸堿平衡和電解質代謝紊亂（三）心律失常（四）妊娠和分娩（五）其他勞累、緊張、激動、甲亢等1）發(fā)熱交感神經興奮代謝率增高2）內毒素直接抑制心肌舒縮功能3）發(fā)熱心率加快，增加心肌耗氧，心臟舒張期縮短，冠脈血流減少。4）呼吸道感染加重右心負荷（一）全身感染1）酸中毒（2）H+抑制肌球蛋白ATP酶的活性（3）使毛細血管前括約肌松弛，而小靜脈張力不變，微循環(huán)灌多流少。2）高鉀血癥（1）H+抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合，抑制Ca2+

內流和肌漿網(wǎng)Ca2+的釋放（二）酸堿平衡和電解質代謝紊亂抑制Ca2+內流收縮性和傳導性降低（1）心率快，舒張期縮短，冠脈血流減少；（2）心率加快，心肌耗氧量增加；（3）房室活動協(xié)調性紊亂，心室充盈不足，心輸出量下降.（三）心律失常（四）妊娠和分娩妊娠期：血容量增加心臟負荷加重分娩時：宮縮疼痛、精神緊張交感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮靜脈回流

前負荷外周小血管收縮阻力

左室后負荷

心率心肌耗氧量

、冠脈灌流不足三、心力衰竭的分類（一)按據(jù)心力衰竭病情嚴重程度分類（二）按心力衰竭起病及病程發(fā)展速度分類（三）按心輸出量的高低分類（四）按心力衰竭的發(fā)病部位分類（五）按心肌收縮與舒張功能的障礙分類心功能分級一級：在休息或輕體力活動情況下，可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征。二級：體力活動略受限，一般體力活動時可出現(xiàn)氣急心悸。三級：體力活動明顯受限，輕體力活動即出現(xiàn)心衰的癥狀、體征，休息后好轉。四級：安靜情況下即出現(xiàn)心衰的臨床表現(xiàn)，完全喪失體力活動能力，病情危重。（一）根據(jù)心力衰竭嚴重程度分類輕度心力衰竭：由于代償完全，處于一級或二級心功狀態(tài)。中度心力衰竭：代償不全，心功能三級。重度心力衰竭：完全失代償，心功能四級。（二）按心力衰竭起病及病程發(fā)展分類急性心力衰竭：常見于急性心肌梗死，嚴重的心肌炎等。慢性心力衰竭：常見于高血壓病，心瓣膜病和肺動脈高血壓等。（三）按心輸出量的高低分類1、低輸出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure)冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎2、高輸出量性心力衰竭（highoutputheartfailure)常見于甲亢、嚴重貧血、妊娠、腳氣病、動-靜脈瘺等。低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人（四）按心力衰竭發(fā)病部位分1、左心衰竭

2、右心衰竭

3、全心衰竭1、左心衰竭主要由于左室受損或負荷過重左室泵血功能從肺循環(huán)流到左心室的血液不能充分射入主動脈肺循環(huán)淤血、水腫。

常見于冠心病，高血壓病及二尖瓣關閉不全等。2、右心衰竭右衰竭體循環(huán)淤血靜脈壓上升下肢甚至全身水腫

常見于大塊肺栓塞、肺動脈高壓、慢性阻塞性肺疾病、二尖瓣狹窄等。3.全心衰竭左右心衰竭同時存在。也可由一側心衰波及另一側演變而來。常見于風濕性心肌炎、嚴重貧血等。

左心衰肺動脈高壓右心后負荷過重右心衰全心衰竭（五）按心肌收縮與舒張功能的障礙分收縮功能不全性心力衰竭（收縮性衰竭）常見于高血壓性心臟病、冠心病等，主要由于心肌變性、心肌細胞壞死所致。舒張功能不全性心力衰竭（舒張性衰竭）二尖瓣或三尖瓣狹窄、縮窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等。一、心肌收縮性減弱二、心室舒張功能異常三、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調性

