溫州醫(yī)科大學(xué)《內(nèi)科學(xué)》心力衰竭

心力衰竭

(HeartFailure)溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科教研室趙初環(huán)心力衰竭總論定義心力衰竭的類型病因病理生理

代償機制

心力衰竭時各種體液因子的改變

舒張功能不全

心肌損害和心室重塑心力衰竭總論定義心力衰竭的類型病因病理生理

代償機制

心力衰竭時各種體液因子的改變

舒張功能不全

心肌損害和心室重塑定義臨床表現(xiàn)：呼吸困難，乏力，水腫。心功能不全或心功能障礙〔cardiacdysfunction〕：概念更廣泛，伴有臨床病癥的心功能不全稱為心力衰竭。心力衰竭總論定義心力衰竭的類型病因病理生理

代償機制心力衰竭時各種體液因子的改變舒張功能不全心肌損害和心室重塑類型〔一〕左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭左心衰竭--左心室代償功能不全所致以肺淤血為特征，臨床常見右心衰竭--以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)肺源性心臟病及某些先天性心臟病全心衰竭--左心衰竭后肺循環(huán)壓力升高，使右心負荷加重，右心衰竭繼之出現(xiàn)類型〔二〕急性、慢性心力衰竭急性心力衰竭急性原因〔嚴(yán)重心肌損害、心律失?；蛲蝗患又匦呐K負荷〕短時間內(nèi)發(fā)生或慢性心衰急劇惡化臨床上以左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫或心源性休克慢性心力衰竭--緩慢開展過程一般均有代償性機制參與類型〔三〕收縮性心力衰竭、舒張性心力衰竭收縮性心力衰竭-收縮功能障礙，心排血量下將并有體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。舒張性心力衰竭-心室收縮功能尚未明顯降低，因舒張功能障礙導(dǎo)致左室充盈壓升高，肺循環(huán)淤血。心功能分級(NYHA1928)心衰分期〔2021ACC/AHA心衰指南〕有致心力衰竭危險因素，無心臟結(jié)構(gòu)異常高血壓冠心病糖尿病心肌病家族史有心臟結(jié)構(gòu)異常無癥狀心力衰竭左室收縮功能障礙陳舊心梗無癥狀瓣膜病癥狀性心力衰竭已知心臟器質(zhì)性疾病氣短和乏力活動耐量下降頑固性終末期心衰最佳藥物治療仍有靜息呼吸困難ABCD心衰分期意義識別肯定的危險因素和結(jié)構(gòu)異常心力衰竭為進行性開展特征不可能從D期逆轉(zhuǎn)到C期NYHA基于病癥分期，可以逆轉(zhuǎn)既強調(diào)治療策略的重要性，也強調(diào)了預(yù)防效果心功能分級〔6分鐘步行試驗〕方法簡便易行，評價運動耐力重度:少于150m中度:150-425m輕度:426-550m除評價心臟儲藏功能，還可評價療效心力衰竭總論定義心力衰竭的類型病因病理生理

代償機制心力衰竭時各種體液因子的改變舒張功能不全心肌損害和心室重塑病因缺血性心肌損害(最常見)

冠心病心肌缺血、心肌梗死心肌炎和心肌病

病毒性心肌炎、擴張性心肌病心肌代謝障礙性疾病

糖尿病心肌病、VitB1缺乏、心肌淀粉樣變、甲亢/甲減的心肌病〔一〕原發(fā)心肌損害病因壓力負荷過重〔后負荷〕→心肌代償肥厚瓣膜狹窄性病變、高血壓、肺動脈高壓容量負荷過重〔前負荷〕→心室腔擴大瓣膜關(guān)閉不全性病變、先天性分流性心血管病、慢性貧血、甲亢〔二〕心臟負荷過重誘因感染呼吸道感染最常見、最重要心律失常房顫最常見血容量增加鈉攝入過多，輸液過多、過快過度勞累或情緒沖動妊娠后期、分娩、暴怒治療不當(dāng)多數(shù)為病人依從性差，不恰當(dāng)停藥原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病冠心病發(fā)生心梗等心力衰竭總論定義心力衰竭的類型病因病理生理

