第十五章 心功能不全

第十五章心功能不全cardiacinsufficiency概述第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制第三節(jié)心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)第四節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)第六節(jié)防治心力衰竭的病理生理基礎(chǔ)病例大綱要求練習(xí)題新近展美國,冠心病死亡人數(shù)50萬/年中國,高血壓患病人數(shù)>1億人心血管疾病概述

4影響心排血量的因素心肌收縮性（Myocardialcontractility）心率（Heartrate）每搏輸出量（Strokevolume）

心排血量（Cardiacoutput）前負(fù)荷（Preload）后負(fù)荷（Afterload）心功能不全與心力衰竭的關(guān)系心功能不全代償階段失代償階段（心力衰竭）高血壓、心臟、血管疾病導(dǎo)致心功不全6心功能不全的概念

各種原因引起心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能滿足組織代謝需要的病理生理過程，在臨床上表現(xiàn)為靜脈淤血和心排血量減少的綜合征。心力衰竭（Heartfailure）心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙心輸出量絕對或相對下降不能滿足機(jī)體代謝需要從血液動(dòng)力學(xué)的觀點(diǎn)看心衰表現(xiàn)：動(dòng)脈缺血（輸出不足）靜脈淤血（回流障礙）第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類二、誘因三、分類一、病因二、心力衰竭的誘因（一）全身感染（二）酸堿平衡和電解質(zhì)代謝紊亂（三）心律失常（四）妊娠和分娩（五）其他勞累、緊張、激動(dòng)、甲亢等1）發(fā)熱交感神經(jīng)興奮代謝率增高2）內(nèi)毒素直接抑制心肌舒縮功能3）發(fā)熱心率加快，增加心肌耗氧，心臟舒張期縮短，冠脈血流減少。4）呼吸道感染加重右心負(fù)荷（一）全身感染1）酸中毒（2）H+抑制肌球蛋白ATP酶的活性（3）使毛細(xì)血管前括約肌松弛，而小靜脈張力不變，微循環(huán)灌多流少。2）高鉀血癥（1）H+抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，抑制Ca2+

內(nèi)流和肌漿網(wǎng)Ca2+的釋放（二）酸堿平衡和電解質(zhì)代謝紊亂抑制Ca2+內(nèi)流收縮性和傳導(dǎo)性降低（1）心率快，舒張期縮短，冠脈血流減少；（2）心率加快，心肌耗氧量增加；（3）房室活動(dòng)協(xié)調(diào)性紊亂，心室充盈不足，心輸出量下降.（三）心律失常（四）妊娠和分娩妊娠期：血容量增加心臟負(fù)荷加重分娩時(shí)：宮縮疼痛、精神緊張交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮靜脈回流

前負(fù)荷外周小血管收縮阻力

左室后負(fù)荷

心率心肌耗氧量

、冠脈灌流不足三、心力衰竭的分類（一)按據(jù)心力衰竭病情嚴(yán)重程度分類（二）按心力衰竭起病及病程發(fā)展速度分類（三）按心輸出量的高低分類（四）按心力衰竭的發(fā)病部位分類（五）按心肌收縮與舒張功能的障礙分類心功能分級一級：在休息或輕體力活動(dòng)情況下，可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征。二級：體力活動(dòng)略受限，一般體力活動(dòng)時(shí)可出現(xiàn)氣急心悸。三級：體力活動(dòng)明顯受限，輕體力活動(dòng)即出現(xiàn)心衰的癥狀、體征，休息后好轉(zhuǎn)。四級：安靜情況下即出現(xiàn)心衰的臨床表現(xiàn)，完全喪失體力活動(dòng)能力，病情危重。（一）根據(jù)心力衰竭嚴(yán)重程度分類輕度心力衰竭：由于代償完全，處于一級或二級心功狀態(tài)。中度心力衰竭：代償不全，心功能三級。重度心力衰竭：完全失代償，心功能四級。（二）按心力衰竭起病及病程發(fā)展分類急性心力衰竭：常見于急性心肌梗死，嚴(yán)重的心肌炎等。慢性心力衰竭：常見于高血壓病，心瓣膜病和肺動(dòng)脈高血壓等。（三）按心輸出量的高低分類1、低輸出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure)冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎2、高輸出量性心力衰竭（highoutputheartfailure)常見于甲亢、嚴(yán)重貧血、妊娠、腳氣病、動(dòng)-靜脈瘺等。低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人（四）按心力衰竭發(fā)病部位分1、左心衰竭

