寄主病原物互作的生理生化基礎(chǔ)

寄主病原物互作的生理生化基礎(chǔ)第一頁，共三十四頁，2022年，8月28日Relationshipbetweenplantandpathogen寄主和病原物互作可分為：親和性互作compatible：susceptible非親和性互作incompatible：resistance第二頁，共三十四頁，2022年，8月28日2.寄主和病原物的遺傳變異變異(variation):指生物個(gè)體間在形態(tài)、結(jié)構(gòu)、生理和生化等方面的變異?？煞譃椋海?）可遺傳的變異-指染色體結(jié)構(gòu)和數(shù)目的改變,包括突變（mutation)和重組（recombination)（2）非遺傳的變異-與遺傳物質(zhì)無關(guān)，是在生長過程中受不同環(huán)境條件影響造成的?；蛐?genotype

)---表現(xiàn)型(phenotype)第三頁，共三十四頁，2022年，8月28日Resistancevariation:Vanderplank(1978) 垂直抗性(verticalres.)

水平抗性(horizontalres.)

Otherterms:

小種?；? 非小種專化性

(racespecific)(non-racespecific)

單基因抗性 多基因抗性

(monogenicres.)

(multi-genicres.)

第四頁，共三十四頁，2022年，8月28日病原物致病性變異pathogenicityvariation幾個(gè)概念致病性(pathogenicity)：描述一種病原物引起病害能力的。（是一種定性的描述）無致病性(nopathogenicity)：通常指該菌株對一種植物的所有個(gè)體（品種）均喪失致病力。毒性(virulence)：指一定的病原物引起植物發(fā)病的相對程度，同一種病原菌中不同菌系對不同寄主或品種的毒性有所不同。（是一種定量的描述）無毒性（avirelence)：通常表示一菌株對一種植物的某些品種是無毒性的，稱無毒株。第五頁，共三十四頁，2022年，8月28日致病性變異分量的變異和質(zhì)的變異量的變異分強(qiáng)致病力菌株和弱致病力菌株質(zhì)的方面變異稱為致病性分化可表現(xiàn)為專化型（formaspeciales):

指在不同植物上的致病性分化。小種(race)：一種病菌在同一寄主植物不同品種上表現(xiàn)出的致病性差異。第六頁，共三十四頁，2022年，8月28日3.寄主和病原物的識別(Recognition)識別：主要表現(xiàn)為寄主-病原互作過程早期在細(xì)胞表面發(fā)生的特定反應(yīng)，對寄主植物的病理過程和對病原物的致病作用起到不同程度的促進(jìn)和阻礙作用

(keystepleadingtoresistanceorsusceptibility）。識別的類型：（1）接觸識別(Recognitionintouching)和接觸后識別

(Recognitionaftertouch)（2）親和性識別(compatibilityrecognition)和非親和性識別

(incompatibilityrecognition)（3）一般性識別(generalrecognition)和特異性識別(specificityrecognition)

第七頁，共三十四頁，2022年，8月28日（1）接觸識別和接觸后識別接觸識別：是指寄主與病原物發(fā)生機(jī)械接觸時(shí)引發(fā)的特異性反應(yīng)。接觸后識別：是病原物在寄主植物上定殖后發(fā)生的特異性反應(yīng)。（2）親和性識別和非親和性識別親和性識別：能導(dǎo)致有效定殖和感病反應(yīng)的識別非親和性識別：使病原物侵染受阻和寄主植物產(chǎn)生抗病反應(yīng)的識別。（3）一般性識別和特異性識別一般性識別：指存在與非寄主植物和病原菌的互作以及其它不存在基因?qū)蜿P(guān)系的接觸早期階段。特異性識別：指發(fā)生在基因?qū)虿『ο到y(tǒng)中的特異性互作。第八頁，共三十四頁，2022年，8月28日識別的機(jī)制一般性識別在寄主和病原互作早期表面分子表現(xiàn)結(jié)構(gòu)互補(bǔ)并發(fā)生專化性識別。特異性識別中存在寄主和病原物的基因互補(bǔ)和產(chǎn)物的特異性互作。例如真菌中的孢子與寄主植物表面接觸后，孢子在表面固定，促進(jìn)或阻止親和反應(yīng)的發(fā)展，以及真菌孢子的定向生長均為一般性識別。細(xì)菌識別主要由配體（ligand,也稱植物識別子cognor)和受體(receptor,也稱細(xì)菌識別子cognon)來實(shí)現(xiàn)。第九頁，共三十四頁，2022年，8月28日在植物表面兩種互補(bǔ)分子結(jié)合導(dǎo)致細(xì)菌在寄主細(xì)胞表面特異性吸附。(1)植物細(xì)胞受體