正常心肌舒縮的分子基礎第二節(jié)心力衰竭發(fā)生的機制正常心肌舒縮的分子基礎1.收縮蛋白:肌球蛋白和肌動蛋白2.調節(jié)蛋白:向肌球蛋白和肌鈣蛋白3.鈣離子4.ATP一、心肌收縮性減弱心肌收縮性：心肌在肌膜動作電位的觸發(fā)下產生張力和縮短的能力。（一）收縮相關蛋白質的破壞（二）心肌能量代謝障礙（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙（四）心肌肥大的不平衡生長（一）收縮相關蛋白質的破壞1、心肌細胞減少：心梗，心肌炎心肌細胞變性壞死。常見原因為心肌梗死（面積達23％）。2、心肌細胞凋亡：使心肌細胞數(shù)減少，心肌收縮相關蛋白質減少3、心肌結構改變4、心室擴張心衰時心肌細胞凋亡機制：（1）氧化應激：氧自由基（兒茶酚胺）、抗氧化功（2）細胞因子：TNF-α、IL-1、IL-6、干擾素等誘導凋亡。（3）鈣穩(wěn)態(tài)失衡:ATP、自由基損傷細胞膜、肌漿網(wǎng)膜；酸中毒細胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡。（4）線粒體功能障礙：缺氧能量線粒體膜通透性，細胞凋亡啟動因子從線粒體內釋放出來細胞凋亡。細胞色素C,凋亡蛋白酶激活因子（Apaf）,凋亡誘導因子AIF。3、心肌結構改變

心肌肥大，結構異常。（1）伴有胚胎基因表達；（2）細胞外基質過渡纖維化及降解失衡；4、心室擴張心衰時心室代償擴張：（1）心肌細胞數(shù)量減少；（2）細胞骨架改變，肌絲重排；（3）室壁應力增大；1、能量生成障礙2、能量儲存障礙3、能量利用障礙（二）心肌能量代謝障礙（1）缺血、缺氧（2）維生素B1缺乏1、心肌能量生成障礙：ATP生成減少影響心肌收縮性的機制：1）收縮缺乏能量2）Ca2+轉運、分布異常、鈣超載3）線粒體腫脹4）功能蛋白質合成不足ATPCP

嚴重心衰時，CP激酶同功酶發(fā)生轉換，CP激酶活性降低，CP減少2、能量儲存障礙：3、能量利用障礙：常見原因：心肌肥大

肌球蛋白ATP酶變異：

V1V2

V3肌球蛋白頭部ATP酶活性↓ATP水解↓心肌收縮力↓（三）心肌興奮收縮-耦聯(lián)障礙

3、肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙2、胞外Ca2+內流障礙

1、肌漿網(wǎng)Ca2+轉運功能障礙胞漿Ca2+的來源SRMitoCa2+Ca2+受體依賴性通道電壓依賴性通道［Ca2+］［Ca2+］

10-7M胞漿Ca2+的來源Na+-Ca2+交換體（1)肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱缺血、缺氧ATP肌漿網(wǎng)Ca2+

泵活性攝鈣

肌漿網(wǎng)攝鈣肌漿網(wǎng)的Ca2+儲存釋放到胞漿中的Ca2+心肌收縮性

（2）肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量減少

1）心衰時肌漿網(wǎng)Ca2+存儲心肌興奮時肌漿網(wǎng)釋放Ca2+

2）酸中毒Ca2+與鈣儲存蛋白結合緊密心肌興奮時肌漿網(wǎng)釋放Ca2+不能達到閾值興奮-收縮耦聯(lián)障礙

（3）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量減少2、胞外Ca2+內流障礙

主要途徑兩條：電壓依賴性鈣通道一是經過鈣通道受體操縱性鈣通道二是通過鈉-鈣交換體內流

SRMitoCa2+Ca2+受體依賴性通道電壓依賴性通道［Ca2+］［Ca2+］

10-7M胞外Ca2+內流主要途徑Na+-Ca2+交換體電壓依賴性鈣通道：除極時通道開放，鈣離子內流，復極時通道關閉,內流停止。受體操縱性鈣通道:受細胞膜上β受體和某些激素調控鈉鈣交換體：當膜內電壓為正時，鈉離子外流，鈣離子內流。心衰時心肌肥大

酸中毒

β受體密度降低降低β受體對去甲腎去甲腎上腺素減少上腺素的敏感性受體操縱Ca2+通道開放減少

Ca2+內流受阻阻礙Ca2+內流2、胞外Ca2+內流障礙

高血鉀3、肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙（1）心衰酸中毒H+占據(jù)肌鈣蛋白上的Ca2+結合部位影響Ca2+與肌鈣蛋白的結合心肌興奮-收縮耦聯(lián)受阻。（2）酸中毒肌漿網(wǎng)釋放鈣減少

