最新心血管內(nèi)科中級(jí)考試資料

心血管內(nèi)科中級(jí)考試資料 (重要考點(diǎn))心力衰竭(重要考點(diǎn)J心力衰竭是指在靜脈回流正常的情況下， 由于原發(fā)心臟損害引起心血量減少； 不能滿足組織代謝需要的綜合征?！募∈湛s力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要， 器官、組織血液灌注不足，肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。極少情況下是指舒張性心力衰竭。故多稱充血性心力衰竭。一-(一)病因.基本病因(1)原發(fā)性心肌損害1)缺血性心肌損害：節(jié)段性心肌損害有冠心病心肌缺血和 (或)心肌梗死，心肌炎，擴(kuò)張型心肌病，肥厚和限制型心肌病。2)心肌代謝障礙性疾病：例如糖尿病心肌病，維生素 B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。(2)心臟負(fù)荷過重…1)前負(fù)荷過重：①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液返流，如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；②左右心或動(dòng)靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、 動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等；③伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血?jiǎng)用}靜脈痿， 腳氣病等、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，心臟的容量負(fù)荷也必然增加。容量負(fù)荷增加早期，心室腔代償性擴(kuò)大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。2)后負(fù)荷過重：見于高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量， 持久的負(fù)荷過重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。.誘因(1)感染呼吸道感染是最常見，最重要的誘因；感染性心內(nèi)膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見，常因其發(fā)病隱襲而易漏診。全身感染可是誘因之一。(2)心律失常，心房顫動(dòng)等快速性心律失常以及嚴(yán)重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。(3)水電解質(zhì)紊亂血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。(4)過度體力勞累或情緒激動(dòng)如妊娠后期及分娩過程，暴怒等?？杉又匦呐K負(fù)荷。 ?…(5)治療不當(dāng)如不恰當(dāng)停用洋地黃類藥物或降壓藥，利尿過度等。(6)原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng)，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等。(7)環(huán)境氣候急劇變化。(二)病理生理.1.代償機(jī)制一⑴卜立汨畝g機(jī)制，左心室功能曲線，考生要理解其含義。 —(2)心肌肥厚，即心肌代償重構(gòu)過程，當(dāng)肥厚不足以克服室壁應(yīng)力時(shí)，左室發(fā)生不可逆的功能減退。(3)神經(jīng)體液的代償機(jī)制，神經(jīng)內(nèi)分泌激活可增強(qiáng)心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負(fù)擔(dān)。1)交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)。-2)腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活。3)心力衰竭時(shí)各種體液因子的改變①心鈉素有很強(qiáng)的利尿作用。②血管加壓素(抗利尿激素)發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。 -…③緩激肽 :3.關(guān)于舒張功能不全 (1)主動(dòng)舒張功能障礙心室壓力容量曲線向左上移位。因能量供應(yīng)不足 Ca2+不能及時(shí)地被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外而引起。(2)由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙， 它主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時(shí)。(三)心力衰竭的類型….左心衰、右心衰和全心衰 .急性和慢性心衰.收縮性和舒張性心衰(四)心功能的分級(jí) .(1)主要是根據(jù)患者自覺的活動(dòng)能力劃分為四級(jí)： :_/k3w7]1H:n/~I級(jí)：患有心臟病但活動(dòng)量不受限制， 平時(shí)一般活動(dòng)不引起疲乏、 心悸、呼吸困難或心絞痛。n級(jí)：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，休息時(shí)無自覺癥狀，但平時(shí)一般活動(dòng)下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。 出級(jí)：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述的癥狀。 …W級(jí)：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)。 休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀， 體力活動(dòng)后加重。(2)第二種是客觀的評(píng)估，即根據(jù)客觀的檢查手段如心電圖、負(fù)荷試驗(yàn)、 X線、超聲心動(dòng)圖等來評(píng)估心臟病變的嚴(yán)重程度，分為 A、B、C、D四級(jí)：A級(jí)：無心血管疾病的客觀依據(jù)。 B級(jí)：客觀檢查示有輕度心血管疾病。 ,…，C級(jí)：有中度心血管疾病的客觀證據(jù)。 …D級(jí)：有嚴(yán)重心血管疾病的表現(xiàn)。(五)慢性心力衰竭，在我國(guó)，瓣膜疾病為首要病因，高血壓和冠心病次之。 /l9g.y,r1R,P/]!H-F.臨床表現(xiàn)…(1)左心衰竭最常見以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。 0Y'V+C6D9e-Z5d&u1)癥狀 ①程度不同的呼吸困難a.勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，引起呼吸困難的運(yùn)動(dòng)量隨心衰程度加重而減少?；颊卟扇〉淖挥哒f明左心衰程度越嚴(yán)重。 b..端坐呼吸。c.夜間陣發(fā)性呼吸困難：心源性哮喘。(這是兩個(gè)很重要的名詞解釋，考生須透徹理解并熟記)。d.急性肺水腫：是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。 …。