2、右心衰竭

3、全心衰竭1、左心衰竭主要由于左室受損或負(fù)荷過重左室泵血功能從肺循環(huán)流到左心室的血液不能充分射入主動(dòng)脈肺循環(huán)淤血、水腫。

常見于冠心病，高血壓病及二尖瓣關(guān)閉不全等。2、右心衰竭右衰竭體循環(huán)淤血靜脈壓上升下肢甚至全身水腫

常見于大塊肺栓塞、肺動(dòng)脈高壓、慢性阻塞性肺疾病、二尖瓣狹窄等。3.全心衰竭左右心衰竭同時(shí)存在。也可由一側(cè)心衰波及另一側(cè)演變而來。常見于風(fēng)濕性心肌炎、嚴(yán)重貧血等。

左心衰肺動(dòng)脈高壓右心后負(fù)荷過重右心衰全心衰竭（五）按心肌收縮與舒張功能的障礙分收縮功能不全性心力衰竭（收縮性衰竭）常見于高血壓性心臟病、冠心病等，主要由于心肌變性、心肌細(xì)胞壞死所致。舒張功能不全性心力衰竭（舒張性衰竭）二尖瓣或三尖瓣狹窄、縮窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等。一、心肌收縮性減弱二、心室舒張功能異常三、心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性

正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)第二節(jié)心力衰竭發(fā)生的機(jī)制正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)1.收縮蛋白:肌球蛋白和肌動(dòng)蛋白2.調(diào)節(jié)蛋白:向肌球蛋白和肌鈣蛋白3.鈣離子4.ATP一、心肌收縮性減弱心肌收縮性：心肌在肌膜動(dòng)作電位的觸發(fā)下產(chǎn)生張力和縮短的能力。（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞（二）心肌能量代謝障礙（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙（四）心肌肥大的不平衡生長（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞1、心肌細(xì)胞減少：心梗，心肌炎心肌細(xì)胞變性壞死。常見原因?yàn)樾募」Ｋ溃娣e達(dá)23％）。2、心肌細(xì)胞凋亡：使心肌細(xì)胞數(shù)減少，心肌收縮相關(guān)蛋白質(zhì)減少3、心肌結(jié)構(gòu)改變4、心室擴(kuò)張心衰時(shí)心肌細(xì)胞凋亡機(jī)制：（1）氧化應(yīng)激：氧自由基（兒茶酚胺）、抗氧化功（2）細(xì)胞因子：TNF-α、IL-1、IL-6、干擾素等誘導(dǎo)凋亡。（3）鈣穩(wěn)態(tài)失衡:ATP、自由基損傷細(xì)胞膜、肌漿網(wǎng)膜；酸中毒細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡。（4）線粒體功能障礙：缺氧能量線粒體膜通透性，細(xì)胞凋亡啟動(dòng)因子從線粒體內(nèi)釋放出來細(xì)胞凋亡。細(xì)胞色素C,凋亡蛋白酶激活因子（Apaf）,凋亡誘導(dǎo)因子AIF。3、心肌結(jié)構(gòu)改變

心肌肥大，結(jié)構(gòu)異常。（1）伴有胚胎基因表達(dá)；（2）細(xì)胞外基質(zhì)過渡纖維化及降解失衡；4、心室擴(kuò)張心衰時(shí)心室代償擴(kuò)張：（1）心肌細(xì)胞數(shù)量減少；（2）細(xì)胞骨架改變，肌絲重排；（3）室壁應(yīng)力增大；1、能量生成障礙2、能量儲(chǔ)存障礙3、能量利用障礙（二）心肌能量代謝障礙（1）缺血、缺氧（2）維生素B1缺乏1、心肌能量生成障礙：ATP生成減少影響心肌收縮性的機(jī)制：1）收縮缺乏能量2）Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)、分布異常、鈣超載3）線粒體腫脹4）功能蛋白質(zhì)合成不足ATPCP

嚴(yán)重心衰時(shí)，CP激酶同功酶發(fā)生轉(zhuǎn)換，CP激酶活性降低，CP減少2、能量儲(chǔ)存障礙：3、能量利用障礙：常見原因：心肌肥大