胞漿Ca2+（四）心肌肥大的不平衡生長1.單位體積心肌交感神經元減少；2.單位體積心肌線粒體數(shù)量減少；3.單位體積心肌毛細血管數(shù)量減少；4.單位體積心肌受體密度減少；二、心室舒張功能異常（一）鈣離子復位延緩（二）肌球-肌動蛋白復合體解離障礙（三）心室舒張勢能減弱（四）心室順應性降低心肌缺血、缺氧ATP肌膜鈣泵活性下降

肌漿網(wǎng)鈣泵活性胞漿內Ca2+向胞外排出肌漿網(wǎng)鈣泵攝Ca2+（一）鈣離子復位延緩（二）肌球-肌動蛋白復合體解離障礙ATP缺乏、鈣與肌鈣蛋白親和力增加心室收縮產生舒張勢能。1.使心室收縮性減弱的因素。2.舒張期冠脈灌流、充盈不足。（三）心室舒張勢能減弱（四）心室順應性降低心室順應性是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dV/dp)，其dp/dV即為心室僵硬度（ventricularstiffness）心室順應性降低的原因（1）室壁厚度增加：心肌肥大（2）室壁組成成分的改變：心肌炎、水腫、間質增生及纖維化。心室順應性降低臨床意義（1）妨礙心室充盈，心輸出量下降。（2）P-V曲線左移，當左室舒張末期容積增大時，左室舒張末期的壓力會更明顯升高，肺靜脈壓隨之升高，引起肺淤血、肺水腫等左心衰竭的臨床表現(xiàn)。三、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調性收縮不協(xié)調：射血量減少舒張不協(xié)調：舒張期充盈不足

心輸出量減少。見于各種類型心律失常第三節(jié)心力衰竭時機體的代償反應一、心臟代償反應二、心外代償反應三、神經-體液的代償反應四、代償?shù)南麡O影響五、代償?shù)慕Y果一、心臟代償反應（一）心率加快（二）心臟緊張源性擴張（三）心肌收縮性增強（四）心室重塑（一）心率加快心率加快的機制：

1.心衰

心輸出量

血壓竇弓反射交感神經興奮心率加快。2.心衰

心室舒張末期容積增加刺激容量感受器交感神經興奮心率加快。心率加快的意義3.合并缺氧主動脈體和頸動脈體化感器心率加快的意義

在一定范圍內可提高心輸出量,維持動脈血壓、腦血管、冠脈的灌流。

1）增加耗氧量，加重病情。

2）心率加快到一定限度，舒張期縮短，冠脈灌流減少，起心肌缺血及心室充盈不足，心輸出量減少。有利不利（二）心臟擴張1.緊張源性擴張：

伴有心肌縮力增強的心臟擴張。

（有代償意義，心衰早期）2.肌源性擴張：心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張。（無代償意義，心衰晚期）Frank-Starling定律正常狀態(tài)下

1.72.12.22.7m肌節(jié)初長收縮力交感-腎上腺髄質興奮兒茶酚胺分泌增多但慢性心衰時β-腎上腺素受體減敏（三）心肌收縮性增強（四）心室重塑心室重塑：心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室的結構、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應性反應。

1.心肌細胞重塑2.非心肌細胞及細胞外基質的變化

1.心肌細胞重塑(1)心肌肥大(2)心肌細胞表型改變(1)心肌肥大離心性肥大向心性肥大原因前負荷↑后負荷↑肌節(jié)生長方式串聯(lián)生長，變長并聯(lián)生長，變粗形態(tài)變化心腔明顯擴大心壁明顯增厚室壁厚度↓或基本正常明顯增厚意義減輕前負荷克服增加的后負荷是指心肌細胞體積增大，重量增加，數(shù)量增多。分為向心性肥大和離心性肥大。正常壓力負荷過重容量負荷過重向心性肥大離心性肥大向心性肥大離心性肥大心肌肥大的變化機械和化學信號的刺激。肌原纖維及線粒體等數(shù)量增多，故胞體增大，收縮蛋白類型改變；心肌間質增生。1.壓力負荷和牽張刺激磷脂酶系統(tǒng)蛋白激酶C2.兒茶酚胺α或β受體G蛋白cAMP系統(tǒng)和蛋白激酶A3.血管緊張素II