代償機制

心力衰竭時各種體液因子的改變

舒張功能不全

心肌損害和心室重塑1.Frank-Starling定律2.神經(jīng)體液機制交感神經(jīng)興奮RAAS激活3.心肌肥厚代償機制代償機制〔Frank-Starling定律〕代償機制〔交感神經(jīng)激活〕中樞神經(jīng)系統(tǒng)交感活動心臟交感活動交感活動對腎臟和血管激活RASβ1

受體β2受體α1

受體心肌缺血心肌死亡心律失常血管收縮水鈉潴留疾病進展惡化心率↑心肌收縮↑心排量↑代償機制〔RAAS激活〕血管收縮血管緊張素源血管緊張素I腎素醛固酮交感神經(jīng)

加壓素血管緊張素IIA.C.E.維持心排量血壓心功能不全代償機制〔心肌肥厚〕心肌肥厚CO↑心肌順應(yīng)性↓心肌相對缺血線粒體相對

↓神經(jīng)內(nèi)分泌舒張障礙心肌壞死心力衰竭后負荷↑

心肌能源↓心肌收縮力↑心力衰竭總論定義心力衰竭的類型病因病理生理

代償機制心力衰竭時各種體液因子的改變

舒張功能不全心肌損害和心室重塑ANPBNP心鈉肽〔ANP〕=AtrialNatriureticPeptide腦鈉肽〔BNP〕=B-typeNatriureticPeptideBNP的藥理作用血液動力學(xué)(平衡的血管擴張)

靜脈動脈冠狀動脈神經(jīng)激素醛固酮↓

內(nèi)皮素↓

去甲腎上腺素↓腎臟利尿↑

鈉排出↑心臟松弛抗纖維化抗重塑體液因子〔精氨酸加壓素AVP〕精氨酸加壓素抗利尿縮血管維持血漿滲透壓心房牽張受體心力衰竭抑制抑制減弱心衰代償精氨酸加壓素抗利尿縮血管維持血漿滲透壓垂體分泌體液因子〔內(nèi)皮素endothelin〕內(nèi)皮素↑細胞肥大增生肺血管阻力增高血管活性物質(zhì)（NE，AngII）心力衰竭心室重塑心力衰竭總論定義心力衰竭的類型病因病理生理

代償機制心力衰竭時各種體液因子的改變

舒張功能不全

心肌損害和心室重塑舒張功能不全主動舒張功能障礙Ca++肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外〔如心肌缺血〕心肌順應(yīng)性↓及充盈↓心肌肥厚〔如高血壓和肥厚性心肌病〕可以與收縮功能障礙同時存在心力衰竭總論定義病因病理生理

代償機制

心力衰竭時各種體液因子的改變

舒張功能不全

心肌損害和心室重塑心力衰竭的類型心室重塑：心力衰竭發(fā)生開展的根本病理機制心室重塑是基因調(diào)控的分子，細胞和間質(zhì)變化，導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的改變。臨床表現(xiàn)：心肌重量、心室容量的增加，心室形狀改變〔球形〕和心功能惡化。心室重塑表現(xiàn)為雙重性作用：短期保持功能正常；持續(xù)重塑導(dǎo)致疾病進展和心功能失代償。重塑的進程：惡性循環(huán)肥大細胞間質(zhì):