肌球蛋白ATP酶變異：

V1V2

V3肌球蛋白頭部ATP酶活性↓ATP水解↓心肌收縮力↓（三）心肌興奮收縮-耦聯(lián)障礙

3、肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙2、胞外Ca2+內(nèi)流障礙

1、肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙胞漿Ca2+的來源SRMitoCa2+Ca2+受體依賴性通道電壓依賴性通道［Ca2+］［Ca2+］

10-7M胞漿Ca2+的來源Na+-Ca2+交換體（1)肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱缺血、缺氧ATP肌漿網(wǎng)Ca2+

泵活性攝鈣

肌漿網(wǎng)攝鈣肌漿網(wǎng)的Ca2+儲(chǔ)存釋放到胞漿中的Ca2+心肌收縮性

（2）肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量減少

1）心衰時(shí)肌漿網(wǎng)Ca2+存儲(chǔ)心肌興奮時(shí)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+

2）酸中毒Ca2+與鈣儲(chǔ)存蛋白結(jié)合緊密心肌興奮時(shí)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+不能達(dá)到閾值興奮-收縮耦聯(lián)障礙

（3）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量減少2、胞外Ca2+內(nèi)流障礙

主要途徑兩條：電壓依賴性鈣通道一是經(jīng)過鈣通道受體操縱性鈣通道二是通過鈉-鈣交換體內(nèi)流

SRMitoCa2+Ca2+受體依賴性通道電壓依賴性通道［Ca2+］［Ca2+］

10-7M胞外Ca2+內(nèi)流主要途徑Na+-Ca2+交換體電壓依賴性鈣通道：除極時(shí)通道開放，鈣離子內(nèi)流，復(fù)極時(shí)通道關(guān)閉,內(nèi)流停止。受體操縱性鈣通道:受細(xì)胞膜上β受體和某些激素調(diào)控鈉鈣交換體：當(dāng)膜內(nèi)電壓為正時(shí)，鈉離子外流，鈣離子內(nèi)流。心衰時(shí)心肌肥大

酸中毒

β受體密度降低降低β受體對去甲腎去甲腎上腺素減少上腺素的敏感性受體操縱Ca2+通道開放減少

Ca2+內(nèi)流受阻阻礙Ca2+內(nèi)流2、胞外Ca2+內(nèi)流障礙

高血鉀3、肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙（1）心衰酸中毒H+占據(jù)肌鈣蛋白上的Ca2+結(jié)合部位影響Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合心肌興奮-收縮耦聯(lián)受阻。（2）酸中毒肌漿網(wǎng)釋放鈣減少

胞漿Ca2+（四）心肌肥大的不平衡生長1.單位體積心肌交感神經(jīng)元減少；2.單位體積心肌線粒體數(shù)量減少；3.單位體積心肌毛細(xì)血管數(shù)量減少；4.單位體積心肌受體密度減少；二、心室舒張功能異常（一）鈣離子復(fù)位延緩（二）肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙（三）心室舒張勢能減弱（四）心室順應(yīng)性降低心肌缺血、缺氧ATP肌膜鈣泵活性下降

肌漿網(wǎng)鈣泵活性胞漿內(nèi)Ca2+向胞外排出肌漿網(wǎng)鈣泵攝Ca2+（一）鈣離子復(fù)位延緩（二）肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙ATP缺乏、鈣與肌鈣蛋白親和力增加心室收縮產(chǎn)生舒張勢能。1.使心室收縮性減弱的因素。2.舒張期冠脈灌流、充盈不足。（三）心室舒張勢能減弱（四）心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dV/dp)，其dp/dV即為心室僵硬度（ventricularstiffness）心室順應(yīng)性降低的原因（1）室壁厚度增加：心肌肥大（2）室壁組成成分的改變：心肌炎、水腫、間質(zhì)增生及纖維化。心室順應(yīng)性降低臨床意義（1）妨礙心室充盈，心輸出量下降。（2）P-V曲線左移，當(dāng)左室舒張末期容積增大時(shí)，左室舒張末期的壓力會(huì)更明顯升高，肺靜脈壓隨之升高，引起肺淤血、肺水腫等左心衰竭的臨床表現(xiàn)。三、心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性收縮不協(xié)調(diào)：射血量減少舒張不協(xié)調(diào)：舒張期充盈不足