G蛋白受體和磷脂酶C激活蛋白激酶C和鈣調蛋白依賴的蛋白激酶上述信號基因表達心肌肥大心肌肥大的機制心肌肥大的代償意義：1)可增加心肌的收縮力，有助于維持心輸出量。2)降低室壁張力和心肌耗氧量，有助于減輕心臟負擔。(2)心肌細胞表型改變

在機械和化學信號的刺激下,胎兒基因表達:

1）心房鈉尿肽基因、β-肌球蛋白重鏈（β-

MHC）表達；2）細胞因子和局部激素刺激細胞膜、線粒體、肌漿網(wǎng)、肌原纖維、細胞骨架發(fā)生改變；2.非心肌細胞及細胞外基質的變化

AgII、醛固酮和去甲腎上腺素心肌纖維母細胞早期合成III膠原為主，重塑后期合成I膠原為主二、心外代償反應（一）血容量增加1.降低腎小球濾過率2.增加腎小管對水鈉的重吸收（二）血流重分布（三）紅細胞增多（四）組織細胞利用氧的能力增強1.降低腎小球濾過率心衰心輸出量交感（+）Bp

腎血管收縮

腎血液灌流近球細胞分泌腎素

GFR

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

血管緊張素ⅡPGE2合成釋放減少ADH2.增加腎小管對水鈉的重吸收(1)腎內血流重新分布：血流由皮質腎單位轉入近髓腎單位，鈉水重吸收增加。(2).腎小球濾過分數(shù)增加(3).促進鈉水重吸收的激素分泌增加：醛固酮(4).抑制水鈉重吸收的激素減少：PGE2、利鈉激素

血容量增加代償意義：提高心輸出量，維持動脈血壓

不利影響：1.引起心性水腫2.心臟前后負荷加大3.心肌耗氧量增加腎小球濾過分數(shù)（FF）升高FF=病理生理學PathophysiologyGFR腎血漿流量Pr交感神經興奮出球小動脈α受體密度大收縮強（二）血流重分布交感腎上腺髓質系統(tǒng)（+）血流重分布保證心腦血供。不利影響1.周圍器官長期缺血，導致臟器功能紊亂。2.外周血管長期收縮，心臟后負荷增大，心輸出量更為減少。心衰血流緩慢循環(huán)性缺氧刺激腎小管旁間質細胞釋放EPO血液攜氧能力供氧量。

RBC過多血液粘滯性增加心臟負荷加重加重心衰。

（三）紅細胞增多（四）組織細胞利用氧的能力增強1.線粒體數(shù)量增多、呼吸酶活性增強，組織細胞利用氧能力增強。2.肌紅蛋白增多。

10080604020020100120406080HbMbPO2（kPa）SO2%血紅蛋白和肌紅蛋白的氧離曲線

（38℃pH7.40）三、神經-體液的代償反應1.交感-腎上腺髓質最先被激活：分泌大量的兒茶酚胺2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、抗利尿激素、內皮素等3.AgII刺激ET生成4.AgII刺激ADH生成四、代償?shù)南麡O影響1.心臟負荷增大（兒茶酚胺，AgII，ET等）2.心肌耗氧量增多（收縮增強，心率快）3.心律失常（兒茶酚胺，心肌重構等）4.細胞因子的消極作用（TNF,IL-1,IL-6等）5.氧化應激（OFR，TNF等）6.心室重塑7.水鈉潴留完全代償：通過代償，心輸出量能滿足機體正?；顒佣鴷簳r不出現(xiàn)心力衰竭臨床表現(xiàn)。不完全代償：心輸出量僅能滿足機體在安靜狀態(tài)下的需要，已發(fā)生輕度心力衰竭者。代償失調或失代償：心輸出量不能滿足機體安靜狀態(tài)下的需要，出現(xiàn)明顯的心力衰竭表現(xiàn)。五、機體的代償?shù)慕Y果：心肌重構概念：

心衰時為適應心臟負荷的增加，心肌及心肌間質在細胞結構、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應性、增生性的變化。因素：

1.體液因素：AgII、醛固酮、ET-1、氧化應激等,促進心肌細胞重構

2.腎-血-醛系統(tǒng)：促進心肌間質的重構。6.心室重塑正常心肌表達α肌球蛋白重鏈－α-MHC重塑心肌表達β肌球蛋白重鏈－β-MHCAgII和醛固酮等心肌纖維母細胞合成I、III膠原AgII抑制間質金屬蛋白酶-I（MMP-I）