②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時(shí)咳嗽可減輕， 白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)。 偶可見痰中帶血絲。 長(zhǎng)期慢性淤血肺靜脈壓力升高， 血漿外滲入肺泡可有粉紅色泡沫痰。 導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，在支氣管粘膜下形成擴(kuò)張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。 ③乏力、疲倦、頭昏、心慌，這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。 ④少尿及腎功能損害癥狀 2)體征①肺部濕性口羅音，②心臟體征慢性左心衰的患者一般均有心臟擴(kuò)大， 肺動(dòng)脈瓣區(qū)的第二心音亢進(jìn)及心尖區(qū)舒張期奔馬律。 (考生要牢記，多為臨床分析題 )。(2)右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。 …1)癥狀 ①消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹張、 食欲不振、 惡心、嘔吐體重增加等是右心衰最常見的癥狀，夜尿、尿少也常出現(xiàn)。 ②勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在， 單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。2)體征①水腫身體低垂部位，重力性水腫， 區(qū)別于腎性水腫可壓陷性水腫，胸腔積液，多見于全心衰時(shí)，以雙側(cè)多見， 如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見。 多由于鈉水潴留和靜脈淤血毛細(xì)血管壓升高所致。②頸靜脈征頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、 怒張，肝頸靜脈反流征陽性。有助于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大。 ③肝大壓痛： 肝因淤血腫大常伴壓痛， 持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化， 晚期可出現(xiàn)黃疸及大量腹水。④心臟體征胸骨左緣 3~4助間舒張期奔馬律 (右心奔馬律 )右心衰時(shí)可因右心室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。⑤胸水和腹水， 腹水和心源性肝硬化有關(guān)，胸水多為雙側(cè)，單側(cè)時(shí)多在右側(cè)，左側(cè)胸水可有肺栓塞。⑶全心衰竭右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰， 當(dāng)右心衰出現(xiàn)之后， 右心排血量減少， 因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。 擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、 右心室同時(shí)衰竭者， 肺淤血征往往不很嚴(yán)重， 左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征， 心尖部奔馬律， 脈壓減少。 .診斷首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性， 診斷價(jià)值不大。 而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難， 右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、 肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。.鑒別診斷 (1)支氣管哮喘：心源性哮喘多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多見于青少年有過敏史；前者發(fā)作時(shí)必須坐起，重癥者肺部有干濕性口羅音，甚至粉紅色泡沫痰，后者并不一定強(qiáng)迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困難?？删徑?，肺部聽診以哮鳴音為主。(2)心包積液、縮窄性心包炎時(shí)，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)，應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別，超聲心動(dòng)圖檢查可得以確診。 (3)肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心衰竭鑒別，除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會(huì)出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。這是很重要的鑒別要點(diǎn)。.治療(1)治療目的1)提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量2)防止心肌損害進(jìn)一步加重3)降低死亡率（2）治療方法1）去除基本病因，消除誘因2）減輕心臟負(fù)荷 ①休息，限制體力活動(dòng)，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成。②控制鈉鹽攝入③利尿劑的應(yīng)用 （原則要熟記 ）排鉀利尿劑包括利尿劑和作用于遠(yuǎn)曲小管近端制劑。保鉀利尿劑包括作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管的制劑。a.曝嗪類利尿劑：以氫氯曝嗪（雙氫克尿塞）為代表，作用于腎遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的再吸收。由于鈉一鉀交換也使鉀的吸收降低。 為中效利尿劑， 輕度心力衰竭可首選此藥， 噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長(zhǎng)期應(yīng)用注意監(jiān)測(cè)。 b神利尿劑：以味塞米（速尿）為代表，作用于髓未半的升支，在排鈉的同時(shí)也排鉀，為強(qiáng)效利尿劑。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補(bǔ)鉀。 …c.保鉀利尿劑：常用的有： …螺內(nèi)酯 （安體舒通 ）：作用于腎遠(yuǎn)曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時(shí)排鈉利尿，但利尿效果不強(qiáng)。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時(shí)能加強(qiáng)利尿并減少鉀的丟失。氨苯蝶啶：直接作用于腎遠(yuǎn)曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強(qiáng)。常見排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用。 阿米諾利 （amilofide）：作用機(jī)制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強(qiáng)能產(chǎn)生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應(yīng)用時(shí)，發(fā)生高血鉀的可能性不大，但不宜同時(shí)服用鉀鹽。