心輸出量減少。見于各種類型心律失常第三節(jié)心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)一、心臟代償反應(yīng)二、心外代償反應(yīng)三、神經(jīng)-體液的代償反應(yīng)四、代償?shù)南麡O影響五、代償?shù)慕Y(jié)果一、心臟代償反應(yīng)（一）心率加快（二）心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張（三）心肌收縮性增強(qiáng)（四）心室重塑（一）心率加快心率加快的機(jī)制：

1.心衰

心輸出量

血壓竇弓反射交感神經(jīng)興奮心率加快。2.心衰

心室舒張末期容積增加刺激容量感受器交感神經(jīng)興奮心率加快。心率加快的意義3.合并缺氧主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體化感器心率加快的意義

在一定范圍內(nèi)可提高心輸出量,維持動(dòng)脈血壓、腦血管、冠脈的灌流。

1）增加耗氧量，加重病情。

2）心率加快到一定限度，舒張期縮短，冠脈灌流減少，起心肌缺血及心室充盈不足，心輸出量減少。有利不利（二）心臟擴(kuò)張1.緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：

伴有心肌縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。

（有代償意義，心衰早期）2.肌源性擴(kuò)張：心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。（無代償意義，心衰晚期）Frank-Starling定律正常狀態(tài)下

1.72.12.22.7m肌節(jié)初長收縮力交感-腎上腺髄質(zhì)興奮兒茶酚胺分泌增多但慢性心衰時(shí)β-腎上腺素受體減敏（三）心肌收縮性增強(qiáng)（四）心室重塑心室重塑：心室在長期容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。

1.心肌細(xì)胞重塑2.非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的變化

1.心肌細(xì)胞重塑(1)心肌肥大(2)心肌細(xì)胞表型改變(1)心肌肥大離心性肥大向心性肥大原因前負(fù)荷↑后負(fù)荷↑肌節(jié)生長方式串聯(lián)生長，變長并聯(lián)生長，變粗形態(tài)變化心腔明顯擴(kuò)大心壁明顯增厚室壁厚度↓或基本正常明顯增厚意義減輕前負(fù)荷克服增加的后負(fù)荷是指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加，數(shù)量增多。分為向心性肥大和離心性肥大。正常壓力負(fù)荷過重容量負(fù)荷過重向心性肥大離心性肥大向心性肥大離心性肥大心肌肥大的變化機(jī)械和化學(xué)信號(hào)的刺激。肌原纖維及線粒體等數(shù)量增多，故胞體增大，收縮蛋白類型改變；心肌間質(zhì)增生。1.壓力負(fù)荷和牽張刺激磷脂酶系統(tǒng)蛋白激酶C2.兒茶酚胺α或β受體G蛋白cAMP系統(tǒng)和蛋白激酶A3.血管緊張素II

G蛋白受體和磷脂酶C激活蛋白激酶C和鈣調(diào)蛋白依賴的蛋白激酶上述信號(hào)基因表達(dá)心肌肥大心肌肥大的機(jī)制心肌肥大的代償意義：1)可增加心肌的收縮力，有助于維持心輸出量。2)降低室壁張力和心肌耗氧量，有助于減輕心臟負(fù)擔(dān)。(2)心肌細(xì)胞表型改變

在機(jī)械和化學(xué)信號(hào)的刺激下,胎兒基因表達(dá):

1）心房鈉尿肽基因、β-肌球蛋白重鏈（β-

MHC）表達(dá)；2）細(xì)胞因子和局部激素刺激細(xì)胞膜、線粒體、肌漿網(wǎng)、肌原纖維、細(xì)胞骨架發(fā)生改變；2.非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的變化

AgII、醛固酮和去甲腎上腺素心肌纖維母細(xì)胞早期合成III膠原為主，重塑后期合成I膠原為主二、心外代償反應(yīng)（一）血容量增加1.降低腎小球?yàn)V過率2.增加腎小管對水鈉的重吸收（二）血流重分布（三）紅細(xì)胞增多（四）組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)1.降低腎小球?yàn)V過率心衰心輸出量交感（+）Bp

腎血管收縮

腎血液灌流近球細(xì)胞分泌腎素

GFR

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

血管緊張素ⅡPGE2合成釋放減少ADH2.增加腎小管對水鈉的重吸收(1)腎內(nèi)血流重新分布：血流由皮質(zhì)腎單位轉(zhuǎn)入近髓腎單位，鈉水重吸收增加。(2).腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加(3).促進(jìn)鈉水重吸收的激素分泌增加：醛固酮(4).抑制水鈉重吸收的激素減少：PGE2、利鈉激素