膠原降解減少心肌僵硬二、肺循環(huán)淤血三、體循環(huán)淤血四、心輸出量不足第四節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎一、心輸出量減少一、心輸出量減少（一）心泵功能降低1、心排出量減少及心指數(shù)降低2、射血分數(shù)降低3、心室充盈受損4、心率增快（二）器官血流重分布二、肺循環(huán)充血左心衰竭導致肺循環(huán)淤血，出現(xiàn)呼吸困難（一）呼吸困難：指患者感到呼吸費力、或喘不過氣的感覺。

1.勞力性呼吸困難

2.端坐呼吸

3.夜間陣發(fā)性呼吸困難（二）肺水腫1.勞力性呼吸困難隨病人體力活動而出現(xiàn)的呼吸困難，休息后減輕或消失。是左心衰竭的最早表現(xiàn)之一。勞力性呼吸困難機制：

體力活動

需氧增加心率加快回心血量增多

心輸出量舒張期縮短不能相應增加耗氧增加加重肺淤血機體缺氧心肌缺氧肺順應性降低

呼吸困難左心室充盈2.端坐呼吸（orthopnea）

心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。提示：明顯的肺循環(huán)充血端坐呼吸機制（1）端坐位時血液轉移到軀體下半部，肺淤血減輕。（2）端坐位時膈肌位置下移，胸腔容積增大，肺活量增加.（3）平臥位時身體下半部水腫液吸收入血增多，而端坐位可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕.3.夜間陣發(fā)性呼吸困難（paroxysmalnocturnaldyspnea）

患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，端坐咳喘后緩解。左心衰的典型表現(xiàn)。夜間陣發(fā)性呼吸困難機制（1）病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣。（2）入睡后，迷走神經相對興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增加。（3）入睡后中樞神經系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)，反射敏感性降低。只有當肺淤血使氧分壓降到一定程度時才刺激呼吸中樞使通氣增強，使患者驚醒，并感到氣促。（二）肺水腫

是急性左心衰竭最嚴重的表現(xiàn)。

臨床表現(xiàn):

端坐呼吸、呼吸增快、發(fā)紺、氣促、咳嗽、咯粉紅色泡沫痰等，雙肺底部或滿肺均可出現(xiàn)中水泡音等癥狀和體征。

肺水腫心力衰竭細胞肺水腫發(fā)生機制1、肺毛細血管內壓升高：心衰左室舒張末期容積壓力肺毛細血管內壓力肺泡水腫2、肺循環(huán)淤血通氣/血流失調PaO2

肺毛細血管通透性血漿外滲肺泡表面活性物質稀釋肺泡表面張力肺水腫。三、體循環(huán)淤血主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈系統(tǒng)過度充盈，壓力增高，內臟器官淤血、水腫。

（一）靜脈淤血和靜脈壓升高（二）心性水腫（三）肝腫大壓痛和肝功能異常（四）胃腸功能改變（一）靜脈淤血和靜脈壓升高表現(xiàn):頸靜脈怒張、臂肺循環(huán)時間延長、肝頸靜脈反流征陽性。原因：1水鈉潴留，血容量擴大。2右心房壓升高，靜脈回流受阻。（二）心性水腫發(fā)生機制：可發(fā)生皮下水腫，胸水，腹水。均可稱為心性水腫（1）心輸出量減少鈉水潴留（見水腫）。（2）V淤血毛細血管血壓組織液生成大于回流。（三）肝腫大壓痛和肝功能異常機制

右心衰肝靜脈壓力肝小葉中央淤血肝竇擴張、出血及周圍水腫肝腫大肝包膜的牽張力疼痛

肝小葉長期淤血缺氧肝C變性、壞死肝功能異常，嚴重者發(fā)展為心源性肝硬化。肝腫大和肝功能異常95-99%四、心輸出量不足心輸出量絕對或相對減少是心力衰竭最具特征性的血液動力學變化。失代償時出現(xiàn)外周血液灌注不足的癥狀與體征，嚴重時將發(fā)生心源性休克。心輸出量不足的表現(xiàn)（一）皮膚蒼白或發(fā)紺（二）疲乏無力，失眠，嗜睡（三）尿量減少（四）心源性休克（一）皮膚蒼白或發(fā)紺1.心衰交感N（+）皮膚血管收縮血流皮膚蒼白、出冷汗、皮溫下降。2.心輸出量血流速度組織細胞與血液接觸時間延長組織攝氧增加CvO2

