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文檔簡介

中國醫(yī)科大學病理練習題答案第一章?lián)p害一名詞講解1?萎縮:a發(fā)育正常;b細胞、組織或器官體積減??;2?化生:a一種分化成熟的細胞;b刺激因素作用;

c

c實質細胞體積減小或數(shù)量減少;d轉變?yōu)榱硪环N分化成熟細胞的過程;

間d

質增生。發(fā)生于同源性細胞;e未分化細胞向另一種分化。?虎斑心:a心肌脂肪變性;b左心室內膜下心肌和乳頭??;c黃色條紋與暗紅色心肌相間;d似虎皮花紋。?心肌脂肪浸潤:a心包層脂肪組織明顯增加;b心肌間質出現(xiàn)脂肪組織;c心肌萎縮;d可致心肌破碎、出血、猝死。5?透明變性:a細胞內、纖維結締組織或細動脈壁;b蛋白質積聚和蛋白變性等;cHE染色呈均質、粉染至紅染。.心衰細胞:a左心衰竭肺淤血;b肺內出現(xiàn)含有含鐵血黃素的巨噬細胞。.遷徙性鈣化:a鈣磷代謝阻擋;b正常組織;c固體鈣鹽存儲;d肺、腎、胃等。.壞死:a鈣磷代謝阻擋;b正常組織;c固體鈣鹽存儲;d肺、腎、胃等。9.壞疽:a大范圍壞死;b腐敗菌感染;c與外界相通的組織、器官;d分干性,濕性,氣性三種。10.機化:肉芽組織;b吸取、取代壞死物或其他異物。11.凋亡:a活體內;b單個或小團細胞死亡;c死亡細胞的質膜不破碎,細胞不自溶;d無急性炎反應。二判斷題(A表示正確,B表示錯誤)B2.B3.A4.B5.B6.B7.A8.B9.B10.A11.A12.A13.A14.B15.B16.A17.B18.A19.A20.A21.B三單項選擇讓2.C3.D4.E5.C6.C7.B8.E9.D10.C11.C12.B13.B14.E15.B16.B17.BB19.B20.D21.E22.D23.C24.E25.E26.C27.E28.C29.C30.D31.E32.E33.E34.A35.E36.B37.C38.D39.C40.C41.C四多項選擇E2.AD3.ABDE4.ABD5.ABDE6.ABDE7.BD8.BE9.ABCDE10.ABCD11.ACDE論述題試述肝脂肪變性的原因、發(fā)病體系、病理變化及結果1)原因:缺氧、感染、中毒、缺乏營養(yǎng)。2)體系:1)肝細胞質內脂肪酸增加;2)三酰甘油合成增加;3)載脂蛋白減少。()病理變化:)肉眼:肝大、邊緣鈍,色淡黃、質較軟、油膩感;2)光鏡:肝細胞體積大、31胞質內有圓形或卵圓形空泡,可將核擠至一側,肝索凌亂,肝竇扭曲,狹窄致使閉塞。4)結果:重者肝細胞壞死,繼發(fā)纖維化。簡述壞死的過程及其基本病理變化)過程:細胞受損一細胞器退變,胞核受損一代謝停止一結構破壞一急性炎反應一壞死加重。2)基本病變:1)核固縮、碎裂核和溶解;2)胞質紅染,胞膜破碎,細胞解體;3)間質內膠原纖維腫脹,崩解、液化,基質解(1)關系:壞死可由變性發(fā)展而來,壞死可使其周圍細胞發(fā)生變性。()差異:)變性:21①胞質變化;②胞核改變;③可恢復正常。)壞死:①胞質改變,②胞核改變;③有炎癥反2應;④不能夠恢復正常8壞死對機體的影響與哪些因素有關?距離舉例說明7變性與壞死有何關系?怎樣從形態(tài)學上差異變性與壞死a壞死細胞的生理重要性(如心肌細胞壞死較纖維細胞壞死影響大);b壞死細胞的數(shù)量(如單個肝細胞壞死較廣泛肝細胞壞死影響?。籧壞死細胞的再生能力(如神經(jīng)細胞壞死較上皮小壞死與凋亡在形態(tài)學上有何差異細胞壞死影響大)d發(fā)生壞死器官的貯備代償能力(如肺的局灶性壞死較心的局灶性壞死影響壞死

凋亡受

多少不一

單個或小團損細胞常破碎不破碎數(shù)細胞質固縮、裂解、溶解裂解膜細胞紅染或消失致密核細胞質膠原腫脹、崩解、液無明顯變化間化、基質解聚質變化無有凋亡小體細有無胞自溶急有無性炎反應第二章修復一名詞講解再生:a損害周圍的同種細胞;2.接觸控制:a缺損修復;b維修缺損。3.肉芽組織:a再生的毛細血b細胞增生、遷徙;c互相接觸而停止生長管及纖維細胞;...........b炎細胞浸潤;c肉眼:鮮紅色、顆粒狀、嬌嫩濕潤,形似鮮嫩的肉芽。4.一期愈合:a條件:組織缺損少,創(chuàng)緣整齊,無感染,無異物,創(chuàng)面對合嚴實的傷口;b形成瘢痕規(guī)則,整齊,小,線狀。5.瘢痕疙瘩:a瘢痕組織增生過分;b突出皮膚表面,向周圍擴延;c不能夠自覺減退;d發(fā)病體系與體質或肥大小分泌生長因子有關。二判斷題(A表示正確,B表示錯誤)B2.B3.B4.A5.B6.B7.A8.A9.B10.B11.B12.B13.B14.B15.A16.B17.A18.A三單項選擇1.D2.D3.D4.C5.B6.A7.E8.B四多項選擇1.ACE2.AE3.ABCDE4.ABCDE5.ABCDE6.ABDE7.ABCDE五論述題:簡述肉芽組織的肉眼與鏡下特點、功能及轉歸肉眼:鮮紅色、顆粒狀、嬌嫩、濕潤,嫩;b鏡下:大量再生的毛細血管、成纖維細胞及各種炎細胞;c功能:抗感染,保護創(chuàng)面;填平創(chuàng)口或其他組織缺損;機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物或其他異物;d結局:間質的水分逐漸吸取、減少,炎細胞減少并消失,部分毛細血管腔閉塞,消失,少量毛細血管改建為小動脈和小靜脈,成纖維細胞變?yōu)槔w維細胞,肉芽組織最后形成瘢痕組織第三章局部血液循環(huán)阻擋一名詞講解1.肺褐色硬化:a長遠慢性肺淤血;b肺間質網(wǎng)狀纖維膠原化褐纖維結締組織增生;c肺質地變硬;d大量含鐵血黃素積聚而呈棕褐色。心衰細胞:a左心衰竭;b肺泡腔內;c含有鐵血黃素的巨噬細胞。檳榔肝:a慢性肝淤血;b肝細胞萎縮和脂肪變性;c肝切面呈檳榔狀花紋血栓形成:a活體的心臟活血管腔內;b血液成分凝固;c形成固體質塊的過程5.混雜血栓:a連續(xù)性血栓的體部;b由血小板小梁、纖維蛋白、白細胞和紅細胞組成;c呈褐色與灰白色條紋狀。透明血栓:a循環(huán)血管腔內;b由纖維蛋白組成;7.栓塞:a循環(huán)血液c見于彌散性血管內凝血(DIC)o中;梗死:a動脈血流b異常物質隨血液流動;c擁堵血管腔的過程。中斷;b無有效側支循環(huán);二判斷題(A表示正確,B表示錯誤B2.B3.B4.A5.A6.B7.B8.B三單項選擇1.A2.B3.C4.E5.A6.E7.B8.B9.C10.E11.A12.C13.E14.B15.D16.B17.E18.A19.E20.C21.E22.B23.A24.E四多項選擇1.ABDE2.DE3.CD4.ABD5.ABCD6.ABCD7.BDE8.ABCDE9.ABCD五、問答題簡述淤血的原因、病變及其結局。答:(1)淤血的原因:①靜脈受壓;②靜脈擁堵;③心力衰竭。(2)病變:1)肉眼:①淤血組織、器官體積增大;②呈暗紅色③皮膚出血時發(fā)紺,溫度下降;2)鏡下:①毛細血管、小靜脈擴大,充血;②有時伴水腫;③實質細胞變性。簡述血栓形成的條件及其對機體的影響答:(1)形成條件:①心血管內膜的損害;②血流狀態(tài)的改變;③血液凝固性增高。221()對機體的影響:)有利的一面:①防范出血;②防范病原微生物擴散。)不利的一面:①血栓擁堵血管可引起組織的缺血、發(fā)生壞死;②血栓零散形成栓子引起廣泛出血等嚴重結果。(3)結局:①淤血時間短能夠恢復正常;②淤血時間長則組織器官缺氧、代謝產(chǎn)物積聚致淤血性水腫、體積增大、淤血性硬化。請列出栓子的種類及栓子的運行路子。答:(1)種類:①血栓;②脂肪;③氣體:空氣、氮氣;④羊水;⑤腫瘤細胞;⑥寄生蟲及寄生蟲卵;⑦細菌等。(2)運行路子:1)順血流方向:①體靜脈—右心房—右心室—肺動脈及其分支;②左心房—左心室—動脈系統(tǒng)至大動脈的分支,最后嵌塞于口徑與其相當?shù)姆种А?)逆血流方向(由簡述栓塞的種類及其產(chǎn)生的結果。1蟲及其蟲答:()栓塞的種類:①血栓栓塞;②氣體栓塞;③脂肪栓塞;④羊水栓塞;⑤其他如寄生卵栓塞,腫瘤細胞栓塞等。2②腦動脈()結果:①肺動脈栓塞,可致肺出血性梗死,甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡;栓塞,可致腦梗死,呼吸中樞核心血管中樞的梗死可引起患者死亡;③腎動脈栓塞,可引起腎臟梗死;④脾動脈栓塞,可引起脾臟梗死;⑤腸系膜動脈栓塞,可致腸梗死,濕性壞疽形成;⑥肝動脈栓塞,可引起肝梗死等。描述梗死的病理變化。答:(1)貧血性梗死:1)肉眼:①外觀呈錐體形,灰白色;②切面呈扇形;③界線清楚;④尖部朝向器官中心,底部湊近器官表面;⑤梗死周邊可見充血、出血帶。)鏡下:①梗死2區(qū)為凝固性壞死(腦為液化性壞死);②梗死邊緣有多少不等的中性粒細胞浸潤;③梗死邊緣有充血和出血等。于胸、一腹腔內壓突然劇增所致):①下腔靜脈—下腔靜脈所屬的分支;②左心—房間隔缺損或室間隔缺損—右心等。12)肉眼:①梗死區(qū)呈暗紅色或紫褐色;②有出血;③失去光彩,質地脆弱;④界線()出血性梗死:較清;⑤肺的出血性梗死的底部湊近肺膜、尖部指向肺門的錐形病灶。)鏡下:2①梗死區(qū)為凝固性壞死;②梗死區(qū)及邊緣有明顯的充血和出血;③梗死邊緣有多少不等的中性粒細胞浸潤等。簡述血栓形成、栓塞、梗死三者互相關系。答:(1)看法:1)血栓形成:①活體的心臟或血管腔內;②血液成分凝固;③形成固體質塊的過程。2)栓塞:①循環(huán)血液中;②異常物質隨血液流動;③擁堵血管腔的過程。3)梗死:①動脈擁堵;②側支循環(huán)不能夠代償;③局部組織缺血性壞死。(2)三者互相關系:血栓形成—血栓—栓塞—梗死(無足夠側支循環(huán)時發(fā)生)第四章炎癥一名詞講解1.溢出:a炎癥局部組織;b血管內的液體和細胞成分;c進入組織縫隙、體腔和黏膜表面