電解質(zhì)紊亂是長(zhǎng)期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用， 特別是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，應(yīng)隨時(shí)監(jiān)測(cè)。 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑有較強(qiáng)的保鉀作用， 與不同類型利尿劑合用時(shí)應(yīng)特別注意。 注意事項(xiàng)：a.排鉀利尿劑宜間歇使用，保鉀利尿劑宜持續(xù)應(yīng)用TOC\o"1-5"\h\zb.排鉀和保鉀利尿劑合用一般可分不必補(bǔ)充鉀鹽。 …c.腎功衰竭時(shí)，禁用保鉀利尿劑，應(yīng)選擇神利尿劑 一d.注意低鉀，低鎂、低鈉血癥等水電紊亂。 …e.注意藥物之間的相互作用：如口引味美辛可對(duì)抗速尿作用。 …④血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用 （適用征和禁忌癥考生要牢記，如瓣膜返流性心臟病宜用，而阻塞性瓣膜疾病則不宜用等，多有臨床分析題出現(xiàn) ）a.小靜脈擴(kuò)張劑：小靜脈是容積血管，即使輕微擴(kuò)張也能使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量。隨著回心血量的減少，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。但不能增加心排血量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。如硝酸甘油等。b.小動(dòng)脈擴(kuò)張劑：使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的負(fù)荷降低， 左室舒張末壓及相應(yīng)的肺血管壓力也下降， 肺淤血改善， 恰當(dāng)?shù)赜盟幨怪車h(huán)阻力下降的同時(shí)，排血量增加，而血壓的變化不明顯。擴(kuò)張小動(dòng)脈的藥物很多。受體阻斷劑［哌唑嗪、烏拉地爾 （urapidil）等］、直接舒張血管平滑肌的制劑（雙肼屈嗪 ）、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 （ACE）抑制劑等。對(duì)于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病， 如二尖瓣狹窄、 主動(dòng)脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑， 而對(duì)于瓣膜返流性疾病則可應(yīng)用。3）增加心排血量 :洋地黃類藥物地高辛可明顯改善癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐量，減少住院率，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對(duì)照組之間沒有差別。 （洋地黃類藥物的作用機(jī)制考生要牢記 ）-(A)正性肌力作用主要是通過抑制心肌細(xì)胞膜上的 Na+—K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進(jìn)行交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加。而細(xì)胞內(nèi) K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。(B)電生理作用： 一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)， 對(duì)房室交界區(qū)的抑制最為明顯。大劑量時(shí)可提高心房、 交界區(qū)及心室的自律性， 當(dāng)血鉀過低時(shí)， 更易發(fā)生各種快速性心律失常。(C)迷走神經(jīng)興奮作用：洋地黃的一個(gè)獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)是對(duì)迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用。洋地黃制劑的選擇(考生要牢記重要考點(diǎn))：①地高辛：適用于中度心力衰竭維持治療。②洋地黃毒黃：臨床上已少用，③毛花黃丙：為靜脈注射用制劑，注射后 10分鐘起效，1~2小時(shí)達(dá)高峰， 適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時(shí)， 特別適用于心衰伴快速心房顫動(dòng)者。 ④毒毛花甙 K快速作用類，靜脈注射后 5分鐘起作用， 0.5~1小時(shí)達(dá)高峰，用于急性心力衰竭時(shí)。 應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)征： ①對(duì)缺血性心臟病、 高血壓心臟病、 慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。如同時(shí)伴有心房顫動(dòng)則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征 (考生要牢記)。②對(duì)于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素B1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳，③肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應(yīng)慎用。④肥厚型心肌病主要是舒張不良，洋地黃屬于禁忌。⑤ 預(yù)激綜合征，二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯，病態(tài)竇房結(jié)洋地黃中毒及其處理 影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。 水、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀、 腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、維拉帕米 (異搏定 )及阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而招致中毒。洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的表現(xiàn)是各類心律失常，由心肌興奮性過強(qiáng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成， 最常見者為室性期前收縮， 多表現(xiàn)為二聯(lián)律， 非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過速，房性期前收縮，心房顫動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯 (最常見的心律失常是什么 )?？焖傩孕穆墒СＳ职橛袀鲗?dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。 洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、 嘔吐，以及視力模糊、 黃視、倦怠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)在應(yīng)用地高辛?xí)r十分少見， 特別是普及維持量給藥法 (不給負(fù)荷量 )以來更為少見。