血中脫氧血紅蛋白超過5g/dl引起發(fā)紺。（二）疲乏無力，失眠，嗜睡1.心衰心輸出量肌肉供血能量合成肌肉活動時無充足能量疲乏無力。2.心衰失代償腦血流腦供氧不足CNS功能紊亂頭痛、失眠、煩躁不安、眩暈，嚴重者出現(xiàn)嗜睡、甚至昏迷。（三）尿量減少心衰心輸出量血壓交感(+)腎血管收縮腎血流GFR

腎素-血管緊張素-醛固酮（+）尿量腎小管重吸收功能（四）心源性休克輕度心衰通過代償：血容量擴大、心率外周血管收縮ABp可維持正常。

嚴重心衰：心輸出量急劇、ABp

心源性休克總之，心力衰竭臨床表現(xiàn)

左心衰竭：主要為肺循環(huán)淤血，同時有不同程度的心輸出量不足。急性右心衰竭：主要臨床表現(xiàn)為心輸出量減少。慢性右心衰竭：主要表現(xiàn)為體循環(huán)淤血。全心衰竭：三大主征均可出現(xiàn)。第六節(jié)防治心力衰竭的病理生理基礎一、防治基本病因，消除誘因二、改善心臟舒縮功能增強心肌收縮功能

改善心臟舒張性能三、減輕心臟負擔降低心臟后負荷調整心臟前負荷四、控制水腫病例Clinicalexample男，26歲，因活動后心悸、氣促10余年，下肢浮腫反復發(fā)作2年，咳嗽1個月入院?；颊咦杂壮８腥泶箨P節(jié)酸痛。中學階段，每逢劇烈活動時心慌、氣促，休息可緩解，逐年加重。曾去醫(yī)院治療，診為：風心病。近2年來，經常感到胸部發(fā)悶，似有阻塞感，夜里不能平臥，逐漸出現(xiàn)下肢浮腫，時輕時重。近1月來，常有發(fā)熱伴咳嗽，咳少量粉紅色泡沫樣痰，胸悶，氣急加劇。體檢：體溫37.8度，呼吸26次/分，脈搏100次/分，血壓110/80mmHg，半臥位，面部及下肢浮腫，頸靜脈怒張。兩肺呼吸音粗，聞及散在濕羅音。心尖搏動彌散，心音低鈍，可聞及收縮及舒張期雜音。腹軟，肝-頸返流癥陽性。肝肋下3cm。實驗室檢查：血沉60mm/h，血紅蛋白100g/L，紅細胞3.8×1012/L，白細胞8×109/L，血鈉123mmol/L，血鉀3.8mmol/L，其余化驗正常，心電圖：竇性心動過速，P波增寬，右室肥大。X線：心腰豐滿，心臟梨形，肺紋理增多。入院后積極抗感染治療，給予強心，吸氧，利尿，血管擴張劑及糾正水、電解質代謝紊亂等措施，病情得到控制。1試述本例引起心衰的病因、誘因及類型，其發(fā)生機理如何2患者早期癥狀通過休息和一般治療即可緩解，這是為什么？病史：患風濕性心臟病10余年。近3月來出現(xiàn)心慌、悶氣,伴浮腫、腹脹，不能平臥。體查：重病容,唇甲紫紺,半坐臥位,頸靜脈怒張。呼吸36次/分,兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側擴大,心率130次/分,血壓(110/80mmHg)

。心尖部可聞IV級收縮期吹風樣及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟在右肋下6cm可觸及，有壓痛，腹部有移動性濁音，骶部及下肢明顯凹陷性水腫。

Clinicalexample1.患者患有哪種類型的心力衰竭？2.出現(xiàn)了哪些代償？大綱要求：

掌握：心功不全及心衰的概念

心衰的發(fā)生機制、心衰的臨床表現(xiàn)熟悉：心衰的病因、誘因、分類了解：防治心衰的病理生理學基礎1．下列有關心力衰竭的描述哪項最恰當

A．靜脈回心血量減少

B．心臟指數(shù)低于正常

C．外周阻力低于正常

D．心功能障礙引起大小循環(huán)充血

E．心輸出量絕對或者相對減少，不能滿

足機體的需要答案：E練習題2．心力衰竭最具特征性的血流動力學變化是

A．心輸出降低

B．毛細血管前阻力增大

C．動脈血壓下降

D．肺動脈循環(huán)充血

E．體循環(huán)靜脈淤血答案：A3