血容量增加代償意義：提高心輸出量，維持動(dòng)脈血壓

不利影響：1.引起心性水腫2.心臟前后負(fù)荷加大3.心肌耗氧量增加腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)（FF）升高FF=病理生理學(xué)PathophysiologyGFR腎血漿流量Pr交感神經(jīng)興奮出球小動(dòng)脈α受體密度大收縮強(qiáng)（二）血流重分布交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（+）血流重分布保證心腦血供。不利影響1.周圍器官長期缺血，導(dǎo)致臟器功能紊亂。2.外周血管長期收縮，心臟后負(fù)荷增大，心輸出量更為減少。心衰血流緩慢循環(huán)性缺氧刺激腎小管旁間質(zhì)細(xì)胞釋放EPO血液攜氧能力供氧量。

RBC過多血液粘滯性增加心臟負(fù)荷加重加重心衰。

（三）紅細(xì)胞增多（四）組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)1.線粒體數(shù)量增多、呼吸酶活性增強(qiáng)，組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)。2.肌紅蛋白增多。

10080604020020100120406080HbMbPO2（kPa）SO2%血紅蛋白和肌紅蛋白的氧離曲線

（38℃pH7.40）三、神經(jīng)-體液的代償反應(yīng)1.交感-腎上腺髓質(zhì)最先被激活：分泌大量的兒茶酚胺2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、抗利尿激素、內(nèi)皮素等3.AgII刺激ET生成4.AgII刺激ADH生成四、代償?shù)南麡O影響1.心臟負(fù)荷增大（兒茶酚胺，AgII，ET等）2.心肌耗氧量增多（收縮增強(qiáng)，心率快）3.心律失常（兒茶酚胺，心肌重構(gòu)等）4.細(xì)胞因子的消極作用（TNF,IL-1,IL-6等）5.氧化應(yīng)激（OFR，TNF等）6.心室重塑7.水鈉潴留完全代償：通過代償，心輸出量能滿足機(jī)體正?；顒?dòng)而暫時(shí)不出現(xiàn)心力衰竭臨床表現(xiàn)。不完全代償：心輸出量僅能滿足機(jī)體在安靜狀態(tài)下的需要，已發(fā)生輕度心力衰竭者。代償失調(diào)或失代償：心輸出量不能滿足機(jī)體安靜狀態(tài)下的需要，出現(xiàn)明顯的心力衰竭表現(xiàn)。五、機(jī)體的代償?shù)慕Y(jié)果：心肌重構(gòu)概念：

心衰時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化。因素：

1.體液因素：AgII、醛固酮、ET-1、氧化應(yīng)激等,促進(jìn)心肌細(xì)胞重構(gòu)

2.腎-血-醛系統(tǒng)：促進(jìn)心肌間質(zhì)的重構(gòu)。6.心室重塑正常心肌表達(dá)α肌球蛋白重鏈－α-MHC重塑心肌表達(dá)β肌球蛋白重鏈－β-MHCAgII和醛固酮等心肌纖維母細(xì)胞合成I、III膠原AgII抑制間質(zhì)金屬蛋白酶-I（MMP-I）

膠原降解減少心肌僵硬二、肺循環(huán)淤血三、體循環(huán)淤血四、心輸出量不足第四節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)一、心輸出量減少一、心輸出量減少（一）心泵功能降低1、心排出量減少及心指數(shù)降低2、射血分?jǐn)?shù)降低3、心室充盈受損4、心率增快（二）器官血流重分布二、肺循環(huán)充血左心衰竭導(dǎo)致肺循環(huán)淤血，出現(xiàn)呼吸困難（一）呼吸困難：指患者感到呼吸費(fèi)力、或喘不過氣的感覺。

1.勞力性呼吸困難

2.端坐呼吸

3.夜間陣發(fā)性呼吸困難（二）肺水腫1.勞力性呼吸困難隨病人體力活動(dòng)而出現(xiàn)的呼吸困難，休息后減輕或消失。是左心衰竭的最早表現(xiàn)之一。勞力性呼吸困難機(jī)制：

體力活動(dòng)