A.果膠化合物：多為多聚半乳糖醛酸。

B.植物外源凝集素（lectin)：復(fù)合糖蛋白，功能集團(tuán)是具有半抗原性質(zhì)的多個(gè)糖殘基聯(lián)結(jié)位點(diǎn)

C.植物細(xì)菌凝集素(agglutinin)：糖蛋白或酸性多糖，功能集團(tuán)是糖殘基聯(lián)接位點(diǎn)（2）細(xì)菌識別子

A.脂多糖(LPS)：

B.莢膜多糖(CPS)：

C.胞外多糖(EPS)：第十頁，共三十四頁，2022年，8月28日識別的模式（Patternoftherecognition）（1）交叉橋結(jié)構(gòu)模式常用來解釋寄主-病原物接觸識別中表面分子互作的。通過植物外源凝集素兩端的葡萄糖殘基分別與寄主根毛細(xì)胞壁和病原識別子結(jié)合。菌體根毛細(xì)胞壁外源凝集素根毛原生質(zhì)體第十一頁，共三十四頁，2022年，8月28日（2）激發(fā)子-受體模式主要用來解釋寄主植物主動抗性反應(yīng)中對病原物對病原物信號分子的識別和信息傳遞過程。激發(fā)子：病原物產(chǎn)生的能激發(fā)寄主植物對其侵染產(chǎn)生抗性的物質(zhì)。受體：是寄主細(xì)胞膜上接受激發(fā)子刺激信號并能使信號向胞內(nèi)傳遞的物質(zhì)。RrAa第十二頁，共三十四頁，2022年，8月28日R-protein--AvrproteininteractionSignaltransductionActivationofdefense-relatedgenesinplantRefenseresponse第十三頁，共三十四頁，2022年，8月28日4.寄主植物和病原物之間遺傳和變異的相互關(guān)聯(lián)性（1）基因?qū)?Gene-for-geneHypothesis)植物對某種病原菌的特異性抗性取決于它是否具有抗性基因，即寄主分別含有感病基因（r）和抗病基因（R），病原分別含有有毒基因（vir）和無毒基因（avr），只有當(dāng)具有抗性基因的植物與具有無毒基因的病原相遇時(shí)，才能激發(fā)植物的抗病反應(yīng)，其他情況下二者表現(xiàn)親和，即寄主表現(xiàn)感病。第十四頁，共三十四頁，2022年，8月28日基因?qū)蚣僬f在抗病組合中，植物有R基因，則病原物有非毒性avr

基因植物R基因受體receptorRxrr病原AxaaRSSS植物Avrelicitor+_+_RSSS第十五頁，共三十四頁，2022年，8月28日（2）小種：是病原物的種以下分類單元，它是根據(jù)病菌對寄主種或一個(gè)種的不同品種基因型的致病性?；詻Q定的。小種的數(shù)量決定于用來鑒定小種的一套鑒別品種中所存在的抗病基因的數(shù)量。真菌的小種通常依據(jù)其毒性，即它所能克服的抗病基因命名的；細(xì)菌的小種則依據(jù)其無毒性，即它所不能克服的抗病基因來命名的。（3）基本親和性：表示病原物通過產(chǎn)生致病因子在感病寄主上所獲得的一種致病性關(guān)系。一方面病原具有攻擊寄主的致病性生化因子，同時(shí)應(yīng)具有對寄主防衛(wèi)因子的適應(yīng)和解毒能力?；居H和性在寄主種的水平上具有生物化學(xué)和組織學(xué)上的?；汀５谑?，共三十四頁，2022年，8月28日第二節(jié)病原物致病生化因子

BiochemicalfactorsofpathogenforpathogenicityToxinEnzymesHormones第十七頁，共三十四頁，2022年，8月28日1毒素(Toxins)：(1)概念由病原物產(chǎn)生，少量即可對植物造成直接傷害的小分子化合物?？稍谥参飪?nèi)轉(zhuǎn)移，與病害癥狀有關(guān)。區(qū)分幾個(gè)概念:毒性物質(zhì)（toxicsubstances):包括病原產(chǎn)生的毒素和植物產(chǎn)生的抗菌物質(zhì)。植物毒素(phytotoxins)：基本同于毒素，并沒有限制低分子量。攻擊素(aggressins)：含義較廣，包括對植物有害的病原代謝物，如酶、毒素、激素和決定遺傳的物質(zhì)。真菌毒素(mycotoxins)：只指由真菌產(chǎn)生的對植物有害的物質(zhì)。第十八頁，共三十四頁，2022年，8月28日（2）毒素的類型A.按產(chǎn)生的病原種類劃分為真菌毒素、細(xì)菌毒素和線蟲毒素等。B.按對寄主植物的選擇性劃分為寄主?；投舅?HSTHost-specifictoxins)和非寄主?；投舅?NHSTHost-nonspecifictoxins)。