等。趨化作用:a白細胞;b向著化學刺激物;c定向搬動。炎癥介質:a介導炎癥反應;b化學因子;c來自血漿和細胞。4.敗血癥:a血液中查到細菌,并大量生殖和產(chǎn)生毒素;b有全身中毒癥狀。膿血癥:a化膿性細菌;b敗血癥;c遷徙性膿腫。蜂窩織炎:a松懈結締組織;b洋溢性;c化膿性炎;d溶血性鏈球菌感染。膿腫:a限局性;b化膿性炎;c組織發(fā)生溶解壞死。8.肉芽腫:a巨噬細胞及其演化細胞;b浸潤和增生;c境地清楚的結節(jié)狀病灶。二判斷題(A表示正確,B表示錯誤)A2.B3.A4.B5.B6.B7.B8.B9.B10.A11.B12.B13.A14.B15.A16.B三單項選擇1.E2.B3.D4.A5.C6.A7.B8.C9.C10.A11.C12.A13.A14.E15.D16.C17.A18.CD20.E21.C22.B23.B24.D25.A26.C27.C28.D29.E30.E31.B32.B33.C34.A35.AA四多項選擇1.ABCDE2.ABC3.DE4.ABDE5.ABCDE6.ABCDE7.ABC8.ABCDE9.ABC10.CDE11.BCE五、簡答簡述溢出液和漏出液的差異。答:(1)溢出液:①蛋白含量高;②細胞成分多;③渾濁,易凝固;④密度高;⑤見于炎癥。(2)漏出液:①蛋白含量低;②細胞成分少;③清明透明,不易凝固;④密度低;⑤見于血液循環(huán)阻擋2.試比較膿腫與蜂窩織炎的異同。答:(11腔;④痊愈后)不同樣點:)膿腫:①主要為金黃色葡萄球菌引起;②限制性;③破壞組織、形成膿易留瘢痕。2)蜂窩織炎:①常為溶血性鏈球菌引起;②常有與皮膚、肌肉和闌尾等;③洋溢性,易擴散;④痊愈后常不留瘢痕。(2)共同點:均為化膿性炎。炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)?其病理學基礎是什么?答:(1)臨床表現(xiàn):紅、腫、熱、痛功能阻擋。(2)病理學基礎:①紅:充血;②腫:炎性溢出或增生;③熱充血和代謝加強;④痛:離子濃度、炎癥介質和壓迫神經(jīng);⑤功能阻擋:組織損害、壓迫擁堵及局部難過等。第五章腫瘤一填空題血道間質血管豐富2.1000多多環(huán)芳烴亞硝胺類芳香胺類真菌霉素烷化劑和酰化劑3.上皮組織本源的惡性腫瘤實質與間質界線清楚4.間葉組織本源的惡性腫瘤實質與間質交織在一起5.機體對腫瘤組織的免疫反應好6.膨脹性外生性浸潤性7.惡分化程度高低異型性大小核分裂象的多少二名詞講解、腺鱗癌:同一腫瘤中擁有腺癌和鱗癌的病變。2.腫瘤異型性:腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結構上與其本源組織存在的不同樣程度的差異,這個差異即為異型性。.惡病質:是指惡性腫瘤后期患者所出現(xiàn)的嚴重消瘦、無力、貧血和全身衰竭的狀態(tài),常導致死亡。3.轉移:腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔,被帶到他處連續(xù)生長,形成與原發(fā)瘤同樣種類的4腫瘤,這個過程稱腫瘤轉移。5惡性腫瘤之間,稱交界瘤,此類腫瘤有惡變傾向。.交界瘤:某些腫瘤在組織結構和生物學行為上界于良、.原位癌:粘膜上皮層內或皮膚表皮層內的非典型性增生累及上皮的全層,但基底膜保持完6整。注:僅列出答案要點.間變:(1)惡性瘤細胞;(2)缺乏分化的狀態(tài),即失分化、未分化的狀態(tài)。.轉移:71238()腫瘤細胞;()他處形成與原發(fā)瘤同樣種類的腫瘤。)經(jīng)過血管、淋巴管、體腔轉移;(9.異型性:(1)腫瘤組織;(2)在細胞形態(tài)和組織結構上;(3)與其本源的正常組織有3不同樣程度的差異。101)某些良性病變或疾病;(2)不及時治療可能.癌前疾病或癌前病變:()擁有癌變的潛藏可能性;(轉變?yōu)榘?。.不典型增生? )上皮細胞異乎常態(tài)的增生;( )增生的細胞大小不一、形態(tài)多樣,核大、濃染,核1112(3)主要發(fā)生于皮漿比率增大,核分裂可增加,細胞排列較亂、極向消失;膚或黏膜上皮。12312皮全層;()未.原位癌:()被覆上皮內(也可為腺上皮)或皮膚表皮層內;( )不典型增生累及上侵破基膜。123.癌珠:()分化好的鱗狀細胞癌;()癌巢中央出現(xiàn)同心圓層狀排列的角化物;()13病理學確定鱗狀細胞癌分化程度的形態(tài)學標志。14.癌基因:(1)在細胞或病毒中存在;(2)能引誘正常細胞的轉變;(3)形成腫瘤的基因;(4)為原癌基因在多種因素的作用下其結構發(fā)生改變、被激活而形成。15.腫瘤控制基因:(1)固有基因;(2)與原癌基因編碼的蛋白質促進細胞生長功能相反;( )該基因突變失活或其功能3喪失,可能促進細胞的腫瘤性轉變。16.癌瘤子:癌+瘤子三判斷題(A表示正確,B表示錯誤)B2.B3.B4.B5.A6.A7.A8.B9.A10.B11.B12.B四單項選擇D2.C3.C4.E5.B6.B7.B8.A9.E10.D11.D12.E13.A14.A15.E16.A17.C18.D19.DD21.D22.C23.C24.A25.E26.A27.C28.A29.D30.E31.B32.B33.B34.B35.E36.A五多項選擇ABDE2.ABE3.CE4.ABCDE5.BCE6.BCE7.ABDE8.ABCD9.BCD10.ABCD11.ABDBCDE13.BE14.BCD15.ADE16.AC17.ACD18.AD六簡答題1.異型性、分化程度及腫瘤良惡性的關系。答:(1)腫瘤的異型性為腫瘤組織無論在細胞形態(tài)和組織結構上都與其本源的正常組織有不同樣程度的差異;(2)腫瘤的分化(成熟)程度為腫瘤的實質細胞與其本源的正常細胞和組織腫瘤增生炎性或修復增生病因去除后細胞連續(xù)增生細胞停止增生增生組織的分不同樣程度失去分分化成熟化成熟程度化成熟的能力良性腫瘤惡性腫瘤組織分分化好,異型性小分化差,異型性大化程度無或少,無病理核分裂常有,可見病理核分核分裂像裂像在形態(tài)和功能上的相似程度;(3)腫瘤的異型性愈大,分化程度愈低,則腫瘤更傾向于惡性,反之則很可能為良性。2.腫瘤性增生與炎性增生的差異。答:腫瘤性增生與炎性或修復性增生的差異較快生長速度慢生長方膨脹性或外生性生浸潤性或外生性生式長,常有包膜長,無包膜繼發(fā)改變很少出現(xiàn)常伴有出血、壞死、潰瘍轉移不轉移常有轉移復發(fā)很少復發(fā)常復發(fā)對機體較小,局部壓迫和阻較大,可破壞組織,影響塞引起出血、壞死、感染、惡病質與整個機體的增生擁有相對自擁有自限性,受協(xié)調性主性調控對機體的影響對機體有害無益機體生計所需.惡性瘤對機體的影響。答:(1)局部壓迫和擁堵;(2)浸潤破壞器官;(3)轉移;(4)出血、壞死、感染;(5)難過、內分泌凌亂、惡病質。.簡述腫瘤的分級、分期及與腫瘤發(fā)生發(fā)展的關系。指出其在腫瘤防治中的意義。答:(1)惡性瘤分為高、中、低分化三級;(2)分化與惡性度的關第:高分化為低惡性程度,中分化為中惡性程度,低分化為高惡性程度;(34)初期的治療效)腫瘤分為早、中、后期三期;(果好,后期的治療收效差,故腫瘤防治抓“三早”特別重要。5.何謂癌前病變,請列舉5種癌前病變或癌前疾病,并說明應怎樣正確對待癌前病變。答:(1)癌前病變或疾病是指一類有癌變的潛藏可能性的良性病變(或疾?。?。2)如①黏膜白斑;②纖維囊性乳腺病;③結腸多發(fā)性腺瘤性息肉;④慢性子宮頸炎伴子宮頸腐??;⑤慢性萎縮性胃炎;⑥慢性胃潰瘍;⑦皮膚慢性潰瘍。(3)癌前病變或癌前疾病可是相對于其他良性疾病或病變來說有癌變的潛藏可能性的良性病其實不是必然都發(fā)展為癌。但值得人們注意的是應正確認識、對待和及時治療癌前病變或疾病。6.列表比較良惡性腫瘤的差異。