膠原降解膠原的合成胎兒蛋白再表達肌細胞功能轉(zhuǎn)換細胞調(diào)亡心力衰竭射血分?jǐn)?shù)活動耐量二尖瓣返流心律失常心室重塑：心肌重量心室容量的增加心室形狀改變（球形）心肌損傷局部去甲腎上腺素活性分泌血管緊張素、內(nèi)皮素醛固酮和細胞外因子細胞因子、氧化負荷和線粒體損傷各種病因思考題心衰分期和心功能分級的優(yōu)缺點？慢性心力衰竭流行病學(xué)臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷治療原那么和目的病因和一般治療藥物舒張性心力衰竭頑固性心力衰竭慢性心力衰竭流行病學(xué)臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷治療原那么和目的病因和一般治療藥物非藥物舒張性心力衰竭頑固性心力衰竭流行病學(xué)美國510萬，年增長65萬〔2021年ACC指南〕中國1260萬，成人心衰患病率為0.9%〔2003〕大多數(shù)心血管疾病最重要的死因冠心病、高血壓病成為我國心衰最主要的原因心力衰竭患者4年死亡率達50%，嚴(yán)重的心力衰竭患者1年死亡率高達50%心力衰竭人群中,猝死發(fā)生率比普通人群要高6-9倍慢性心力衰竭流行病學(xué)臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷治療原那么和目的病因和一般治療藥物舒張性心力衰竭頑固性心力衰竭左心衰竭常見病癥體征肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主病癥體征呼吸困難肺部羅音勞力性呼吸困難肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進端坐呼吸心尖搏動移位夜間陣發(fā)性呼吸困難舒張期奔馬律急性肺水腫胸腔積液體征咳嗽咳痰咯血〔通常夜間增多〕乏力，疲倦，頭暈，心慌夜尿，尿量減少右心衰竭常見病癥體征體循環(huán)淤血表現(xiàn)為主病癥消化道病癥腹脹食欲減退惡心嘔吐勞力性呼吸困難

體征周圍水腫頸靜脈充盈肝頸靜脈返流征陽性肝臟腫大心臟體征

三尖瓣關(guān)閉不全反流2021ESC心衰病癥和體征慢性心力衰竭流行病學(xué)臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷治療原那么和目的病因和一般治療藥物非藥物舒張性心力衰竭頑固性心力衰竭X片心臟增大、心臟外形肺淤血、肺水腫血管重新分布〔上肺靜脈擴張〕間質(zhì)水腫葉間〔KerleyB線〕和胸腔積液典型肺水腫〔蝶型影〕葉間KerleyB線：肺葉外側(cè)水平線狀影CT肺紋理增粗、增多、紊亂、模糊，且上肺紋理改變更明顯

兩側(cè)肺野清晰度均勻下降、呈“毛玻璃樣〞表現(xiàn)胸腔、葉間裂和心包腔內(nèi)積液左室、左房不同程度擴大，主動脈弓迂曲擴張動脈壁鈣斑或并冠脈主干支鈣斑

對區(qū)別是否心臟性肺淤血水腫有價值舉例患者，女性，75歲，因“夜間呼吸費力2天〞入院，考慮左心衰CT提示：肺紋理增粗兩側(cè)胸腔積液冠脈鈣化主動脈鈣化超聲心動圖區(qū)別心包、心肌或心臟瓣膜病定量或定性分析房室大小心臟形態(tài)室壁運動瓣膜〔關(guān)閉、狹窄〕心臟收縮功能：LVEF區(qū)別收縮性和舒張性功能不全〔EF正?！吃u定療效超聲檢查心電圖心力衰竭ECG無改變極少肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓，胸前導(dǎo)聯(lián)高電壓及遞增不良或異常Q波是充血性心力衰竭特征性表現(xiàn)敏感性低導(dǎo)致心衰的相應(yīng)信號：如心梗、高血壓、起搏器植入等舉例患者，男性，81歲，因“胸悶氣促1月，加重伴下肢浮腫2天〞來急診，BNP>5000pg/ml。IIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V6放射性核素顯像準(zhǔn)確測定左室容量LVEF室壁活動鑒別缺血性心肌病