第十九頁，共三十四頁，2022年，8月28日A寄主?；投舅?HST):只對產(chǎn)生該毒素的病原的感病寄主表現(xiàn)毒性，而對抗病寄主或非寄主植物不表現(xiàn)毒性。多為致病因子（致病必需）。主要由鏈格孢屬（Alternaria)、長蠕孢屬（Helminthosporium)等真菌產(chǎn)生。例如維多利亞毒素（HV-毒素，H.victoria）、T毒素(H.maydis)、HC-毒素(H.sacchari,甘蔗眼斑病菌)、AM毒素(A.mali，蘋果圓斑病菌)、AA毒素(A.alternaria，番茄黑斑病菌)、AK毒素(A.kikuchiana，梨黑斑病菌)第二十頁，共三十四頁，2022年，8月28日B.非寄主?；投舅?NHST):是一類對寄主影響不表現(xiàn)選擇性的毒素。毒素所為害的植物種類比產(chǎn)生該毒素的病原物危害的寄主要寬得多。多為病原細(xì)菌產(chǎn)生，少數(shù)真菌（如Fusarium）可產(chǎn)生。為毒力因子（加重病害嚴(yán)重度）而非致病因子。例如：煙草毒素（tabtoxin)、丁香菌素（syringomycin)、丁香毒素（syringotoxin)、鐮刀菌酸（fusaricacid).第二十一頁，共三十四頁，2022年，8月28日（3）毒素的作用機(jī)制A.毒素引起的癥狀類型主要包括：萎蔫（如鐮刀菌和輪枝菌引起）、壞死（如T毒素、梨孢素和鏈格孢素）、褪綠（長蠕孢素、菜豆素）、水漬狀（如刺盤孢素和多糖毒素）B.生理影響影響寄主植物防衛(wèi)機(jī)制；細(xì)胞膜透性；影響酶活及促進(jìn)細(xì)胞中酶的釋放；促進(jìn)病原微生物在寄主內(nèi)運(yùn)動；增強(qiáng)寄主的敏感性；促進(jìn)其它微生物二次侵染；光合作用失常；氧化磷酸化解耦聯(lián)。C.作用位點(diǎn)：細(xì)胞質(zhì)膜、線粒體膜和葉綠體膜D.毒素合成的調(diào)控:受營養(yǎng)和代謝兩方面調(diào)控，。第二十二頁，共三十四頁，2022年，8月28日2.胞外酶在病原物攝取營養(yǎng)和消解植物抗侵染機(jī)械屏障中起作用。Enzymes：Resultinginnecrosisandrotting

（1）降解酶的種類分為角質(zhì)層降解酶和細(xì)胞壁降解酶(CWDE)包括：A.角質(zhì)酶(cutinase)，一種酯酶，催化水解角質(zhì)為單體。許多植物病原真菌產(chǎn)生。第二十三頁，共三十四頁，2022年，8月28日B.果膠酶(pecticenzyme)，又包括：果膠甲基酯酶（pectinmethylesterase)、果膠水解酶(pectinhydrolases)和果膠裂解酶(pecticlyases)。原果膠酶切斷聚甲氧基半乳糖醛酸和阿拉伯糖之間的化學(xué)鍵；果膠酯酶能夠分解水溶性果膠分子中的甲氧基（-0CH2）與半乳糖醛酸之間的酯鍵，形成半乳糖醛酸和甲醇；聚半乳糖醛酸酶能切斷果膠酸的α-1，4糖苷鍵，形成游離的半乳糖醛酸,如圖示。