變(或疾?。?,7.試述咼分化鱗癌的結構特點。答:本源于鱗狀上皮的惡性腫瘤為鱗癌,因此它擁有癌的一般特點,即腫瘤實質與間質界線清楚,實質細胞形成癌巢,間質圍繞在癌巢周邊。高分化鱗癌癌巢中的細胞仍擁有鱗狀上皮的組織結構特點,癌巢中心可見粉紅染呈同心圓層狀排列的角化珠,細胞間有細胞間橋。8.何謂實性癌?簡述其病理特點。答:腺上皮本源的惡性腫瘤,屬低分化腺癌,常有于乳腺,癌巢為實體性,不形成腺腔樣結構。當腫瘤實質成分少,間質纖維結締組織多時,質地硬,稱為硬癌。相反,實質多,間質少時,質時軟如腦髓,稱為髓樣癌。7[提示]腺上皮可形成哪幾各種類的腫瘤,并簡述各自的形態(tài)特點。1呈息肉狀,()腺瘤:由腺上皮發(fā)生的良性腫瘤,常有于甲狀腺、卵巢、乳腺、腸等處。粘膜腺的腺瘤腺器官內的腺瘤呈結節(jié)狀,有包膜,腺瘤的腺體與其起源腺體在結構上十分相似,且有必然的分泌功能。可是腺體大小、形態(tài)不規(guī)則,排列密集,無小葉及導管形成。常有以下幾各種類:①囊腺瘤:常有于卵巢,由于腺體分泌物淤積,腺腔逐漸擴大并交融成囊,肉眼可見大小不等的囊腔。有兩各種類,一種分泌漿液,囊壁有乳頭,單房,稱乳頭狀漿液性囊腺瘤;一種分泌粘液,多房,囊壁圓滑,稱粘液性囊腺瘤。②纖維腺瘤:常有于乳腺,腫瘤中除大量的腺體增生外,還有大量纖維結締組織增生,二者共同組成腫瘤的實質。③多形性腺瘤:有腺組織、粘液樣、軟骨樣等多種成分混雜組成。常有于涎腺,該瘤生長緩慢,切除后易復發(fā)。④息肉狀腺瘤:常有于直腸,肉眼呈息肉狀,有蒂與粘膜相連,其表面易發(fā)生癌變。(2)腺上皮癌:由腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤,有以下幾各種類:①腺癌:常有于胃腸、膽囊、子宮等處,癌細胞形成大小不等、形狀不一、排列不規(guī)則的腺腔樣結構,細胞排列成多,失去極向,細胞大小不一,核分裂像常有。②實性癌:屬低分化腺癌,常有于乳腺,癌巢為實體性,無腺腔樣結構形成,細胞異型性高,其中實質多,間質少的為髓樣癌,實質少,間質多的為硬癌。③粘液癌:又稱膠樣癌,常有于胃腸,是本源于擁有粘液分泌的功能的腺上皮的惡性腫瘤。肉眼呈灰白色,濕潤,半透明膠凍狀。鏡下,粘液開始齊聚在癌細胞內,將核擠向一側,稱之為印戒細胞、今后粘液積聚在腺腔內,腺體崩解后粘液齊聚形成粘液池,池中可見散在印戒細胞飄揚。8[提示]試述轉移瘤的形成及其特點瘤細胞侵入淋巴管、血管或體腔,被帶到他處連續(xù)生長,形成與原發(fā)瘤同樣種類的腫瘤稱轉移瘤,有以三種轉移路子:(1)淋巴道轉移:瘤細胞侵入淋巴管,隨淋巴流第一到達局部淋奉迎,此后可逐漸轉移到遠處淋奉迎。腫瘤細胞第一到達淋奉迎的邊緣竇,今后生長生殖可累及整個淋奉迎,肉眼觀,淋奉迎腫大,變硬,切面灰白色。鏡下,正常淋奉迎組織結構消失,代之以腫瘤組織。(2)血道轉移:瘤細胞侵入血管后隨血流到達遠隔器官連續(xù)生長,形成轉移瘤。腫瘤細胞多侵入管壁較薄、壓力較低的靜脈,形成腫瘤栓子,此后隨血液循環(huán)路子運行,侵入門靜脈的首先轉移至肝,侵入體靜脈的經(jīng)右心到肺,進入肺靜脈系統(tǒng)的瘤細胞,可經(jīng)左心播散到全身。轉移瘤的形態(tài)特點是:多個散在散布的,界線清楚,結節(jié)大多散布在器官的表面,體積小,圓形,結節(jié)中央常出現(xiàn)出血、壞死。(3)種植性轉移:常有于腹腔器官的癌瘤,體腔內器官的腫瘤延長至器官表面時,瘤細胞可以零散并像播種同樣,種植在體腔和體腔內各器官的表面,形成多數(shù)的轉移癌,這種轉移瘤亦表現(xiàn)為多個散在結節(jié)。()肺癌:目前我國的肺癌發(fā)病率逐漸增加,若是患者的年齡較大,有吸煙史,又有相應的臨床癥1狀,應第一考慮肺癌??山o患者做痰涂片,如有胸水,將胸水離心后涂片,檢查腫瘤細胞,還可經(jīng)過支氣管鏡鉗取少量組織,做活體組織檢查以確診。2到肺,()肺轉移性癌:惡性腫瘤細胞很簡單入侵入全身的靜脈系統(tǒng),腫瘤栓子隨血液循環(huán)經(jīng)右心在肺內形成轉移瘤。這種轉移瘤有時會出現(xiàn)很早(如瘤子,子宮絨癌等),甚至在原發(fā)灶很小、病人沒有任何臨床癥狀時,轉移瘤已經(jīng)很明顯。因此肺部發(fā)現(xiàn)腫物時,轉移瘤不能夠排除,應盡量去搜尋原發(fā)灶。但轉移瘤經(jīng)常是多病灶,單一一個病灶的情況較少見。3種慢性()炎性假瘤:是組織的增生形成的一個境地清楚的腫瘤樣團塊,在肺部常有。其實質是一增生性炎癥,在某些致炎因子的長遠刺激下,局部組織細胞增生,并伴有各種炎細胞的浸潤,增生的細胞無異型性。肉眼上常有包膜,界線清楚,質硬,呈灰白色。如患者無任何臨床癥狀,除去轉移瘤的可能,應試慮為此病。X4球在()結核球:結核球為一有纖維包裹的球形干酪樣壞死灶,多為一個,常位于肺上吐,結核線片上很難與腫瘤相差異,自然二者在鏡下是極易區(qū)其他。目前結核的發(fā)病又有仰頭的趨勢,特其他老年人,年輕時患結核病,在肺內留下永久性迂腐病灶,因此不能夠忽略該病。()膿腫:為一限制化膿性炎癥,伴有明顯的組織壞死,形成膿腔。膿腔較大時,在胸片上變可形5成陰影,但界線清楚,??梢娨好?。同時臨床上病人有不同樣程度的感染中毒癥狀,與腫瘤較易差異。9[提示]某患者在查體時發(fā)現(xiàn)肺部有一致密陰影,你考慮可能有哪些病變,并簡述原因