測(cè)定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度 1.0~2.0ng／mL。(C)洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。這是治療的關(guān)鍵。單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失。 快速性心律失常者， 如血鉀濃度低則可用靜脈補(bǔ)鉀，房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用，因易致心室顫動(dòng)。 有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品 0.5~1.0mg皮下或靜脈注射如無血流動(dòng)力學(xué)障礙，一般不需安置臨時(shí)心臟起搏器。 非洋地黃類正性肌力藥I.腎上腺能受體興奮劑：多巴胺及多巴酚丁胺，可用于心衰的治療。多巴胺較小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng)，血管擴(kuò)張，特別是腎小動(dòng)脈擴(kuò)張，心率加快不明顯。 大劑量可出現(xiàn)于血管收縮，不利于心衰治療。 患者對(duì)多巴胺的反應(yīng)個(gè)體差異較大， 故宜用小劑量，應(yīng)自小劑量開始逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為宜。 …n.磷酸二酯酶抑制劑有氨力農(nóng)，米力農(nóng)等：—一其作用機(jī)制是抑制磷酸二酯 酶活性使細(xì)胞內(nèi)的 cAMP降解受阻， cAMP濃度升高， 進(jìn)一步使細(xì)胞膜上的蛋白激酶活性增高，促進(jìn)Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)，臨床應(yīng)用的制劑有氨力農(nóng)(amrinone)和米力農(nóng)(milrinone),后者增加心肌收縮力的作用比氨力農(nóng)強(qiáng)20倍。作用時(shí)間短。副作用也較少，兩者均能改善心衰癥狀及血液動(dòng)力學(xué)各參數(shù)。磷酸二酯酶抑制劑短期應(yīng)用對(duì)改善心衰癥狀的效果是肯定的， 但已有一系列前瞻性研究證明長(zhǎng)期應(yīng)用米力農(nóng)治療重癥慢性心衰患者， 其死亡率較高于對(duì)照組，其他的相關(guān)研究也得出同樣的結(jié)論，故此類藥物僅限于短期應(yīng)用。 —4)抗腎素一血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用(A)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用 …其主要作用機(jī)制為：擴(kuò)血管兼有擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈的作用； 抑制醛固酮；抑制交感神經(jīng)興奮性；可改善心室及血管的重構(gòu)。其副作用較少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個(gè)原因，有腎功能不全者應(yīng)慎用。 ACE抑制劑可以明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后，降低死亡率。最主要的副作用為低血壓。..一提早對(duì)心力衰竭進(jìn)行治療，從心臟尚處于代償期而無明顯癥狀時(shí)，即開始給予 ACE抑制劑的干預(yù)治療是心力衰竭治療方面的重要進(jìn)展。通過 ACE抑制劑降低心衰患者代償性神經(jīng)一體液的不利影響，限制心肌重構(gòu)，維護(hù)心肌功能， 推遲充血性心力衰竭的發(fā)生，可降低遠(yuǎn)期死亡率的目的。_(B)抗醛固酮制劑的應(yīng)用i/@小劑量的螺內(nèi)酯對(duì)抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的作用。醫(yī)學(xué)考研論壇 |醫(yī)學(xué)考試論壇|執(zhí)業(yè)資格考試論壇|英語考試…論壇5)3受體阻滯劑的應(yīng)用?？梢詫?duì)抗代償機(jī)制中交感神經(jīng)興奮性的增強(qiáng)?？ňS地洛：非選擇性并有擴(kuò)張血管作用的 3受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，結(jié)果明顯優(yōu)于美托洛爾。6)舒張性心力衰竭的治療最典型的舒張功能不全見于肥厚型心肌病。主要措施如下： —(A)3受體阻滯劑為首選藥物，改善心肌的順應(yīng)性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張功能改善?！?B)鈣通道阻滯劑降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度， 改善心肌主動(dòng)舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。(C)ACE抑制劑有效控制高血壓，從長(zhǎng)遠(yuǎn)來看改善心肌及小血管重構(gòu)， 有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。(D)盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量。TOC\o"1-5"\h\z(E)對(duì)肺淤血癥狀較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑降低前負(fù)荷，但不宜過度，因過分的減少前負(fù)荷可使心排血量下降。 …(F)在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。 …7)頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療： 頹固性心力衰竭”應(yīng)努力尋找潛在的原因，并設(shè)法糾正，如風(fēng)濕活動(dòng)、貧血、感染性心內(nèi)膜炎、電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能亢進(jìn)、洋地黃類過量、反復(fù)發(fā)生的小面積的肺栓塞等。 患者是否患有與心臟無關(guān)的其他疾病如腫瘤等。 同時(shí)調(diào)整心衰用藥，強(qiáng)效利尿劑和血管擴(kuò)張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用等。 對(duì)高度頑固水腫也可試用血液超濾。…對(duì)不可逆心衰患者大多是病因無法糾正的，其惟一的出路是心臟移植。 …急性左心衰竭(重要考點(diǎn))…急性心力衰竭是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著， 急驟降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。臨床以上急性心衰常見，主要表現(xiàn)為急性肺水腫。 —(一)病因和發(fā)病機(jī)制一1.與冠心病有關(guān)的乳頭肌梗死斷裂，急性廣泛前壁心肌梗死、室間隔破裂穿孔。2．感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流。3．其他，如高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎(chǔ)上快速性心律失?