→示果酸酯酶┄→示聚半乳糖醛脂酶第二十四頁，共三十四頁，2022年，8月28日C.纖維素酶(cellulase),復(fù)合酶系，包括：1,2β-葡聚糖酶（EG)，斷裂糖苷鍵；1,4β-D葡聚糖纖維二糖水解酶（CBH)，水解產(chǎn)生纖維二糖;β糖苷酶（β-G)，水解纖維二糖為葡萄糖。D.半纖維素酶，將半纖維素降解為單糖，包括木聚糖酶、葡聚糖酶、半乳聚糖酶等。E.其它酶類，如蛋白酶、淀粉酶等。第二十五頁，共三十四頁，2022年，8月28日（2）.酶的作用機(jī)制A.降解酶在致病過程中的作用必須經(jīng)過一定的鑒定程序，包括：病原物在體外產(chǎn)生降解酶的能力，病原物致病力與產(chǎn)酶能力的關(guān)系，病原物致病力喪失與產(chǎn)酶能力喪失的關(guān)系，純化酶制劑重現(xiàn)癥狀和破壞植物組織結(jié)構(gòu)的能力，植物組織結(jié)構(gòu)和成分的變化與酶降解產(chǎn)物的出現(xiàn)。B.在致病過程中的作用：在病原物侵入、植物組織解離和細(xì)胞死亡中起作用。C.合成調(diào)控：受底物和底物降解產(chǎn)物的誘導(dǎo)和抑制。第二十六頁，共三十四頁，2022年，8月28日3.病原物激素（Hormones）causingabnormalgrowth生長素(Auxins,i.e.indoleaceticacid,IAA)

誘發(fā)腫瘤、過度生長和形成不定根等，例如根癌農(nóng)桿菌、夾竹桃癭瘤病菌可產(chǎn)生IAA.赤霉素(Gibberellins，GA），引起節(jié)間伸長。如水稻惡苗病。細(xì)胞分裂素(cytokinins)，引起帶化、腫瘤、過度生長及形成綠島。如根癌農(nóng)桿菌、豌豆帶化病。乙烯（），抑制生長、失綠、落葉和促進(jìn)果實(shí)成熟等，近60種病原菌可產(chǎn)生，如鐮刀菌、青枯病菌脫落酸，形成矮縮和落葉。如花葉病毒、青枯病和枯萎病等。其它多肽類激素。

第二十七頁，共三十四頁，2022年，8月28日4.病原物胞外多糖是病原物（主要為細(xì)菌）表面和釋放到環(huán)境中的大分子碳水化合物。細(xì)菌中又稱粘質(zhì)或粘質(zhì)層。有利于吸附和吸收營養(yǎng)以及抵御干燥，是重要的致病因子。產(chǎn)生受遺傳因子控制和環(huán)境因子調(diào)節(jié)。（1）性質(zhì)和特征：多糖為主，有時(shí)包含多肽和糖蛋白。水溶性的，植物病原細(xì)菌產(chǎn)生的多為酸性。（2）致病作用A.形成特殊癥狀，如梨火疫病可堵塞維管束引起嫩梢萎蔫；可引起植物胞壁分離造成幼果死亡。假單胞多糖可吸水而表現(xiàn)水漬狀。B.可抑制識別，而抑制抗病性。C.有些可起毒素作用。如梨火疫病菌素（amylovorin)。第二十八頁，共三十四頁，2022年，8月28日第三節(jié)寄主植物抗病性的生理生化特征1抗病性的生理生化特征抗病性與其形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理生化特征有關(guān)?？共∫蛩氐念愋停海?）形態(tài)抗病因素A.植株形態(tài)B.器官形態(tài),如花器、氣孔、皮孔等C.表皮結(jié)構(gòu)和植物毛（2）細(xì)胞抗病因素A.細(xì)胞結(jié)構(gòu)因素如侵填體、凝膠、細(xì)胞壁修飾。B.細(xì)胞反應(yīng)因素，如過敏壞死、合成植物保衛(wèi)素及產(chǎn)生水解酶類。第二十九頁，共三十四頁，2022年，8月28日（3）主動抗病因素（Activeresistantfactors）

植物受到病原物侵染后產(chǎn)生或被激活的抗病特性（hostresponsetopathogeninfection）.有局部的和系統(tǒng)的；有結(jié)構(gòu)的和生物化學(xué)方面的。A.結(jié)構(gòu)變化（structurechange），包括細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)和維管束結(jié)構(gòu)變化，如乳突、周皮；凝膠和侵填體（i.e.Papillaformationunderthepenetrationpegs）。B.生化反應(yīng)（Biochemicalreaction），包括抗菌物質(zhì)、水解酶類、細(xì)胞修飾以及過敏反應(yīng)（ductionofphytoalexin,enzymesandHRuponpathogeninfection）.第三十頁，共三十四頁，2022年，8月28日（4）被動抗病因素（Passiveresistantfactors），植物固有的抗病機(jī)制（naturalfactors），包括結(jié)構(gòu)和化學(xué)特征方面，但不包括受侵染后才發(fā)生的。A.結(jié)構(gòu)因子，包括角質(zhì)層、蠟質(zhì)、木栓層、木質(zhì)素、硅和二價(jià)陽離子等細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)（suchassurfacestructures(epidermicthickening,lignification,etc.).B.化學(xué)因子，如酚類化合物、生物堿和水解酶類第三十