考慮有以下病變(6)良性腫瘤:肺部的良性腫瘤較少見,有人把炎性假瘤歸為其中10[提示]惡性腫瘤的局部淋奉迎腫大可否必然有腫瘤的轉移,若是不腫大可否必然無轉移,用你所學過的病理知識加以說明惡性腫瘤,特別是癌初期易發(fā)生局部淋奉迎轉移,爾后淋奉迎可否有轉移不取決于淋奉迎體積的大小,而是取決于組織學上可否已出現(xiàn)腫瘤細胞。淋奉迎外觀上的改變有以下兩種情況:(1)正常大?。阂娪冖倭芊钣修D移,肉眼觀質地硬,切面瓷白色,鏡下無正常淋奉迎結構,代之以腫瘤組織;②反應性增生,淋奉迎是機體重要的免疫器官,各種損害和刺激如細菌、病毒、毒物、壞死組織、異物等都可作為抗原刺激淋巴組織,引起組織細胞的反應性增生,造成淋奉迎腫大,如濾泡增生等,但淋奉迎中未見其他組織的腫瘤細胞;③淋奉迎的腫瘤,即原發(fā)于淋奉迎的惡性淋巴瘤,各型淋巴瘤有其各自的特點,與反應性增生較難差異。因此可知,淋奉迎腫大不用然是腫瘤轉移引起的,相反,腫瘤轉移的早期,淋奉迎不腫大,診斷的要點不在肉眼變化,而在鏡下的改變[提示]舉例說明良惡性腫瘤的差異是相對的我們在進行良惡性腫瘤判斷時依照的中其組織細胞分化程度,即腫瘤的形態(tài)和組織結構,可是有些腫瘤其生物學行為與其結構是不一致的,如基底細胞癌,雖為惡性腫瘤,但很少發(fā)生轉移;血管瘤為一良性腫瘤,但腫瘤組織無包膜,呈浸潤性生長;有些腫瘤的表現(xiàn)可介乎于良惡性腫瘤之間,即交界性腫瘤,如卵巢的漿液性/粘液性囊腺效力,這些腫瘤均有惡變的傾向;有些良性腫瘤如不及時治療,也可轉變?yōu)閻盒阅[瘤,即發(fā)生惡性變,如結腸腺瘤性息肉可惡變?yōu)橄侔?;有些惡性腫瘤,在機體免疫力加強時可停止生長或自行減退。因此我們說良惡性腫瘤是相對的,除了從組織學角度進行腫瘤的性質判斷外,還應從其臨床表現(xiàn)、生物學行為以及轉歸和預后等多方面進行綜合診斷第六章心血管系一致填空題低密度脂蛋白極低密度脂蛋白脂源性學說致突變學說損害應答學說受體缺失學說大中動脈內膜脂紋纖維斑塊粥樣斑塊單核細胞脂質微小壁動脈系統(tǒng)病變心臟病變腎臟病變腦部病變腦動脈病變腦消融腦出血A組溶鏈菌變態(tài)反應變質溢出期增生期瘢痕期心瓣膜二尖瓣二尖瓣主動脈瓣三尖瓣肺動脈瓣血小板纖維素風濕小結心肌間質小血管增生期風濕小結草綠色鏈球菌已有病變血小板纖維素細菌菌落炎細胞壞死組織25%26%-50%51%-75%76%心內膜下心肌梗死地區(qū)性心肌梗死透壁性心肌梗死左心室三層貧血性不規(guī)則6h二名詞講解1.絨毛心:心外膜發(fā)生的以纖維蛋白溢出為主的炎癥,由于心臟的搏動,心外膜的纖維蛋白形成絨毛狀物質覆蓋在心臟表面,此時的心臟稱為絨毛心。2.McCallum斑:風濕性心內膜炎時,由于屢次發(fā)生、機化,可使心壁內膜增厚、變糙、皺縮,尤以左房后壁為著,此病變稱為McCallum斑3.風濕小體:風濕病增生期,形成由纖維素樣壞死、風濕細胞及其他炎性細胞組成的肉芽腫性病變稱為風濕小體。它對風濕病擁有診斷意義。4.顆粒性固縮腎:良性高血壓病后期的腎臟病變。表現(xiàn)雙側腎臟體積減小,質地變硬,重量減輕,表面呈均勻細顆粒狀,切面皮質變薄,腎盂腎周圍脂肪填充性增生,這種病理改變稱為顆粒性固縮腎。5.粥瘤:系指動脈內膜的粥樣硬化。其肉眼形態(tài)為,隆起于內膜的灰黃色斑塊,斑塊表面為一層纖維帽,伴有玻璃樣變性,其內為壞死組織和膽固醇結晶。周圍可見不等量的泡沫細胞。6.阿紹夫小體:①球形、橢圓形或梭形小體;②中心可見纖維蛋白樣壞死,周圍有很多Ascoff細胞;③外周有淋巴細胞、漿細胞浸潤。三判斷題1.B2.B3.B4.B5.B6.B7.B8.B9.B10.B11.B12.B13.B四單項選擇1.C2.E3.A4.B5.C6.D7.C8.E9.D10.B11.B12.E13.C14.D15.A16.E17.D18.D19.A20.C五多項選擇1.ABCDE2.ABCE3.ABCD4.BCDE5.ABCDE6.ABCE7.ADE8.ACDE9.ABC10.ABCE11.BE12.ABDE13.B14.ABCE15.ACDE16.ABE17.ABDE18.CE19.ABDE20.ABCDE21.ABC22.ABC23.ACE六、簡答題試述風濕性心內膜炎的病變特點及對機體的影響。答:(1)風濕性心內膜炎常累及心瓣膜,主若是二尖瓣,腱索和左心房內膜也可受累。病變初期,瓣膜表現(xiàn)腫脹,后出現(xiàn)膠原纖維的纖維素樣壞死。屢次發(fā)生的結果,在二尖瓣閉鎖緣上出現(xiàn)一排小的疣狀血栓其主要成分為血小板和纖維素。小血栓機化不易零散。(2)風濕性心內膜炎屢次發(fā)生、屢次機化,結果心壁心內膜粗糙、增厚,尤以左房后壁為著,形成所謂McCallum斑。(3)心瓣膜風濕病屢次發(fā)生,可使瓣膜增厚、變形、短縮,瓣葉之間部發(fā)散生粘連愈著,腱索也可短縮增厚最后造成慢性瓣膜病,引起血液動力學改變,從而影響心臟功能。急性細菌性心內膜炎答:相亞急性細菌性心內膜炎同均占:細菌毒力強(化膿菌)八、、瓣形弱(大多為草綠色鏈球菌)?在心膜穢血栓大小大小上成菌血栓累及在多累及正常的心瓣大多累及有病變的心污的嚴瓣膜膜瓣膜帶血瓣栓塞引梗死栓塞造成臟器梗死栓,形血栓零散及影響重者瘍病程短匚相對長膜可成潰影響死亡率咼,可產(chǎn)生急治愈率咼,也可產(chǎn)生慢性瓣或穿性瓣膜病膜高孔。不同樣點:見表。急性、亞急性細菌性心內膜炎的差異簡答急性、亞急性感染性心內膜炎有何同樣和不同樣點。3.試簡述可能有哪些病理原因會造成患者左心室肥大,怎樣造成的?答:可有四種原因造成左心室肥大。(1)高血壓?。夯颊唛L遠血管外周阻力增加,要戰(zhàn)勝這一阻力,左心室因此就要加強縮短,以保持心臟正常輸出量,久之,左心室就發(fā)生了代償性肥大。2)主動脈瓣狹窄:當主動脈狹窄時,左心室血液則不能夠排盡,同時舒張期時左心室又接受左心房的血液,這樣左心室血液量增加,久之,可引起左心室發(fā)生代償性肥大。(3)主動脈瓣關閉不全:心臟舒張期時,主動脈血液可反流入左心室,再加上左心室還接受正常左心房的血液,因此致使左心室血液量增加,同樣,久之,可引起左心房發(fā)生代償性肥大。(4)二尖瓣關閉不全:心臟在縮短期時,二尖瓣應關閉,當二尖瓣關閉不全時,左心室血液進入主動脈的同時,就有一部分血液反流入左心房,這樣左房血量增加。久之,左房會發(fā)生代償性肥大。心臟在舒張期時,左心室要接受左心房內較正常為多的血液,因此,久之,左心室也會發(fā)生代償性肥大。4.簡述引起心肌梗死的常有病因、梗死的好發(fā)部位及病理變化。答:凡能引冠狀動脈閉塞的原因均可作為心肌梗死的原因。最常有的原因是:①冠狀動脈粥樣硬化,管腔狹窄或閉塞;②冠狀動脈痙攣;③冠狀動脈的炎癥性狹窄。隔前2/3部心肌梗死的好發(fā)部位依次為:①左冠狀動脈前降支所支配的地區(qū),即左室前壁、心尖部、室間病理變化:心肌梗死為貧血性梗死。梗死灶形狀不規(guī)則,色黃、干燥,周圍伴有充血出血帶,今后被肉芽組織和瘢痕組織所取帶。鏡下為凝固性壞死表現(xiàn)。5.簡述地區(qū)性心肌梗死的結局、合并癥,及對機體的影響。答:(1)本型心肌梗死若是范圍較小,可由瘢痕組織修復,對機體影響不太大。()若是梗死范圍大于%則會引起心源性休克。2403果可()室壁瘤形成:多成梗死愈合期,在心室內壓增高的情況下,心壁可向外呈瘤樣膨出,結造故意功能不全或附壁血栓形成。4栓)。血()附壁血栓形成:在室壁瘤的內側或梗死區(qū)內膜處,可形成層、片狀的血栓(附壁血栓可機化或部分零散,造成動脈性栓塞,引起相應組織的梗死。5()心外膜炎:心肌梗死波及心外膜時,可造成纖維生性心外膜炎。()心臟破碎:常發(fā)生在心肌梗死后1-2周,此時梗死區(qū)溢出的中性白細胞釋出大量水解酶,再6加上心肌自己的壞死、溶解,在心室內壓突然增加的情況下,可使心臟破碎,引起心包填充或室間隔或乳頭肌斷裂,造成急性左心衰竭而死亡。試述二尖瓣狹窄的病因,病理變化,心臟血流動力學改變及臨床表現(xiàn)。答:(1)本型心肌梗死若是范圍較小,可由瘢痕組織修復,對機體影響不太大。240()若是梗死范圍大于%則會引起心源性休克。3果可()室壁瘤形成:多成梗死愈合期,在心室內壓增高的情況下,心壁可向外呈瘤樣膨出,結造故意功能不全或附壁血栓形成。位。②其次為右冠狀動脈所支配的地區(qū),即左室后壁、室間隔后1/3及右心室。③還有左冠狀動脈回旋支所支配的地區(qū)。即:左室側壁。4)附壁血栓形成:在室壁瘤的內側或梗死區(qū)內膜處,可形成層、片狀的血栓(附壁血栓)。血栓可機化或部分零散,造成動脈性栓塞,引起相應組織的梗死。5)心外膜炎:心肌梗死波及心外膜時,可造成纖維生性心外膜炎。(6)心臟破碎:常發(fā)生在心肌梗死后1-2周,此時梗死區(qū)溢出的中性白細胞釋出大量水解酶,再加上心肌自己的壞死、溶解,在心室內壓突然增加的情況下,可使心臟破碎,引起心包填充或室間隔或乳頭肌斷裂,造成急性左心衰竭而死亡。7.后期良性高血壓病可使腎臟發(fā)生何病變,形態(tài)變化怎樣?對機體主要影響是什么?答:可出現(xiàn)顆粒性固縮腎病變。形態(tài)變化是:雙側腎臟體積減小,質硬,重量減少,腎表面呈細粒狀、腎切面皮質變薄。鏡下:腎小球入球小動脈玻璃樣變性,管腔狹窄。部分腎小球萎縮、纖維化、伴玻璃樣變性,腎小管也同時變性、擴大,腎單位數(shù)量減少。小葉及弓形動脈內膜纖維組織增生、管壁變厚,管腔狹窄。部分腎小球呈代償性肥大腎小管代償性擴大。腎間質纖維化及淋巴細胞浸潤。本病變最后可使患者產(chǎn)生腎功能衰竭。臨床出現(xiàn)尿毒癥表現(xiàn)。簡答動脈粥樣硬化的基本病理變化,及主要合并癥。答:基本病理變化:初期(11-2mm長短不一的)脂紋形成:動脈內膜肉眼可見帽針頭大小的斑點及寬約可隆起于動脈內膜表面的黃色條紋。鏡下為大量泡沫細胞。(2)今后纖維斑塊形成:為隆起于動脈內膜表面的灰黃色斑塊,也可為瓷白色。鏡下,斑塊表面為一層纖維帽可伴有玻璃樣變性,其下可見不等量的泡沫細胞,巨噬細胞及大量細胞外脂質和基質,隨著細胞的崩解,病變可演變?yōu)橹鄻影邏K。(3)粥樣斑塊:為明顯隆起于動脈內膜表面的灰黃色斑塊。切面,表層的纖維帽為瓷白色,深部為粥糜樣物,鏡下,玻璃樣變的纖維帽下含有壞死物、膽固醇結晶、鈣化等。底部可有肉芽組織,外周可見少量泡沫細胞、淋巴細胞。動脈中膜呈不同樣程度的萎縮變薄。主要合并癥有:①斑塊內出血;②斑塊破碎;③血栓形成;④鈣化;⑤動脈瘤形成。9.動脈粥樣硬化發(fā)生后有哪些繼發(fā)病變?答:①斑塊內出血;②斑塊破碎;③血栓形成;④鈣化;⑤動脈瘤形成。10.簡述原發(fā)性高血壓后期心、腦、腎的病變特點。答:①心:左心室向心性肥大一離心性肥大;②腎:雙側原發(fā)性顆粒性固縮腎;③腦:高血壓腦水腫,腦消融,腦出血。11.簡述風濕病的基本病變。答:可表現(xiàn)為非特異性炎或肉芽腫性炎。典型病變分為三期:①變質溢出期,即結締組織粘液變性和纖維蛋白性壞死;②增生期(肉芽腫期),即由纖維蛋白樣壞死物、Aschoff細胞、淋巴細胞及漿細胞組成的Aschoff小體;③纖維化期(愈合期)。12.簡述急性風濕性心內膜炎的病變特點及此后果。答:急性期:瓣膜腫脹,閉鎖緣有串珠狀單行排列的疣狀贅生物,粘連親密,不易零散。