需氧增加心率加快回心血量增多

心輸出量舒張期縮短不能相應(yīng)增加耗氧增加加重肺淤血機(jī)體缺氧心肌缺氧肺順應(yīng)性降低

呼吸困難左心室充盈2.端坐呼吸（orthopnea）

心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。提示：明顯的肺循環(huán)充血端坐呼吸機(jī)制（1）端坐位時(shí)血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺淤血減輕。（2）端坐位時(shí)膈肌位置下移，胸腔容積增大，肺活量增加.（3）平臥位時(shí)身體下半部水腫液吸收入血增多，而端坐位可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕.3.夜間陣發(fā)性呼吸困難（paroxysmalnocturnaldyspnea）

患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，端坐咳喘后緩解。左心衰的典型表現(xiàn)。夜間陣發(fā)性呼吸困難機(jī)制（1）病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣。（2）入睡后，迷走神經(jīng)相對興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增加。（3）入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)，反射敏感性降低。只有當(dāng)肺淤血使氧分壓降到一定程度時(shí)才刺激呼吸中樞使通氣增強(qiáng)，使患者驚醒，并感到氣促。（二）肺水腫

是急性左心衰竭最嚴(yán)重的表現(xiàn)。

臨床表現(xiàn):

端坐呼吸、呼吸增快、發(fā)紺、氣促、咳嗽、咯粉紅色泡沫痰等，雙肺底部或滿肺均可出現(xiàn)中水泡音等癥狀和體征。

肺水腫心力衰竭細(xì)胞肺水腫發(fā)生機(jī)制1、肺毛細(xì)血管內(nèi)壓升高：心衰左室舒張末期容積壓力肺毛細(xì)血管內(nèi)壓力肺泡水腫2、肺循環(huán)淤血通氣/血流失調(diào)PaO2

肺毛細(xì)血管通透性血漿外滲肺泡表面活性物質(zhì)稀釋肺泡表面張力肺水腫。三、體循環(huán)淤血主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈系統(tǒng)過度充盈，壓力增高，內(nèi)臟器官淤血、水腫。

（一）靜脈淤血和靜脈壓升高（二）心性水腫（三）肝腫大壓痛和肝功能異常（四）胃腸功能改變（一）靜脈淤血和靜脈壓升高表現(xiàn):頸靜脈怒張、臂肺循環(huán)時(shí)間延長、肝頸靜脈反流征陽性。原因：1水鈉潴留，血容量擴(kuò)大。2右心房壓升高，靜脈回流受阻。（二）心性水腫發(fā)生機(jī)制：可發(fā)生皮下水腫，胸水，腹水。均可稱為心性水腫（1）心輸出量減少鈉水潴留（見水腫）。（2）V淤血毛細(xì)血管血壓組織液生成大于回流。（三）肝腫大壓痛和肝功能異常機(jī)制

右心衰肝靜脈壓力肝小葉中央淤血肝竇擴(kuò)張、出血及周圍水腫肝腫大肝包膜的牽張力疼痛

肝小葉長期淤血缺氧肝C變性、壞死肝功能異常，嚴(yán)重者發(fā)展為心源性肝硬化。肝腫大和肝功能異常95-99%四、心輸出量不足心輸出量絕對或相對減少是心力衰竭最具特征性的血液動(dòng)力學(xué)變化。失代償時(shí)出現(xiàn)外周血液灌注不足的癥狀與體征，嚴(yán)重時(shí)將發(fā)生心源性休克。心輸出量不足的表現(xiàn)（一）皮膚蒼白或發(fā)紺（二）疲乏無力，失眠，嗜睡（三）尿量減少（四）心源性休克（一）皮膚蒼白或發(fā)紺1.心衰交感N（+）皮膚血管收縮血流皮膚蒼白、出冷汗、皮溫下降。2.心輸出量血流速度組織細(xì)胞與血液接觸時(shí)間延長組織攝氧增加CvO2

血中脫氧血紅蛋白超過5g/dl引起發(fā)紺。（二）疲乏無力，失眠，嗜睡1.心衰心輸出量肌肉供血能量合成肌肉活動(dòng)時(shí)無充足能量疲乏無力。2.心衰失代償腦血流腦供氧不足CNS功能紊亂頭痛、失眠、煩躁不安、眩暈，嚴(yán)重者出現(xiàn)嗜睡、甚至昏迷。（三）尿量減少心衰心輸出量血壓交感(+)腎血管收縮腎血流GFR