與擴張性心肌病心-肺吸氧運動試驗運動狀態(tài)下測定患者耐受量僅適用于慢性穩(wěn)定性心衰患者最大耗氧量〔VO2max：ml/min·kg〕正常：>20輕度：16-20中-重度：10-15極重度：<10無氧閾值：越低說明心功能越差有創(chuàng)血流動力學(xué)檢查是診斷心力衰竭的金指標(biāo)提供參數(shù)各種壓力〔PCWP、PAP、RVP，RAP〕心排量血管阻力判斷療效BNP〔2021中西方專家共識呼吸困難鑒別〕BNP＞400pg/ml

心衰100pg/ml＜BNP＜400pg/ml

需考慮COPD、肺栓塞、心衰代償期BNP＜100pg/ml

不支持心衰小結(jié)：舉例患者，女性，67歲，既往有高血壓、糖尿病病史多年。2000年因“病態(tài)竇房結(jié)綜合征〞行DDD永久起搏器植入術(shù)，2004年因“室速暈厥〞植入ICD，2021年更換DDD，2021年更換ICD。2021年9月19日因“胸悶氣促伴雙下肢浮腫2天〞來急診。查體：BP160/80mmHg，心率80bpm，兩肺聞及濕羅音，頸靜脈怒張，雙下肢浮腫。待完善心超、腎動脈B超等檢查慢性心力衰竭流行病學(xué)臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷治療原那么和目的病因和一般治療藥物非藥物舒張性心力衰竭頑固性心力衰竭診斷流程氣促或其他心衰癥狀/體征病人病史/體格檢查/ECGUCG/X-RAY診斷心衰心力衰竭處理不能確立診斷心力衰竭處理陽性BNP血測試陰性尋找非心臟性病因診斷標(biāo)準(zhǔn)病史 分

靜息呼吸困難 4

端坐呼吸困難 4

陣發(fā)性夜間呼吸困難3

平地行走呼吸困難 2

爬樓呼吸困難1胸部X-Ray分

肺泡水腫 4

肺間質(zhì)水腫 3

雙側(cè)胸腔積液 3

心胸比值>0.50 3

血流重新分布 2

體征 分HR91-110bpm 1HR>110bpm 2JVP>6cm 2JVP>6cm&肝腫大 3

肺底水泡音 1

超越肺底水泡音2

喘鳴音 3S3 38-12points-肯定CHF5-7points-可能CHF<5points-不可能CHF2021ESC心衰診斷流程急性發(fā)作非急性發(fā)作ECG、胸部X線ECG、可能需胸部X線UCGBNP/NT-proBNPBNP/NT-proBNPUCGECG正常和NT-proBNP<300pg/ml或BNP<100pg/mlECG異常和NT-proBNP≥300pg/ml或BNP≥100pg/mlECG正常和NT-proBNP≥125pg/ml或BNP≥35pg/mlECG正常和NT-proBNP<125pg/ml或BNP<35pg/ml不可能心衰不可能心衰UCG如心衰證實，決定病因，并開始治療疑似心衰患者鑒別診斷支氣管哮喘多見青少年有過敏史，典型哮鳴音心包疾病病史；體征不同〔奇脈、Kussmaul’s征〕；心超；CT〔對縮窄性心包炎〕肝硬化伴下肢浮腫根底心臟?。粺o頸靜脈怒張；治療的反響舉例舉例慢性心力衰竭流行病學(xué)臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷治療原那么和目的病因和一般治療藥物非藥物舒張性心力衰竭頑固性心力衰竭原那么和目的緩解病癥提高運動耐量，改善生活質(zhì)量阻止或延緩心室重塑防止心肌損害加重降低死亡率慢性心力衰竭流行病學(xué)臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷治療原那么和目的病因和一般治療藥物非藥物治療舒張性心力衰竭頑固性心力衰竭根本病因治療

消除誘因控制感染防止過度緊張勞累合理治療控制心律失常糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂等一般治療休息：控制體力活動鼓勵主動運動，減少血栓發(fā)生控制鈉鹽攝入：有助于減輕水腫合并應(yīng)用利尿劑時要防止發(fā)生低鈉、低鉀血癥慢性心力衰竭流行病學(xué)臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷治療原那么和目的病因和一般治療藥物非藥物舒張性心力衰竭頑固性心力衰竭藥物治療左室功能心排量神經(jīng)內(nèi)分泌激活鹽和水潴留外周血管阻力血流血管擴張劑ACE抑制劑利尿藥ACE抑制劑