結果:病變屢次發(fā)生,致瓣膜增厚、變硬、卷曲、短縮,瓣葉互相粘連,腱索增粗、短縮,致使瓣膜病。試比較急性感染性心內膜炎與亞急性細菌性心內膜炎時贅生物的病變特點。答:①急性感染性心內膜炎:常發(fā)生在原無病變的瓣膜,贅生物體積巨大、松脆、含大量細菌,破碎后引起含菌性栓塞和繼發(fā)性膿腫;②亞急性細菌性心內膜炎:常發(fā)生在原有病變的瓣膜,贅生物呈息肉狀或菜花狀、污穢灰黃色、質松脆、易破碎零散、其深部有細菌團,贅生物零散引起動脈性栓塞和血管炎。何謂原發(fā)性高血壓?其各型病變特點是什么?答:(1)原發(fā)性高血壓:①原因未明;②以體循環(huán)動脈血壓高升[縮短壓>90mmHg12.0kPa]140mmHg(18.7kPa)和(或)舒張壓》)為主要表現(xiàn);③獨立性全身性疾??;④以全身細動脈(硬化為基本病變;⑤常引起心、腦、腎及眼底病變,并有相應的臨床表現(xiàn)。(2)各型病變特點:1)緩進型高血壓的病變特點:①功能凌亂期的基本改變?yōu)槿砑?、小動脈痙攣;②動脈系統(tǒng)病變期的病變故意臟代償期左心室壁向心性肥大,失代償期左心室壁離心性肥大;腎臟:原發(fā)性顆粒性固縮腎;腦:高血壓腦病,腦消融,腦出血;視網(wǎng)膜:視網(wǎng)膜中央動脈硬化;2)急進型高血壓的病變特點:增生性小動脈硬化和壞死性細動脈炎。第七章呼吸系統(tǒng)一填空題1.呼吸道粘膜的損害與修復腺體增生管壁炎性損害2.充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消失期3.肺膿腫肺肉質變纖維生性胸膜炎溶解消失期4.中央型周圍型洋溢型5.肺膿腫膿胸膿氣胸二名詞講解1.慢性擁堵性肺?。簽橐唤M慢性氣道擁堵性疾病的統(tǒng)稱,主要指擁有不能逆性氣道擁堵的慢性支氣管炎和肺氣腫兩種疾病。2.肺肉質變:大葉性肺炎時肺泡內溢出的纖維素不能夠被及時除去,由周圍肉芽組織取代,使病變肺組織變?yōu)閳皂g的褐色肉樣纖維組織。矽結節(jié):由于二氧化矽粉塵在肺內存儲,使大量巨噬細胞吞噬矽塵微粒,形成結節(jié)。初期結節(jié)為細胞性,后期結節(jié)膠原化形成膠原性結節(jié)。4.初期肺癌:是指癌塊直徑<2cm并限制于肺內,可分為管內型,管壁浸潤型和管壁周圍型,無淋奉迎轉移。5.隱性肺癌:是指痰細胞學檢查癌細胞陽性,而臨床及x線檢查陰性,手術切除標本經(jīng)病理檢查證明為原位癌或初期浸潤癌而無淋奉迎轉移。三單項選擇B2.D3.D4.C5.D6.B7.C8.B9.E10.E11.B12.A13.C14.A15.C16.C17.A18.B19.DE21.D22.C23.E24.C25.E26.B27.A28.D29.C30.A31.B32.E33.E34.B35.D36.EC38.A四多項選擇I.ABCD2.ABCDE3.ABC4.AE5.ABCE6.ABCE7.ABCDE8.ACDE9.ABCDE10.BCDEII.ABCD12.ABD13.ADE14.ACDE15.AE五簡述題試述慢性支氣管炎患者出現(xiàn)咳痰喘的病理學基礎。答:慢性支氣管炎是氣道的慢性炎癥,其主要病變?yōu)椋?1)呼吸道上皮的損害與修復;慢支時第一碰到損害的是纖毛柱狀上皮,纖毛可發(fā)生粘連倒伏、脫失,上皮發(fā)生不同樣程度的變性、壞死、零散,再生時可發(fā)生鱗狀上皮化生。(2)腺體增生肥大、粘液化;慢支時最明顯的病變是支氣管腺體的變化,由于粘膜上皮和腺體分泌功能亢進,患者出現(xiàn)咳嗽和咳痰的癥狀。(3)支氣管壁的其他炎性損害;慢支時支氣管壁充血、水腫、淋巴細胞浸潤,長遠屢次發(fā)生可引起管壁平滑肌束斷裂、萎縮,軟骨發(fā)生變性、鈣化或骨化。2.試述慢性肺源性心臟病肺部的病理變化。答:肺芥蒂是多種慢性肺部疾病的后期合并癥,因此肺部能夠看到各種原發(fā)性肺疾病的后期病變,如慢性支氣管炎、肺氣腫、肺纖維化等。肺血管的病變主若是肺小動脈的變化,表現(xiàn)為肌型小動脈中膜圓滑肌增生肥大,致使管壁增厚,管腔狹窄。還可發(fā)生肺小動脈炎,有時可見有小血栓的形成和機化。肺動脈干及較大分支管腔擴大,管壁彈力纖維和肌纖維增粗,使管壁增厚,后期管壁因纖維化而變硬。其他,肺泡壁毛細血管數(shù)量明顯減少。3[提示]論述大葉性肺炎各期的基本病理變化。答:大葉性肺炎是肺組織的急性纖維生性炎癥,病變常由近肺門部開始,迅速累及一個肺葉或肺段,一般發(fā)生于單側肺,以左肺下葉常有,其次為右肺下葉。按病變的自然發(fā)展過程可分為四期。(1)充血水腫期:起病1-2d,鏡下肺泡壁毛細血管明顯擴大充血,肺泡內可見大量的漿液滲出物,混有少量紅細胞、中性白細胞和巨噬細胞。大體觀,病變肺葉腫脹,重量增加,呈暗紅色,切面濕潤可擠出帶泡沫的血性液體。2-4d2d(2)紅色肝樣變期:發(fā)病第張,充起進入此期,約連續(xù)。鏡下見肺泡壁毛細血管仍明顯擴血,肺泡內充滿多量纖維故舊叉成網(wǎng),其中有多量紅細胞、少量中性白細胞和巨噬細胞。相鄰肺泡內的纖維素網(wǎng)經(jīng)肺泡間孔相連接。大體觀,病變肺葉明顯腫脹,重量明顯增加,切面暗紅色,實變、硬度增加如同肝臟,故名紅色肝樣變期。4-7d(3)灰色肝樣變期:發(fā)病第,鏡下見肺泡內充滿大量纖維故舊叉成網(wǎng),其中有多量中性白細胞、少量巨噬細胞和紅細胞,相鄰肺泡內纖維素相連接現(xiàn)象更明顯。由于肺泡內溢出物的增加,壓迫肺泡壁毛細血管致充血減退,呈貧血狀,紅細胞溢出停止。大體觀,病變肺葉明顯腫脹,重量明顯增加,切面灰白色,顆粒狀,實變、硬度增加似肝,故名灰色肝樣變期。(4)溶解消失期:約發(fā)病6-10d,鏡下見肺泡內的溢出物開始消失,溢出的中性白細胞大多數(shù)已變性壞死,巨噬細胞明顯增加。纖維素網(wǎng)解體成碎塊,并進一步溶解消失。大體觀,病變肺葉漸帶黃色,質地變軟,切面顆粒外觀消失,可擠出膿樣渾濁液體。大葉性肺炎的一個重要特點是肺泡壁平時不受到破壞,脫落的肺泡上皮可再生修復,肺組織可完好恢復原有結構和功能。大葉性肺炎病變由肺門部開始向周圍擴散,波及一個甚至多個肺葉,因此同一大葉或不同樣大葉的病變其實不是完好一致,可處于不同樣期,臨床上同一患者可出現(xiàn)病變各不同樣體征。1第八章消化系一致填空題.胃粘膜呈灰白色胃粘膜變薄粘膜下血管分支清楚可見.溢出層壞死層肉芽組織層瘢痕組織層23.增殖性動脈內膜炎.神經(jīng)纖維球狀增生.愈合幽門狹窄穿孔出血癌變.隆起型表淺型凹陷456型7.表淺隆起型表淺平坦型表淺凹陷型8.息肉型潰瘍型浸潤型9.直接淋巴道血道種植10.肝胰大網(wǎng)膜11.腺癌髓樣癌硬癌粘液癌12.變性壞死13.口血體液14.胞漿松懈化氣球樣變嗜酸性變15.嗜酸性壞死溶解壞死點狀壞死16.HBsAg攜帶者慢性肝炎17.光面內質網(wǎng)線狀或管狀擴大的光面內質網(wǎng)池內18.大片的肝細胞壞死肝細胞結節(jié)狀再生19.肝小葉結構血液循環(huán)路子變形變硬20.缺如偏位兩個以上21.門脈高壓癥肝功能不全22.脾腫大胃腸淤血腹水側支循環(huán)形成23.睪丸萎縮蜘蛛痣出血傾向肝細胞性黃疸肝性腦病二名詞講解1.腸上皮化生:在慢性萎縮性胃炎的幽門竇病變區(qū),幽門腺呈不同樣程度萎縮、消失,胃黏膜上皮增生可形成絨毛狀興起,當增生的上皮中出現(xiàn)分泌粘液的杯狀細胞,擁有紋狀緣的吸取上皮細胞和Paneth細胞時其形態(tài)結構與小腸粘膜相似,稱為腸上皮化生。2.假幽門腺化生:慢性萎縮性胃炎在胃體和胃底部病變區(qū),主要呈壁細胞消失,其次是主細胞消失,而出現(xiàn)分泌粘液的幽門腺體,稱為假幽門腺化生。3.初期胃癌:癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜基層的稱為初期胃癌。4.單純癌:髓樣癌和硬癌由于癌組織多無腺腔結構,又稱為實體癌,或稱為單純癌。5.革囊胃:癌組織向胃壁內洋溢性浸潤,大多數(shù)或全部胃壁增厚、變硬,胃腔減小,粘膜皺襞大多數(shù)消失此類洋溢浸潤型胃癌狀似皮革制成的囊袋,稱為革囊胃。6Krukenberg瘤:胃癌細胞,特別是粘液癌細胞浸潤到胃漿膜后可零散到腹腔并種植于腹壁及盆腔器官.的腹膜上,在卵巢形成的轉移性粘液癌,稱為Krukenberg瘤。7.肝細胞氣球樣變:肝細胞受損后,細胞漿水分增加,多角形細胞變大變圓,胞漿透明淡染,故稱肝細胞的氣球樣變。電鏡下,可見線粒體的腫脹,嵴變少變短甚至消失,內質網(wǎng)廣泛解體和空泡變。是細胞水樣變性的一種表現(xiàn)。8.毛玻璃樣細胞:在HBsAg攜帶者及慢性肝炎患者的肝組織內,光鏡下HE染色可見肝細胞胞漿充滿嗜酸性紅染顆粒物質而呈毛玻璃樣外觀,故有毛玻璃樣細胞之稱,并可被地衣紅著色。電鏡下可見光面內質網(wǎng)的明顯增生,其管道內有HBsAg存在。9.肝細胞橋接壞死:肝細胞壞死帶出現(xiàn)在肝小葉中央靜脈之間稱為肝細胞橋接壞死,常有于慢性活動性肝炎。10.假小葉:正常肝小葉結構破壞,由廣泛增生的纖維組織將原來的肝小葉切割包繞成大小不等的圓形和橢圓形的肝細胞團,稱為假小葉。三選擇題(一)A型題(最正確選擇題,每題僅有一個正確答案)E2.D3.D4.A5.C6.C7.D8.A9.B10.B11.B12.E13.B14.D15.E16.C17.C18.B19.CC21.D22.B23.A24.B25.D26.E27.C28.C29.D(二)X型題(多項選擇題,每題可有一個至五個答案)I.AC2.ABCDE3.ABCDE4.ABCDE5.ABCD6.ABCDE7.CDE8.ABCDE9.ABCD10.ABCEII.CE12.BCDE13.ABC14.BDE15.ABCDE16.AC17.BCDE四簡答題1?請表達潰瘍病的好發(fā)部位,肉眼及顯微鏡下病變特點。潰瘍病病人長遠不愈和產(chǎn)生難過的原因分別是什么?1)好發(fā)部位:胃潰瘍多位于腸小彎,湊近幽門處,特別常有于胃竇部。十二指腸潰瘍多發(fā)生在十二指腸初步部(球部),以緊接幽門環(huán)的前壁或后壁最為常有2)肉眼特點:胃潰瘍平時一個,圓形或橢圓形,直徑2.5cm以內,邊緣整齊,形如刀割,底3)部較深,深達肌層至漿膜層。十二指腸潰瘍較胃潰瘍小且淺,一般直徑在1cm以內。鏡良性潰瘍惡性潰瘍.外形圓形,橢圓形不卜整形、皿狀或火t山口狀大小潰瘍直徑小于潰瘍直徑大于2cm2cm深度潰瘍較深較淺邊緣邊緣整齊不隆起邊緣隆起呈結節(jié)狀肥丿厚底部底部平坦底部凹凸不平,壞死出血周圍粘膜皺襞向潰瘍集中皺襞中斷,呈結節(jié)狀肥厚下特點:潰瘍低由四層結構組成:炎性溢出層、壞死組織層、肉芽組織層、瘢痕組織層。4)不易愈合原因:瘢痕層內的小動脈由于炎癥刺激出現(xiàn)增殖性動脈內膜炎,使小動脈管壁增厚,管腔狹窄也許有血栓形成,引起局部血液循環(huán)阻擋,阻擋組織再生,使?jié)儾灰子稀?)產(chǎn)生難過的原因:潰瘍底部的神經(jīng)節(jié)細胞及神經(jīng)纖維常發(fā)生變性和斷裂,神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生,產(chǎn)生難過。23