；驀?yán)重緩慢心律失常，輸液過多過快等。病理生理基礎(chǔ)為心臟收縮力突然嚴(yán)重減弱， 心排血量急劇減少， 或左室瓣膜性急性反流， 左室內(nèi)壓迅速升高， 肺靜脈回流不暢。 由于肺靜脈壓快速升高， 肺毛細(xì)血管壓隨之升高使血管內(nèi)液體滲入到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。 （二）臨床表現(xiàn)，主要為急性肺水腫。.癥狀：突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率常達(dá)每分鐘 30~40次，強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時(shí)頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期，由于交感神經(jīng)激活致血管收縮，血壓可一過性升高；但隨著病情持續(xù)，血壓下降。嚴(yán)重者可出現(xiàn)心源性休克。 .體征：聽診時(shí)兩肺布滿濕口羅音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時(shí)有舒張?jiān)缙诘谌囊舳鴺?gòu)成奔馬律，肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)。（三）診斷與鑒別診斷根據(jù)典型癥狀與體征， 注意急性呼吸困難與支氣管哮喘的鑒別， 咳粉紅色泡沫痰和心尖部舒張期奔馬律有助于診斷肺水腫與肺水腫并存的心源性休克與其他原因所致休克的鑒別。 一（四）治療 （考生須牢記，多為臨床分析題或問答題 ）1．患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。2．吸氧立即高流量鼻管給氧， 10~20mL／min純氧鼻管吸入對(duì)病情特別嚴(yán)重者應(yīng)給以面罩用麻醉機(jī)加壓給氧。在吸氧的同時(shí)使用抗泡沫劑使肺泡內(nèi)的泡沫消失，增加氣體交換面積，一般可用 50％酒精置于氧氣的濾瓶中。若動(dòng)靜氧分壓不能維持 60mmHg，宜加用正壓呼吸（PEEP）。 3．嗎啡 5~10mg靜脈緩注，必要時(shí)每間隔 15分鐘重復(fù)一次，共 2-3次。4．快速利尿呋塞米 20~40mg靜注，本藥可以利尿、擴(kuò)張靜脈，有利于肺水腫緩解。 p&X-tbH/CB1RN?x5．血管擴(kuò)張劑 （1）硝普鈉：根據(jù)血壓調(diào)整用量，維持收縮壓在 100mmHg左右；對(duì)原有高血壓者血壓降低幅度 （絕對(duì)值 ）以不超過 80mmHg為度，用藥時(shí)間不宜連續(xù)超過 24小時(shí)。（2）硝酸甘油。 （3）酚妥拉明。 （4）多巴酚丁胺。 6．洋地黃類藥物最適用于有心房顫動(dòng)伴有快心室率并已知有心室擴(kuò)大伴左心室收縮功能不全者。禁用于重度二尖瓣狹窄伴竇性心律者。對(duì)急性心肌梗死，在急性期 24小時(shí)內(nèi)不宜用洋地黃類藥物。7．氨茶堿，為有效解除支氣管痙攣藥物，還有正性肌力作用，外周血管擴(kuò)張作用，利尿作用。8．其他應(yīng)用四肢輪流三肢結(jié)扎法減少靜脈回心血量，待急性癥狀緩解后，應(yīng)著手對(duì)誘因及基本病因進(jìn)行治療。心律失常（一）心律失常的分類 心律失常 （cardiacarrhythmias）是指心臟沖動(dòng)的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度與激動(dòng)次序的異常。按其發(fā)生原理，區(qū)分為沖動(dòng)形成異常和沖動(dòng)傳導(dǎo)異常兩大類。沖動(dòng)形成異常 Hg*z6E8P7|hE.竇房結(jié)心律失常①竇性心過速；②竇性心動(dòng)過緩；③竇性心律不齊；④竇性停搏。 —.異位心律⑴被動(dòng)性異位心律①逸搏（房性、房室交界區(qū)性、室性）；②逸搏心律（房性，房室交界性，室性 ）；（2）主動(dòng)性異位心律①過早搏動(dòng) （房性，房室交界性，室性）②陣發(fā)性心動(dòng)過速（房性、房室交界區(qū)性、室性）；③心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)；④心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)。 …沖動(dòng)傳導(dǎo)異常.生理性干擾及房室分離。 .病理性①竇房傳導(dǎo)阻滯；②房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯；③房室傳導(dǎo)阻滯；④室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯 （左、右束支及左束支分支傳導(dǎo)阻滯 ）3．房室間傳導(dǎo)途徑異常如預(yù)激綜合征。 （二）房性期前收縮 房性期前收縮， 起源于竇房結(jié)以外心房的任何部位。 房性期前收縮若無癥狀通常無需治療。（三）心房撲動(dòng)（artrialflutter）1。臨床表現(xiàn)房撲往往有不穩(wěn)定的傾向，可恢復(fù)竇性心律或進(jìn)展為心房顫動(dòng)，但亦可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。 心房保存收縮功能， 栓塞發(fā)生率較心房顫動(dòng)為低， 按摩頸動(dòng)脈竇能突然減慢房撲的心室率， 停止按摩后又恢復(fù)至原先心室率水平。 令患者運(yùn)動(dòng)、 施行增加交感神經(jīng)張力或降低迷走神經(jīng)張力的方法，可改善房室傳導(dǎo)，使房撲的心室率明顯加速。 房撲伴有極快的心室率， 可誘發(fā)心絞痛與充血性心力衰竭。 體格檢查可見快速的頸靜脈撲動(dòng)。當(dāng)房室傳導(dǎo)比率發(fā)生變動(dòng)時(shí)，第一心音強(qiáng)度亦隨之變化。有時(shí)能聽到心房音。 2.心電圖檢查心電圖特征為：①心房活動(dòng)呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動(dòng)波，撲動(dòng)波之間的等電線消失，在H、出、aVF或V1導(dǎo)聯(lián)最為明顯，常呈倒置。典型房撲的心房率通常為250~300次/分鐘；②心室率規(guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導(dǎo)比率是否恒定。③ QRS波群形態(tài)正常，當(dāng)出現(xiàn)室內(nèi)差異傳導(dǎo)或原先有束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)， QRS波群增寬、形態(tài)異常。 （心電圖特征要牢記，多有臨床分析題 ）。3．治療應(yīng)針對(duì)原發(fā)疾病進(jìn)行治療。最有效終止房撲的方法是直流電復(fù)律。 ）s-l-_（B2]①鈣通道阻滯劑維拉帕米或地爾硫什卓， 能有效減慢房撲之心室率， 靜脈給藥可使新發(fā)生之房撲轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律。超短效的 3受體阻滯劑，艾司洛爾可用作減慢房撲時(shí)的心室率。②若上述治療方法無效， 可應(yīng)用較大劑量洋地黃制劑地高或毛花甙丙減慢心室率， 或聯(lián)合應(yīng)用普萘洛爾或鈣通道阻滯劑可有效控制心室率。 6o③IA（如奎尼?。┗蛐模ㄈ缙樟_帕酮）類抗心律失常藥能有效轉(zhuǎn)復(fù)房撲并預(yù)防復(fù)發(fā)。事前以洋地黃、鈣通道阻滯劑或B受體阻滯劑減慢心室率。一④如房撲患者合并冠心病、充血性心力衰竭等嚴(yán)重的心臟病變時(shí)，以選用胺碘酮較為適宜。