阻滯劑醛固酮阻滯劑地高辛正性肌力藥利尿劑腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑?受體阻滯劑正性肌力藥物血管擴張劑利尿劑腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑?受體阻滯劑正性肌力藥物血管擴張劑利尿劑機制:促進水鈉排出，減輕水腫，降低前負荷適應(yīng)癥:所有有體液潴留表現(xiàn)和大多數(shù)有體液潴留史的心力衰竭患者特點:比其他藥物更快改善病癥是唯一可以滿意控制患者體液潴留的藥物不可以單獨應(yīng)用于治療C期心力衰竭使用是否合理是其他藥物成功使用的關(guān)鍵不影響生存率不同利尿劑比照皮質(zhì)髓質(zhì)噻嗪類保鉀利尿劑髓袢利尿劑本卷須知保證維持相對組織有效灌注一般要長期使用以口服為主間歇使用可以減少副作用排鉀與保鉀合用，可以減少電解質(zhì)混亂利尿劑腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑?受體阻滯劑正性肌力藥物血管擴張劑RAS系統(tǒng)抑制劑

ACEI作用機制血管收縮

血管舒張激肽源Kallikrein無活性的片斷血管緊張素源血管緊張素I腎素激肽酶II抑制劑醛固酮交感神經(jīng)

加壓素

前列腺素tPA血管緊張素II↓

緩激肽A.C.E.特別是心肌抑制重塑ACEI

ARBs作用機制AT2受體ACE(激肽酶II)擴血管抗增殖修復(fù)組織ACEI一氧化氮失活肽緩激肽緩激肽受體ARBsAT1受體血管緊張素II血管緊張素I血管緊張素原腎素血管加壓素腎上腺素能系統(tǒng)收縮血管、增殖、纖維化醛固酮ARBs本卷須知ARBs不優(yōu)于ACEI在心力衰竭治療作用ARBs不推薦早于ACEI應(yīng)用于心力衰竭ARBs可用于ACEI引起血管性水腫或不能耐受ACEI引起的干咳ARBs同樣可引起低血壓，腎功能的惡化和高血鉀利尿劑腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑?受體阻滯劑正性肌力藥物血管擴張劑作用機制?1受體密度↑抑制兒茶酚胺對心臟的毒性作用神經(jīng)內(nèi)分泌↓心率↓治療高血壓和心肌缺血抗心律失?？寡趸乖錾鷺O小劑量開始(每2-4周加大劑量)突然停藥可能導(dǎo)致心力衰竭的急劇惡化?受體阻滯劑與LVEF的影響EichhornEJ,JCF.2000;6(suppl1):40-46.時間(月)生物學(xué)效應(yīng)藥理學(xué)效應(yīng)?-阻斷劑初始作用

停用?-阻滯劑01368LVEF左室射血分?jǐn)?shù)臨床應(yīng)用無病癥：有心肌堵塞病史或EF<40%穩(wěn)定心力衰竭β阻滯劑治療和遞加開始開始重新制定治療方：包括ACEI和利尿藥如果仍不穩(wěn)定不宜β阻滯劑治療不穩(wěn)定心力衰竭:休息時有病癥液體過多的證據(jù)腎功能正在減退近期住院需靜脈治療心動過緩支氣管痙攣減少劑量持續(xù)胃腸道癥狀，頭痛，頭暈停用換用另外一種β阻滯劑停用減少劑量罕見的抑郁在穩(wěn)定病人持續(xù)〔3-6個月〕活動乏力不穩(wěn)定心力衰竭利尿劑腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑?受體阻滯劑正性肌力藥物血管擴張劑正性肌力藥物洋地黃類藥物