?若是胃竇部發(fā)現(xiàn)一個潰瘍,依照學過的病理知識怎樣說明此潰瘍是良性潰瘍還是惡性潰瘍,請列表說明。?為什么門脈性肝硬化時會出現(xiàn)肝功能不全?表達肝硬化時門脈高壓癥和肝功能不全的臨床表現(xiàn)。答:門脈性肝硬化時,出現(xiàn)肝功能不全的原因是肝細胞變性壞死,側支循環(huán)的建立,異常切合支的出現(xiàn),含有營養(yǎng)物質和毒物的靜脈血不能夠進入肝竇,以上各種原因均不能夠使肝細胞發(fā)揮作用,引起肝功能阻擋。(1)門脈高壓癥的表現(xiàn):a脾腫大:脾靜脈淤血所至,引起脾功能亢進;b胃腸淤血:粘膜淤血水腫,致食欲不振,消化不良;c腹水:后期在腹腔內齊聚大量淡黃色透明液體;d側支循環(huán)形成:主要有食管下段靜脈曲張,直腸靜脈曲張,臍周圍靜脈網(wǎng)曲張。(2)肝功能不全的表現(xiàn):a睪丸萎縮,男性乳腺發(fā)育;b蜘蛛狀血管痣:體表的小動脈末梢擴大;c出血傾向:出現(xiàn)鼻出血,牙齦出血,皮下淤斑;d肝細胞性黃疸:肝細胞壞死,膽汁淤積。e肝性腦?。和砥诟喂δ芩ソ咭鹁癫“Y狀。4?原發(fā)性肝癌是由什么組織發(fā)生的?分為哪幾種組織學種類?分別表達各各種類的組織學特點是?其發(fā)生與哪些因素有關?答:原發(fā)性肝癌的組織發(fā)生:肝細胞及肝內膽管上皮細胞。(1)按組織發(fā)生可將肝癌分為三各種類a肝細胞癌:最常有,有肝細胞發(fā)生的癌。依照分化程度不同樣有不同樣的特點。分化較好者癌細胞近似肝細胞,分化較差者癌細胞異型性明顯。癌細胞可排列成條索狀,腺管狀或實體團塊狀;b膽管上皮癌:較為少見,由肝內膽管上皮發(fā)生的癌。多為腺癌或單純癌;c混雜性肝癌:最少見擁有上述兩種結構。()與肝癌發(fā)生有關的因素:a病毒性肝炎:主要為乙型肝炎;b肝硬化:以壞死后性肝硬化為最多,2肝炎后肝硬化次之,門脈性肝硬化最少;c真菌及霉菌:以黃曲霉菌最為常有d亞硝胺類化合物、寄生蟲、肝細胞非典型增生等。?什么叫點狀壞死?碎片狀壞死?橋接壞死?分別說明它們出現(xiàn)在哪一種類病毒性肝炎?(1)點狀壞死一一肝小葉內散在肝細胞壞死,每個壞死灶僅累及一個至幾個肝細胞稱為點狀壞死。見于急性一般型肝炎。(2)碎片狀壞死肝小葉周圍的界板肝細胞灶狀壞死、崩解伴炎細胞浸潤,稱為碎片狀壞死。常出現(xiàn)在慢性活動性肝炎。(3)橋接壞死一一中央靜脈與中央靜脈之間,中央靜脈與匯管區(qū)之間互相連接的肝細胞呈帶狀壞死,稱為橋接壞死常出現(xiàn)在慢性活動性肝炎。第九章淋巴造血系統(tǒng)一名詞講解1.R-S細胞:①一種體積大的雙核關或多核關瘤巨細胞;②瘤細胞胞質豐富;③細胞核呈雙葉或多葉狀,狀似雙核或多核細胞;④大嗜酸性核仁,周圍有空暈。鏡影細胞:①典型的R-S細胞;②細胞核呈雙葉核,當面的排列,核仁突出,嗜酸性;③對霍奇金病診斷有重要意義。3.Burkitt淋巴瘤:①一種可能本源來濾泡生發(fā)中心細胞的高度惡性的B淋巴細胞腫瘤;②多見于少兒和青年人,常位于頜骨、顱骨、面骨、腹腔器官和中樞神經(jīng)系統(tǒng);③非洲地區(qū)常有;④滿天星圖像;⑤發(fā)生與第8染色體上的c-myc基因有關的易位,最常有的是t(8;14)。4.類白血病反應:①嚴重感覺、某些惡性瘤、藥物中毒、大量出血和溶血反應等刺激造血組織而產(chǎn)生的異常反應;②周圍血中白細胞明顯增加;③有天真細胞出現(xiàn)。二選擇題(一)A型題(最正確選擇題,每題僅有一個正確答案)1.A2.B3.B4.C5.A6.A7.B8.D9.B10.C11.B12.B13.E14.C15.B16.C17.A18.C19.C20.E21.C(二)X型題(多項選擇題,每題可有一個至五個答案)1.ABCE三簡答題霍奇金病的組織學診斷依照主要有哪些?答:①腫瘤細胞:診斷型R-S細胞為代表的系列R-S細胞。R-S細胞包括:鏡影細胞(診斷性R-S細胞)、腔隙型細胞(陷窩細胞)、“爆米花”細胞、多形性或未分化的R-S細胞;②多量的炎細胞;③淋奉迎結構部分或全部破壞。淋奉迎反應性增生與非霍奇金淋巴瘤有何不同樣?(1)非霍奇金淋巴瘤:①淋奉迎結構部分或全部破壞;②細胞呈單克隆性增生;③常有正常結構被侵襲和包膜外浸潤;④淋奉迎進行性增大;⑤可發(fā)生擴散轉移;⑥抗感染治療無效。(2)淋奉迎反應性增生:①淋奉迎結構呈可逆性改變;②細胞成分為以成熟漿細胞為標志的B淋巴細胞衍化系列;③無正常結構被侵襲和包膜外浸潤;④不發(fā)生擴散轉移;⑤淋奉迎時大時?。虎蘅垢腥局委熆捎?。3.簡述所謂惡性組織細胞增生癥的病理特點和臨床病理聯(lián)系。答:①全身性、系統(tǒng)性、腫瘤性增生;②病變累及全身各種器官,但以淋奉迎、脾、骨髓病變最嚴重;③受累組織內腫瘤性的組織細胞樣細胞增生,呈散在散布的灶性浸潤;④瘤細胞近似于組織細胞及前體細胞;⑤免疫組化瘤細胞為T細胞性或細胞性;⑥發(fā)熱、乏力、全身淋NK奉迎大,肝、脾大,后期可出現(xiàn)黃疸、貧血、白細胞和血小板減少。第十章泌尿系統(tǒng)疾病一填空題1.腎小球內細胞增生內皮細胞系膜細胞2.血尿少尿蛋白尿管型尿3.尿變化水腫高血壓4.脂性腎病足突病5.增生的上皮單核6.顆粒固縮腎7.膜性增生性腎小球腎炎膜性腎小球腎炎略微病變性腎小球腎炎8.蛋白尿水腫低蛋白血癥高脂血癥9.上行性(尿源性)血源性(下行性)上行性(尿源性)10.急性壞死性乳頭炎腎盂積膿腎周圍11.兩極上極12.顆粒細胞透明細胞透明細胞13.血尿腎區(qū)痛腫塊二名詞講解1.肺出血腎炎綜合征:主要病變?yōu)榉纬鲅喜⒛I炎(多為新月體性腎炎)。因抗腎小球基底膜抗體與肺毛細血管有交織反應,故引起肺出血和腎炎。青少年常有。2.新月體:腎小球上皮細胞增生(主要為壁層上皮細胞)和溢出的單核細胞積聚成層,在腎球囊內毛細血管叢周圍呈新月行或環(huán)狀。新月體常有于洋溢性新月體性腎小球腎炎。3.急性腎炎綜合征:腎炎起病急,常突然出現(xiàn)血尿,蛋白尿,少尿,水腫,高血壓,腎小球濾過率降低。4.腎病綜合征:腎炎時,表現(xiàn)為大量蛋白尿,嚴重水腫,低蛋白血癥,常有高脂血癥。三問答題.試述洋溢性毛細血管內增生性腎小球腎炎的病理變化(光鏡和電鏡)答:A.病變洋溢,腎小球內細胞腫脹增生(內皮細胞系膜細胞),中性白細胞浸潤。