⑤如房撲持續(xù)發(fā)作，I類與出類藥物均不應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用，治療目標(biāo)只在減慢心室率，保持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。⑥射頻消融適用于藥物治療無效的頑固房撲患者。 （四）心房顫動(dòng) （artialfibrillation）．臨床表現(xiàn)心室率超過 150次／分鐘，患者可發(fā)生心絞痛與充血性心力衰竭的危險(xiǎn)。房顫有較高的發(fā)生體循環(huán)栓塞的危險(xiǎn)。 心臟聽診第一心音強(qiáng)度變化不定。 心律極不規(guī)則。 當(dāng)心室率快時(shí)可發(fā)生脈搏短絀，頸靜脈搏動(dòng) a波消失。 （思考：當(dāng)房顫患者，室律變規(guī)則，有哪些可能性?）.心電圖檢查心電圖表現(xiàn)包括：①P波消失，心房除極混亂，呈小而不規(guī)則的基線波動(dòng)，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為 f波；頻率約 350~600次／分鐘。如 f波細(xì)小，可經(jīng)食道和左心房的電極進(jìn)行記錄。②心室率極不規(guī)則，通常在100~160次/分鐘之間。③QRS波群形態(tài)通常正常，當(dāng)心室率過快，發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)， QRS波群增寬變形。3．治療 (1)急性心房顫動(dòng)對(duì)于癥狀顯著者，應(yīng)迅速給予治療，靜脈注射洋地黃、3受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，使安靜時(shí)心率保持在60?80次/分鐘。必要時(shí)，洋地黃可與3受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。未能恢復(fù)竇性心律者，可應(yīng)用藥物或電擊復(fù)律。 (2)慢性心房顫動(dòng)可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類。①陣發(fā)性房顫常能自行終止，當(dāng)發(fā)作頻繁或伴隨明顯癥狀， 可應(yīng)用口服普羅帕酮、 氟卡尼或胺碘酮， 減少發(fā)作的次數(shù)與持續(xù)時(shí)間。②持續(xù)性房顫應(yīng)給予至少一次復(fù)律治療機(jī)會(huì)， 普羅帕酮、氟卡尼、索他洛爾與胺碘酮均可供選用。 如選用電復(fù)律治療， 應(yīng)在電復(fù)律前給予抗心律失常藥。 ③永久性房顫治療目的應(yīng)為控制房顫過快的心室率。 首選的藥物為地高辛，可單獨(dú)或與3受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。 )_z3V*O,jS(3)預(yù)防栓塞并發(fā)癥有栓塞病史、嚴(yán)重瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年患者、左心房擴(kuò)大、冠心病等均為發(fā)生栓塞的危險(xiǎn)因素。 均應(yīng)接受長(zhǎng)期抗凝治療。 可口服華法林。 不適宜應(yīng)用華法林的患者、以及無以上危險(xiǎn)因素的患者，可改用阿司匹林。 (五)預(yù)激綜合征 (preexcitationsyndrome)預(yù)激綜合征是指心電圖呈預(yù)激表現(xiàn)， 即心房沖動(dòng)提前激動(dòng)心室的一部分或全體， 或心室沖動(dòng)提前激動(dòng)心房。 臨床上有心動(dòng)過速發(fā)作。 解剖學(xué)基礎(chǔ)是， 在房室特殊傳導(dǎo)組織以外，還存在一些由普通工作心肌組成的肌束。．臨床表現(xiàn)： 預(yù)激本身不引起癥狀。 具有預(yù)激心電圖表現(xiàn)者， 心動(dòng)過速的發(fā)生率為 1．8％，并隨年齡增長(zhǎng)而增加。其中大約 80%心動(dòng)過速發(fā)作為房室折返性心動(dòng)過速， 15％~30％為心房顫動(dòng)， 5％為心房撲動(dòng)。頻率過于快速的心動(dòng)過速 (特別是持續(xù)發(fā)作心房顫動(dòng) )，可導(dǎo)致充血性心力衰竭、低血壓甚至死亡。.心電圖表現(xiàn)房室旁路典型預(yù)激表現(xiàn)為：①竇性心搏的 PR間期短于0.12s；②某些導(dǎo)聯(lián)之QRS波群超過0.12s,QBS波群起始部分粗鈍(稱delta波)，終末部分正常；③ST-T波呈繼發(fā)性改變，與 QRS波群主波方向相反。發(fā)作房室折返性心動(dòng)過速，最常見類型為通過房室結(jié)向前傳導(dǎo)。 3．治療 ;治療方法包括藥物、導(dǎo)管消融術(shù)、外科手術(shù)三種。 ①預(yù)激綜合征患者發(fā)作正向房室折返性心動(dòng)過速， 可參照房室結(jié)內(nèi)折返性心動(dòng)過速處理。 如迷走神經(jīng)刺激無效。 首選藥物為腺苷或維拉帕米靜注。 無效時(shí)改用普萘洛爾。 ②預(yù)激綜合征患者發(fā)作心房撲動(dòng)與顫動(dòng)時(shí)伴有暈厥或低血壓，應(yīng)立即施行電復(fù)律。③不主張使用洋地黃。外科手術(shù)或經(jīng)導(dǎo)管消融治療預(yù)激綜合征的適應(yīng)征是： ①心動(dòng)過速發(fā)作頻繁、 藥物未能加以充分控制者； ②心房顫動(dòng)或撲動(dòng)經(jīng)旁路快速前向傳導(dǎo)， 心室率極快者； ③藥物治療未能顯著減慢心動(dòng)過速時(shí)的心室率者；④心電生理檢查顯示房顫發(fā)作時(shí)，旁路的前向傳導(dǎo)不應(yīng)期短于250ms,因藥物通常無效，亦應(yīng)考慮手術(shù)或消融治療。 …(六)室性期前收縮 (prematurerentricularbeats)室性期前收縮是一種最常見的心律失常。 1．病因正常人發(fā)生室性期前收縮的機(jī)會(huì)隨年齡的增長(zhǎng)而增加。常見于冠心病，風(fēng)心病，心肌病，二尖瓣脫垂病人。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手術(shù)和左室假腱索等均可使心肌受到機(jī)械、電、化學(xué)性刺激而發(fā)生室性期前收縮。電解質(zhì)紊亂、精神不安，過量煙、酒、咖啡亦可以誘發(fā)室性期前收縮。2．臨床表現(xiàn)患者可感到心悸不適。室早頻發(fā)或呈二聯(lián)律，可致心排血量減少，如患者已有左室功能減退， 室性期前收縮頻繁發(fā)作可引起暈厥。 室性期前收縮發(fā)作持續(xù)時(shí)間過長(zhǎng)， 可引起心絞痛與低血壓。聽診時(shí)， 室性期前收縮后出現(xiàn)較長(zhǎng)的停歇， 室性期前收縮之第二心音強(qiáng)度減弱， 僅能聽到第一心音。撓動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失。頸靜脈可見正常或巨大的 a波。—心電圖的特征如下：(考生牢記)…(1)提前發(fā)生的QRS波群，時(shí)限通常超過0.12s、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS波群主波方向相反。-(2)室性期前收縮與其前面的竇性搏動(dòng)之間期恒定。 -h(3)室早很少遞傳到心房，竇房結(jié)沖動(dòng)發(fā)放未受干擾，室性期前收縮后出現(xiàn)完全性代償間歇。(4)室性期前收縮的類型：室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。