腎素-血管緊張素-醛固酮（+）尿量腎小管重吸收功能（四）心源性休克輕度心衰通過代償：血容量擴(kuò)大、心率外周血管收縮ABp可維持正常。

嚴(yán)重心衰：心輸出量急劇、ABp

心源性休克總之，心力衰竭臨床表現(xiàn)

左心衰竭：主要為肺循環(huán)淤血，同時(shí)有不同程度的心輸出量不足。急性右心衰竭：主要臨床表現(xiàn)為心輸出量減少。慢性右心衰竭：主要表現(xiàn)為體循環(huán)淤血。全心衰竭：三大主征均可出現(xiàn)。第六節(jié)防治心力衰竭的病理生理基礎(chǔ)一、防治基本病因，消除誘因二、改善心臟舒縮功能增強(qiáng)心肌收縮功能

改善心臟舒張性能三、減輕心臟負(fù)擔(dān)降低心臟后負(fù)荷調(diào)整心臟前負(fù)荷四、控制水腫病例Clinicalexample男，26歲，因活動(dòng)后心悸、氣促10余年，下肢浮腫反復(fù)發(fā)作2年，咳嗽1個(gè)月入院?；颊咦杂壮８腥泶箨P(guān)節(jié)酸痛。中學(xué)階段，每逢劇烈活動(dòng)時(shí)心慌、氣促，休息可緩解，逐年加重。曾去醫(yī)院治療，診為：風(fēng)心病。近2年來，經(jīng)常感到胸部發(fā)悶，似有阻塞感，夜里不能平臥，逐漸出現(xiàn)下肢浮腫，時(shí)輕時(shí)重。近1月來，常有發(fā)熱伴咳嗽，咳少量粉紅色泡沫樣痰，胸悶，氣急加劇。體檢：體溫37.8度，呼吸26次/分，脈搏100次/分，血壓110/80mmHg，半臥位，面部及下肢浮腫，頸靜脈怒張。兩肺呼吸音粗，聞及散在濕羅音。心尖搏動(dòng)彌散，心音低鈍，可聞及收縮及舒張期雜音。腹軟，肝-頸返流癥陽性。肝肋下3cm。實(shí)驗(yàn)室檢查：血沉60mm/h，血紅蛋白100g/L，紅細(xì)胞3.8×1012/L，白細(xì)胞8×109/L，血鈉123mmol/L，血鉀3.8mmol/L，其余化驗(yàn)正常，心電圖：竇性心動(dòng)過速，P波增寬，右室肥大。X線：心腰豐滿，心臟梨形，肺紋理增多。入院后積極抗感染治療，給予強(qiáng)心，吸氧，利尿，血管擴(kuò)張劑及糾正水、電解質(zhì)代謝紊亂等措施，病情得到控制。1試述本例引起心衰的病因、誘因及類型，其發(fā)生機(jī)理如何2患者早期癥狀通過休息和一般治療即可緩解，這是為什么？病史：患風(fēng)濕性心臟病10余年。近3月來出現(xiàn)心慌、悶氣,伴浮腫、腹脹，不能平臥。體查：重病容,唇甲紫紺,半坐臥位,頸靜脈怒張。呼吸36次/分,兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側(cè)擴(kuò)大,心率130次/分,血壓(110/80mmHg)

。心尖部可聞IV級收縮期吹風(fēng)樣及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟在右肋下6cm可觸及，有壓痛，腹部有移動(dòng)性濁音，骶部及下肢明顯凹陷性水腫。

Clinicalexample1.患者患有哪種類型的心力衰竭？2.出現(xiàn)了哪些代償？大綱要求：

掌握：心功不全及心衰的概念

心衰的發(fā)生機(jī)制、心衰的臨床表現(xiàn)熟悉：心衰的病因、誘因、分類了解：防治心衰的病理生理學(xué)基礎(chǔ)1．下列有關(guān)心力衰竭的描述哪項(xiàng)最恰當(dāng)

A．靜脈回心血量減少

B．心臟指數(shù)低于正常

C．外周阻力低于正常

D．心功能障礙引起大小循環(huán)充血

E．心輸出量絕對或者相對減少，不能滿

足機(jī)體的需要答案：E練習(xí)題2．心力衰竭最具特征性的血流動(dòng)力學(xué)變化是

A．心輸出降低

B．毛細(xì)血管前阻力增大

C．動(dòng)脈血壓下降

D．肺動(dòng)脈循環(huán)充血

E．體循環(huán)靜脈淤血答案：A3