B.基底膜和上皮細胞之間有致密物質積聚。2.試述洋溢性毛細血管內增生性腎小球腎炎的臨床病理聯(lián)系答:A.尿的變化:血尿,蛋白尿,管形尿、少尿;

B.水腫

C.高血壓3.試述新月體性腎小球腎炎的病理變化(光鏡和電鏡)答:A.腎小球囊內有新月體;

B.腎小球基底膜增厚、變薄或出缺損,可有電子致密物積聚;

C.腎小球內有紅細胞和纖維素,有時毛細血管纖維素樣壞死。4..試述肺出血性腎炎綜合征。答:A.主要病變?yōu)榉纬鲅澳I炎;B.多為抗基底膜抗體引起的新月體性腎小球腎炎;C.臨床主要多為咯血和迅速進行性腎功能衰竭;D.發(fā)病急,常有于青少年。?試比較急性腎盂腎炎血源性感染和上行性感生病變的差異答:A.血源性;先累積腎小球或腎小管周圍,多數(shù)散在小膿腫;B.上行性:先腎盂炎(化膿),后腎間質,腎小球病變不明顯。?試述膀胱移行細胞癌分為三級的依照答:I級:乳頭狀,可浸及固有膜;級:部分乳頭、部分菜花異型性明顯,可浸及肌層;級:菜花或斑塊狀,異型性明顯,浸及肌層深部,可答周邊器官四選擇題A型題(最正確選擇題,每題僅有一個正確答案)1.E2.C3.D4.B5.E6.C7.E8.D9.C10.D11.B12.C13.C14.D15.D16.D17.C18.C19.C20.C21.C22.E23.E24.A25.E(二)X型題(多項選擇題,每題可有一個至五個答案)I.ACDE2.BCDE3.ACDE4.BCDE5.BCDE6.BC7.ABCE8.ABC9.ABCD10.ABCDEII.ABD12.ABCE13.ABDE14.C15.ACDE16.BCE第章內分泌系統(tǒng)一選擇題(一)A型題(最正確選擇題,每題僅有一個正確答案)1.B2.B3.C4.B5.B6.A7.E8.A9.C10.D(二)X型題(多項選擇題,每題可有一個至五個答案)1.ABC[提示試述甲狀腺髓樣癌的病理組織學特點及其與預后的關系答:①由甲狀腺濾泡旁細胞發(fā)生,屬APUD腫瘤;②癌細胞排列成簇狀、條索狀;③間質內血管豐富,并有淀粉樣物質積聚;④腫瘤細胞產(chǎn)生降鈣素等激素;⑤惡性瘤第十二章神經(jīng)系統(tǒng)一名詞講解無答案二選擇題(一)A型題(最正確選擇題,每題僅有一個正確答案)1.C2.E3.B4.C5.C6.D7.A8.C9.D10.C11.B12.E13.D14.C15.D16.E17.C(二)X型題(多項選擇題,每題可有一個至五個答案)1.ABCDE2.ACE3.ABDE三流行性腦膜炎與流行性乙型腦炎比較,它們之間有何異同?流行性腦膜炎共病生物性病原因子同因點病變中樞神經(jīng)系統(tǒng)部位病變炎癥特點發(fā)病機機體免疫功能低下制病因不傳腦膜炎球菌同染點途徑以呼吸道為主臨床表現(xiàn)A.顱內壓增高;B.腦病膜刺激癥狀;C.顱神變經(jīng)麻痹部主要在腦脊膜和蛛網(wǎng)膜下腔流行性腦膜炎與流行性乙型腦炎的異同點