二聯(lián)律是每個(gè)竇搏后跟隨一個(gè)室早，連續(xù)三個(gè)或以上室性期前收縮稱室性心動(dòng)過速。 (何為二聯(lián)律，三聯(lián)律，多源性室早，很重要的名詞解釋)。(5)室性并行心律：心室的異位起搏點(diǎn)規(guī)律地自行發(fā)放沖動(dòng)，并能防止竇房結(jié)沖動(dòng)入侵。 (心電圖有何特征)…3.治療(1)無器質(zhì)性心臟病如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的，減輕患者焦慮與不安，避免誘發(fā)因素。少用IC,出類抗心律常藥，藥物宜用 3受體阻滯劑或美西律。(2)急性心肌缺血早期出現(xiàn)頻發(fā)性室性期前收縮； 多源(形)性室性期前收縮；成對(duì)或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮；室性期前收縮落在前一個(gè)心搏的 T波上(RonT)時(shí)，預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物。首選利多卡因，其次普魯卡因胺。 (急性心梗發(fā)生室室早的先兆有哪些 ?)-(3)慢性心臟病變應(yīng)當(dāng)避免應(yīng)用 I類、特別是IC類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。 3阻滯劑能降低心梗后猝死發(fā)生率。低劑量胺碘酮可應(yīng)用于心肌梗死后合并心力衰竭伴有室性期前收縮的患者。7A(七)室性心動(dòng)過速(ventriculartachycardia),…病因發(fā)生于各種器質(zhì)心臟病患者。 最常見為冠心病，特別是曾有心肌梗死的患者再次為擴(kuò)張和肥厚心肌病患者。一…臨床表現(xiàn)①非持續(xù)性室早多無癥狀， 持續(xù)性室速，臨床癥狀包括低血壓、 少尿、暈厥、氣促、心絞痛等?！犜\心律輕度不規(guī)則，第一、二心音分裂，收縮期血壓可隨心搏變化。 如發(fā)生完全性房室分離，第一心音強(qiáng)度經(jīng)常變化，頸靜脈間歇出現(xiàn)巨大 a波。當(dāng)心室搏動(dòng)逆?zhèn)鞑⒊掷m(xù)奪獲心房，心房與心室?guī)缀跬瑫r(shí)發(fā)生收縮，頸靜脈呈現(xiàn)規(guī)律而巨大的 a波。心電圖特征為：①3個(gè)或以上的室性期前U縮連續(xù)出現(xiàn)；②QRS波群形態(tài)畸形，時(shí)限超過0.12s；STT波方向與QRS波群主波方向相反；③心室率通常為 100~250次/分鐘；心律規(guī)則，但亦可略不規(guī)則；④心房獨(dú)立活動(dòng)與 QRS波群無固定關(guān)系，形成房室分離；偶爾個(gè)別或所有心室激動(dòng)逆?zhèn)鲓Z獲心房； ⑤通常發(fā)作突然開始； ⑥心室奪獲與室性融合波， 室速發(fā)作時(shí)少數(shù)室上性沖動(dòng)可下傳心室，產(chǎn)生心室奪獲，表現(xiàn)為在 P波之后，提前發(fā)生一次正常的QRS波群。心室奪獲與室性融合波的存在是確立室性心動(dòng)過速診斷的最重要依據(jù)。 (心電圖特征要牢記)—診斷：①室性融合波；②心室奪獲；③房室分離，若心室搏動(dòng)逆?zhèn)餍姆浚?P波與QRS波群相關(guān)，此時(shí)可無房室分離并出現(xiàn) 1:1室房傳導(dǎo)或2：l室房傳導(dǎo)阻滯； ④QRS波群電軸左偏，時(shí)PM超過0.12S;⑤QRS波群形態(tài)，當(dāng)表現(xiàn)為右束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)呈現(xiàn)以下的特征： V1導(dǎo)聯(lián)呈單相或雙相波(R>R')V6導(dǎo)聯(lián)呈qR或QS;當(dāng)呈左束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)：電軸右偏，V1導(dǎo)聯(lián)負(fù)向波較V6深；Rv1>0.04s；V6導(dǎo)聯(lián)呈qR或QS;⑥全部心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。以上心電圖表現(xiàn)提示為室性心動(dòng)過速。治療：無器質(zhì)性心臟病患者發(fā)生非持續(xù)性室速， 無需進(jìn)行治療；持續(xù)性室速發(fā)作和有器質(zhì)性心臟病的非持續(xù)性室速均應(yīng)考慮治療。(1)終止室速發(fā)作：室速患者如無顯著的血流動(dòng)力學(xué)障礙，首選藥物復(fù)律。靜注利多卡因或普魯卡因胺。癥狀明顯者，應(yīng)迅速施行直流電復(fù)律。洋地黃中毒引起的室速，不宜用電復(fù)律，應(yīng)給予藥物治療?！?（2）預(yù)防復(fù)發(fā)應(yīng)努力尋找及治療誘發(fā)與使室速持續(xù)的可逆性病變。如缺血，低血壓低血鉀等。單一藥物治療無效時(shí)，可聯(lián)合應(yīng)用作用機(jī)制不同的藥物， 各自藥量均可減少。不應(yīng)使用單一藥物大劑量治療，以免增加藥物的不良反應(yīng)。 抗心律失常藥物與埋藏式心室或心房起搏裝置合用，治療復(fù)發(fā)性室性心動(dòng)過速。（八）心室撲動(dòng)與心室顫動(dòng)（ventricularflutterandventricularfibrillation）心室撲動(dòng)與顫動(dòng)常見于缺血性心臟病。此外，抗心律失常藥物，特別是引起 QT間期延長(zhǎng)與尖端扭轉(zhuǎn)的藥物，嚴(yán)重缺氧、缺血、預(yù)激綜合征合并房顫與極快的心室率、 電擊傷等亦可引起。心室撲動(dòng)與顫動(dòng)為致命性心律失常。 .心室撲動(dòng)呈正弦波圖形，波幅大而規(guī)則，頻率打030。次/分鐘（通常在200次/分鐘以上）。心室顫動(dòng)的波形、振幅與頻率均極不規(guī)則，無法識(shí)別QRS波群、ST段與T波。心室顫動(dòng)波<0.2mv,病重病情?！R床表現(xiàn)臨床癥狀包括意識(shí)喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡。聽診心音消失、脈搏觸不到、血壓亦無法測(cè)到?！ň牛┓渴覀鲗?dǎo)阻滯（atrioventricularblock）-房屋傳導(dǎo)阻滯指房室交界區(qū)脫離了生理不應(yīng)期后， 心房沖動(dòng)傳導(dǎo)延遲或不能傳導(dǎo)至心室。 可發(fā)生在房室結(jié)，希氏束，以及其他等不同部位。.臨床表現(xiàn)第一度房室阻滯患者通常無癥狀。第二度房室阻滯可引起心悸與心搏脫漏。第三度房室阻滯的癥狀包括疲倦、乏力、暈眩、暈厥、心絞痛、心力衰竭等。因心率過慢，腦缺血可出現(xiàn)短暫性意識(shí)喪失，甚至抽搐?？砂l(fā)生Adamsstokes綜合征。一第一度房室阻滯，PR間期延長(zhǎng)。第一心音強(qiáng)度減弱。第二度I型的第一心音強(qiáng)度逐漸減弱并有心搏脫漏。第二度n型房室阻滯亦有間歇性心搏脫漏， 但第一心音強(qiáng)度恒定。 第三度房室阻滯的第一心音強(qiáng)度經(jīng)常變化。 第二心音可呈正?；蚍闯７至?。 間或聽到心房音及響亮清晰的第一心音（大炮音）。頸靜脈出現(xiàn)巨大a波。（重要考點(diǎn)，考生務(wù)必牢記）。….心電圖表現(xiàn)—（1）第一度房室阻滯每個(gè)心房沖動(dòng)都能傳導(dǎo)至心室，但 PR間期延長(zhǎng)超過0.20s?！?）第二度房室阻滯①第二度I型房室阻滯又稱文氏阻滯表現(xiàn)為：A.PR間期進(jìn)行性延長(zhǎng)、直至一個(gè)P波受阻不能下傳心室。