地高辛

毛花苷丙

毒毛花苷K腎上素能受體興奮劑多巴胺多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑氨力農(nóng)米力農(nóng)其他：如胰高血糖素洋地黃類藥理作用正性肌力作用:細胞內(nèi)Ca濃度增加電生理作用:抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)迷走神經(jīng)興奮作用:直接作用減少腎小管鈉重新收、抑制腎素分泌不影響生存率Na-Ca交換Na+K+K+Na+↑Na+Ca++Ca++↑Na-KATPase肌絲地高辛收縮↑抑制地高辛藥代動力學(xué)特性地高辛適應(yīng)癥與禁忌癥

心腔擴大的慢性充血性心力衰竭效果好

代謝異常引起的高排血量心衰效果欠佳地高辛中毒其他正性肌力藥物正性肌力藥物小結(jié)可能增加死亡率低劑量平安僅在頑固性心力衰竭不能作為長期治療利尿劑腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑?受體阻滯劑正性肌力藥物血管擴張劑抗心衰藥物新進展人重組腦鈉肽：新活素排鈉利尿、抑制交感神經(jīng)、擴血管適用于急性失代償性心衰左西孟旦：鈣增敏劑血管擴張劑機制擴張動、靜脈，降低心臟前后負荷類型擴張靜脈〔硝酸酯類〕擴張動脈〔ACEI、肼苯達嗪、鈣通道阻滯劑〕擴張動、靜脈〔硝普鈉、哌唑嗪〕禁忌證血容量缺乏低血壓腎功能衰竭瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者

鈣通道阻滯劑：抗心肌缺血，周圍血管擴張，但負性肌力不宜應(yīng)用左室收縮功能不全藥物治療NYHA心功能分級慢性心力衰竭流行病學(xué)臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷治療原那么和目的病因和一般治療藥物非藥物治療舒張性心力衰竭頑固性心力衰竭1.心臟再同步化治療CRT〔cardiacresynchronizationtherapy)慢性心衰CRTI類適應(yīng)證：已接受最正確藥物治療仍存在心衰病癥、LVEF<35%、心功能III-IV級、竇律時心臟不同步〔QRS間期>120ms〕2.左室輔助裝置3.心臟移植非藥物治療慢性心力衰竭流行病學(xué)臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷治療原那么和目的病因和一般治療藥物非藥物治療舒張性心力衰竭頑固性心力衰竭舒張性心力衰竭特點心肌肥厚心臟擴大不明顯EF正常典型的疾病為肥厚型心肌病，也見于高血壓性心臟病和冠心病名稱的變化2021年歐洲ESC指南建議使用射血分?jǐn)?shù)保存的心力衰竭(HF-PEF)代替舒張性心力衰竭2021年美國ACC/AHA指南采用射血分?jǐn)?shù)正常的心力衰竭(HF-NEF)代替舒張性心力衰竭其中HF-NEF等同于HF-PEF2021ESCHF-PEF的診斷舒張功能的評估左心室內(nèi)壓和血管造影容積測定是金標(biāo)準(zhǔn)。非侵入性檢查尤其是超聲心動圖，是臨床首選。早期，早期舒張充盈逐漸減少，心房代償性地有力收縮〔房性反沖〕隨著疾病進展，左室順應(yīng)性降低，充盈壓升高，導(dǎo)致左心房壓在充盈早期就代償性提高，充盈模式仍正常，稱為假正?；Ｊ阶罱K，左室順應(yīng)性嚴(yán)重降低，左心房壓明顯升高，有力地推動早期舒張充盈舒張功能的評估超聲心動圖對舒張功能的評估跨二尖瓣血流測定〔最常用〕心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E峰，舒張晚期〔心房收縮〕心室充盈最大峰為A峰，E/A比值正常人不應(yīng)小于。舒張功能不全時，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。肺靜脈血流測定出現(xiàn)在收縮期的S波與心房舒張和二尖瓣運動相關(guān)。出現(xiàn)于舒張期的D波反映左心室充盈。A波與其他波相反，出現(xiàn)在心房收縮期，反映了左心室順應(yīng)性。心室內(nèi)血流測定模式能觀察心肌內(nèi)的速度，故在等容收縮和舒張時能提供獨一無二的右冠左心室力學(xué)方面的信息。舒張功能的評估藥物治療β受體阻滯劑