流行性乙型腦炎生物性病原因子中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥機體免疫功能低下乙型腦炎病毒人帶病毒的蚊蟲叮A.嗜睡和昏迷;B.顱神經(jīng)麻痹主要在中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質,以大腦皮質及基底核、視丘位最嚴重病腦脊膜的化膿性炎大體觀察為腦篩狀變癥消融;組織學改變?yōu)锳.腦篩狀消融;B.神經(jīng)細胞變性、壞死,衛(wèi)星現(xiàn)象和噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象;C.以淋巴細胞浸主的血管套;D.小膠質細胞增生,膠質結節(jié)RNA病毒蚊篩狀消融灶細胞免疫W型急性增生性巨噬細胞的增生二名詞講解結核結節(jié):(1)細胞免疫學基礎;(2)結核病的一種基本病變;(3)由類上皮細胞、Langhans巨細胞、淋巴細胞和成纖維細胞組成,中央??梢姷礁衫覙訅乃溃唬ǎY核的病4理學診斷有意義。2.肺原發(fā)綜合癥:(1)原發(fā)性肺結核;(2)由肺的原發(fā)灶、淋巴管炎和肺門淋奉迎結核三者組成;(3)線胸片上呈啞鈴狀陰影3.干酪樣肺炎:()繼發(fā)性肺結核病的一種較少見種類;(2)機體免疫力極低,對結核桿菌的變態(tài)反1應過高;()浸潤性肺結核進展或急、慢性空洞內的細菌經(jīng)支氣管播散而致;435()病變可呈小葉性或大葉性實變,切面呈黃色干酪樣;()肺泡腔內大量纖維蛋白性(纖維生性)溢出、炎細胞浸潤,以巨噬細胞為主,且有明顯干酪樣壞死;(6)病人情況危重,預后差。結核球:(1)繼發(fā)性肺結核病的一種較常有種類;(2)浸潤性肺結核的干酪樣壞死灶經(jīng)纖維包裹、結核空洞由干酪樣壞死物填滿或由多個結核病灶交融形成;(3)孤立的、有纖維包裹的、境地分明的球形干酪樣壞死灶,直徑約2-5cm,多為單個,常位于肺上葉;(4)部分機化和鈣化而愈合,也可惡化進展。5.傷寒小結:(12細胞以及壞)傷寒??;()傷寒細胞即巨噬細胞吞噬有傷寒桿菌、受損的淋巴細胞、紅死細胞碎屑;(3)傷寒細胞齊聚成小結節(jié)病灶;()小結內無中性粒細胞。三選擇題4A型題(最正確選擇題,每題僅有一個正確答案)(一)1.E2.D3.C4.D5.E6.A7.C8.D9.B10.B11.C12.E13.E14.A15.A16.E17.D18.C19.E20.D21.E22.D23.A24.C25.C26.A27.A28.E29.C30.B31.C32.B33.C34.C35.A36.D37.D38.C39.C40.D41.E42.A43.B44.E45.B46.D47.D48.A49.E50.B51.D(二)X型題(多項選擇題,每題可有一個至五個答案)1.BDE2.BDE3.BC4.AB5.ACD6.CD7.ABDE四簡答1.腸傷____________________________________腸傷寒腸結核部位回腸下段回盲部肉眼潰瘍,長徑與腸軸平帶〉狀潰瘍,其長徑與行腸軸垂直鏡下潰瘍邊緣可見傷寒肉潰瘍底部為結核肉芽芽組織組織結局愈合后不引起腸腔狹愈合后常因瘢痕形成窄和縮短畝而致腸腔狹窄臨床常出血、穿孔腸擁堵&2.結核性腦膜炎與流行性腦脊髓膜炎肉眼和鏡下的特點是什么?流腦結核性腦膜炎多量灰黃色、渾濁膿樣溢出物,偶見肉眼灰白色溢出物齊聚,粟粒結節(jié)血管咼度充血溢出物由纖維素、巨噬細胞常有干酪樣壞死以腦底最明顯3.比較急性鏡下表面有大量中性粒細菌痢和腸傷寒的好發(fā)部位及炎癥性質有何不同樣?胞和少量纖維素部位以額葉、頂葉明顯芻性菌痢傷寒部位結腸回腸淋奉迎性質急性纖維生性炎:增生性炎,分四期:髓樣腫脹期、壞死期、潰瘍期、愈合期原發(fā)肺結核中原發(fā)綜合征形成的體系和過程?答:結核桿菌被吸入肺內,第一形成的病變叫原發(fā)灶,一般1-2個位于肺上葉下部,下葉上部,右肺常有,病變開始為溢出性,既而為干酪樣壞死。由于第一次感染結核桿菌,機體抵抗力缺乏而不能有效的防范細菌擴散,結核桿菌很快進入淋巴管,并到達所屬肺門淋奉迎,引起結核性淋巴管炎和淋巴結結核。既原發(fā)灶-淋巴管炎-肺門淋奉迎結核形成的原發(fā)綜合征。5.結核基本病變的轉變規(guī)律怎樣?答:轉變規(guī)律取決于機體抵抗力和結核桿菌致病力之間的關系。人體抵抗力加強時,結核桿菌被控制和消滅,病變轉向愈復。轉向愈復和吸撤消失是溢出性病變的愈復方式,纖維化、纖維包裹和鈣化是增生性結核病愈合的方式。轉向惡化和病灶擴大,溢出范圍擴大,溶解播散,干酪樣壞死物液化可經(jīng)自然管道排出。6.試述結核結節(jié)形成過程?答:結核桿菌進入機體后,最初的反應是中性粒細胞浸潤,24h后即由巨噬細胞取代,巨噬細胞吞噬并殺滅結核桿菌,在菌體磷脂作用下,體積漸大變?yōu)轭惿掀ぜ毎?,多?shù)類上皮細胞互相交融可形成郎格漢斯巨細胞,其外面可齊聚淋巴細胞和少量纖維母細胞,當有較強的變態(tài)應時,結核結節(jié)中央可出現(xiàn)干酪樣壞死。7.繼發(fā)性肺結核各型之間的關系怎樣?答:①局灶型肺結核:為肺結核的初步病變;②浸潤型肺結核:是由局灶型發(fā)展而來,當病人抵抗力下降時,病變擴大,并發(fā)生急性空洞;③慢性纖維空洞型肺結核:是由浸潤型肺結核急性空洞發(fā)展而來;④干酪樣肺炎:在病人抵抗力明顯下降,結核桿菌明顯增加時,由浸潤型肺結核急性空洞干酪樣壞死播散所致。⑤結核球:病變趨于好轉,干酪樣壞死灶發(fā)生纖維化、空洞的引流支氣管擁堵、多個病灶交融;⑥結核性胸膜炎:各型均可在病變發(fā)展到胸膜時致使。試述結核球的發(fā)生?答:(1)由浸潤型肺結核轉向痊愈時,干酪樣壞死灶發(fā)生纖維化包裹。2)結核空洞引流支氣管擁堵后,空洞由干酪樣壞死物填充而成。3)由多個結核病灶交融而成。比較原發(fā)肺結核與繼發(fā)肺結核病變有何不同樣點?原發(fā)肺結核繼發(fā)肺結核()第一次感染結核桿菌再次感染結核桿菌1(2)形成原發(fā)綜合征有6各種類3病變從肺尖開始()病變從肺下葉開始(4)發(fā)展迅速,易血行播散病程長,易發(fā)生干酪樣壞死和形成結核結節(jié)10.乙型腦炎病理變化怎樣?答:肉眼:軟腦膜充血,腦回扁而寬,切面充血水腫,點狀出血或消融灶形成。鏡下:腦內血管明顯擴大充血,淋巴細胞浸潤。神經(jīng)細胞變性壞死。鏤空網(wǎng)狀消融灶形成。膠質細胞增生11.簡述傷寒腸道病變各期變化特點?答:(1)髓樣腫脹期:巨噬細胞大量增生及傷寒肉芽腫形成,回腸下段淋巴組織明顯腫脹,狀似腦回。(2)壞死期:腫脹的淋巴組織中心發(fā)生小灶狀壞死。(3)潰瘍期:壞死組織崩潰零散,呈橢圓形,其長軸與腸的長軸平行。(4)愈合期:壞死組織零散干凈,長出肉芽組織將潰瘍填平。12.流腦患兒出現(xiàn)顱內壓高升,腦膜刺激癥的病理基礎是什么?答:顱內壓高升:由于腦膜血管擴大,蛛網(wǎng)膜下腔溢出物積聚,蛛網(wǎng)膜顆粒因膿性溢出物擁堵而使腦脊液吸取阻擋所致。腦膜刺激癥:炎癥波及到神經(jīng)根周圍的蛛網(wǎng)膜和軟腦膜致使脊神經(jīng)經(jīng)過狹窄椎間孔時受壓。13?試述結核病的基本病變及轉變規(guī)律。答:(1)基本病變:為特別性炎,但仍擁有一般炎癥的溢

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