心室的容量-壓力曲線下移鈣通道阻滯劑

改善心肌主動舒張功能ACEI

改善心肌和小血管重構(gòu)維持竇律

房室順序傳導(dǎo)使舒張期容量充分靜脈擴張劑或利尿

僅對肺淤血者，過分使用可使心排量下降正性肌力藥物禁用，除非合并收縮功能障礙流行病學(xué)臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷治療原那么和目的病因和一般治療藥物舒張性心力衰竭頑固性心力衰竭

頑固性心力衰竭心肌病—是一組心肌直接受累為主要特征的疾病。由其他心血管疾病急發(fā)的心肌病理性改變不屬于心肌病范疇。擴張型心肌病擴張型心肌病—是心臟以單個或雙心室腔擴大和收縮功能減退為主要特征的綜合征。臨床表現(xiàn)-最早期的表現(xiàn)為心室擴大，收縮功能減退。隨后才〔并非絕對〕表現(xiàn)為充血性心力衰竭的病癥。常見心律失常，血栓栓塞及猝死。擴張型心肌病輔助檢查①胸片：心胸比>50%，可有肺淤血、肺動脈高壓表現(xiàn)②心電圖：缺乏診斷特異性，可有R波遞增不良、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、左束支傳導(dǎo)阻滯③超聲心動圖：大〔心腔大〕、薄〔心室壁薄〕、弱〔心肌運動幅度弱〕、小〔二尖瓣運動幅度較小〕④心臟磁共振⑤心肌核素顯像⑥冠狀動脈造影、右心導(dǎo)管⑦血液和血清學(xué)檢查⑧心內(nèi)膜心肌活檢擴張型心肌病病因-多數(shù)病例原因不清，局部患者有家族遺傳性。可能病因：〔一〕感染：以病毒性心肌炎最常見?！捕逞装Y及自身免疫反響〔三〕中毒、內(nèi)分泌、代謝異常：如嗜酒、可卡因、化療藥物〔蒽環(huán)類〕、硒缺乏〔克山病〕、嗜鉻細胞瘤等〔四〕遺傳：至少25-35%病例有家族遺傳性〔五〕其他：如圍生期心肌病擴張型心肌病預(yù)后-本病預(yù)后差，確診后5年生存約50%，10年生存約25%擴張型心肌病治療-本病病因不明，無法進行特異性治療，主要針對心

力衰竭，阻斷造成心力衰竭加重的神經(jīng)體液機制

，控制心律失常和預(yù)防猝死，預(yù)防栓塞，提高生

活質(zhì)量和延長生存。頑固性心力衰竭尋找誘因優(yōu)化的藥物治療心臟再同步治療主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)呼吸機血透左室輔助裝置心臟移植心衰預(yù)防治療控制高血壓高血脂

戒煙限酒多運動

在適合的人群中應(yīng)用ACEIA的所有措施及ACEI

在適合的人群中應(yīng)用?受體阻滯劑A的所有措施及ACEI

?受體阻滯劑,利尿劑,地高辛,

心室再同步,控制鹽的攝入A、B、C的所有措施

+強心,移植,

心室輔助,住院ABCDJAmCollCardiol.2001;38:2101–2113.2021ESC心衰治療變化2021ESC心衰治療流程指南利尿劑β受體阻滯劑ACEI〔或ARB，假設(shè)不耐受ACEI〕竇性心律且心率≥70bpmQRS間期≥120ms仍NYHAII-IV級LVEF≤35%鹽皮質(zhì)激素受體阻滯劑伊伐布雷定仍NYHAII-IV級且LVEF≤35%ICDCRT/CRT-D