B.相鄰RR間期進(jìn)行性縮短，直至一個(gè)P波不能下傳心室。C.包含受阻P波在內(nèi)的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。最常見房室傳導(dǎo)比率為3：2或5：4此型可發(fā)生在任何心臟部位。QRS正常，幾乎全位于房室結(jié)。②第二度n型房室阻滯心房沖動(dòng)傳導(dǎo)突然阻滯，但 PR間期恒定不變。下傳搏動(dòng)的 PR間期正?；蜓娱L(zhǎng)。QRS正常，阻滯可能在希室束內(nèi)。 -③第三度（完全性）房室阻滯其特征為： A.心房與心室活動(dòng)各自獨(dú)立、互不相關(guān)； B.心房率快于心室率，心房沖動(dòng)來自竇房結(jié)或異位心房節(jié)律 （房性心動(dòng)過速、撲動(dòng)或顫動(dòng)）；C.心室起搏點(diǎn)通常在阻滯部位稍下方。若位于希室束，心室約為 4060次/分，如位于室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)遠(yuǎn)端，心室率可低至40次/min以下。.治療第一度房室阻滯與第二度 I型房室阻滯心室率不太慢并且無癥狀者， 無需接受治療。第二度n型與第三度房室阻滯如心室率顯著緩慢，伴有血流動(dòng)力學(xué)障礙，甚至AdamsMU慨綜合征發(fā)作者，應(yīng)給予適當(dāng)治療。阿托品，適用于阻滯位于房室結(jié)的患者。 異丙腎上腺素適用于任何部位的房室傳導(dǎo)阻滯， 但應(yīng)用于急性心肌梗死時(shí)應(yīng)十分慎重， 對(duì)于癥狀明顯、心室率緩慢者，應(yīng)及早給予臨時(shí)性或永久性心臟起搏治療。心臟驟停與心臟性猝死是指由于心臟原因引起的無法預(yù)測(cè)的自然死亡， 稱心臟性猝死， 心臟射血功能突然停止稱心臟驟停。心室顫動(dòng)是心臟驟停最常見的病理生理機(jī)制。 …（一）原因冠心病及其并發(fā)癥為主要原因。（二）病理生理①冠狀動(dòng)脈病變時(shí)心肌血流量恒定減少心肌喪失電的穩(wěn)定性， 心肌代謝變化， 常期處于左室壓力超負(fù)荷，較正常組織易發(fā)生心律失常與猝死。③急性缺血，細(xì)胞膜完整性受破壞。（三）臨床表現(xiàn)一心臟性猝死的經(jīng)過可分為四個(gè)時(shí)期，即：前驅(qū)期、終末期開始、心臟驟停與生物學(xué)死亡?？蔁o前驅(qū)表現(xiàn)，瞬即發(fā)生心臟驟停。 下列體征有助于立即判斷是否發(fā)生心臟驟停： 意識(shí)喪失， 頸、股動(dòng)脈搏動(dòng)消失，呼吸斷續(xù)或停止，皮膚蒼白或明顯發(fā)紺。病人可在 4~6min發(fā)生不可逆腦損害。聽診心音消失更可確立診斷。 （四）心臟驟停的處理 ,1.立即嘗試捶擊復(fù)律，清理呼吸道，保持氣道通暢。2．人工呼吸口對(duì)口呼吸是臨時(shí)性緊急措施，應(yīng)馬上爭(zhēng)取氣管內(nèi)插管，以人工氣囊擠壓或人工呼吸機(jī)進(jìn)行輔助呼吸與輸氧， 糾正低氧血癥。 必要時(shí)可作動(dòng)脈血氧分壓監(jiān)測(cè)。 氣管內(nèi)插管是建立人工通氣最好方法。 3．胸按壓使整個(gè)胸腔內(nèi)壓改變產(chǎn)生抽吸作用，有利于維持重要器官的血液灌注。應(yīng)遵循正確的操作方法， 盡量避免并發(fā)癥如肋骨骨折等的發(fā)生。 在胸按壓的同時(shí)， 必須設(shè)法迅速恢復(fù)有效的自主心律。4．除顫和復(fù)律一旦心電監(jiān)測(cè)確定為心室顫動(dòng)或持續(xù)性快速性心動(dòng)過速，應(yīng)立即進(jìn)行直流電除顫，應(yīng)努力改善通氣和矯正血液生化指標(biāo)的異常， 以利于重建穩(wěn)定的心律。 應(yīng)盡可能在復(fù)TOC\o"1-5"\h\z蘇期間監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血pH、氧分壓和二氧化碳分壓。 一5．藥物治療利多卡因?yàn)槭走x，普魯卡因胺，溴芐胺，胺碘酮，多巴胺，多巴酚丁胺等均可用于治療。原發(fā)性高血壓 ,高血壓是以體循環(huán)動(dòng)脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。血壓水平的定義和分類臨床標(biāo)準(zhǔn)：①正常成人動(dòng)脈SBPv140mmHg和DBPv90mmHg。②成人高血壓為SBP>160mmHg,DBP>95mmHg。③在二者間為臨界高血壓。 （一）病因在一定的遺傳背景下由于多種后天環(huán)境因素作用使正常血壓調(diào)節(jié)機(jī)制失代償所致。．血壓的調(diào)節(jié)主要決定于心排血量及體循環(huán)的周圍血管阻力。.遺傳學(xué)說3．腎素一血管緊張素系統(tǒng)4．鈉與高血壓 5．精神神經(jīng)學(xué)說6．血管內(nèi)皮功能異常7．胰島素抵抗8．其他肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。（二）病理高血壓持續(xù)及進(jìn)展可引起全身小動(dòng)脈病變，表現(xiàn)為小動(dòng)脈玻璃樣變、中層平滑肌細(xì)胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄。繼而全身各臟器發(fā)生病變，以心和腎最重要。.心：左心室肥厚擴(kuò)大。最終可致心力衰竭。長(zhǎng)期高血壓促使脂質(zhì)在大、中動(dòng)脈內(nèi)膜下沉積，引起動(dòng)脈粥樣硬化。.….腦腦部小動(dòng)脈硬化及血栓形成可致腦腔隙性梗死， （大腦中動(dòng)脈垂直穿透支）。形成微動(dòng)脈瘤，當(dāng)壓力升高時(shí)可引起破裂、腦出血。腦小A痙攣與硬化使毛細(xì)血管壁缺血，通透性增高，致急性腦水腫。長(zhǎng)期高血壓也可導(dǎo)致腦中型動(dòng)脈的粥樣硬化。 .急性血壓升高時(shí)可引起腦小動(dòng)脈痙攣、缺血、滲出、致高血壓腦病。 ...腎腎小球入球動(dòng)脈硬化，腎實(shí)質(zhì)缺血。 持續(xù)高血壓致腎小球囊內(nèi)壓升高， 腎小球纖維化、萎縮，最終致腎衰竭。惡性高血壓時(shí)，入球小動(dòng)脈及小葉間動(dòng)脈發(fā)生增殖性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死，在短期內(nèi)出現(xiàn)腎衰竭。.視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜小動(dòng)脈從痙攣到硬化，可引起視網(wǎng)膜出血和滲出。（三）臨床表現(xiàn).一般表現(xiàn)早期常無癥狀，有頭痛、眩暈、氣急、疲勞、心悸、耳鳴等癥狀，體檢時(shí)可聽到主動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)、老年人可呈金屬音，主動(dòng)脈瓣區(qū)收縮期雜音或收縮早期噴射音。長(zhǎng)期持續(xù)高血壓可有左心室肥厚并可聞及第四心音。.并發(fā)癥（1）心左心室肥厚、擴(kuò)大，最終導(dǎo)致充血性心力衰竭。（2）腦可形成小動(dòng)脈的微動(dòng)脈瘤，血壓驟然升高可引起破裂而致腦出血。腦卒至在我國(guó)是高血壓最常見病發(fā)癥。高血壓也促進(jìn)腦動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生， 可引起短暫性腦缺血發(fā)作及腦動(dòng)脈血栓形成。血壓極度升高可發(fā)生高血壓腦病， 表現(xiàn)為嚴(yán)重頭痛、惡心、嘔吐及不同程度的意識(shí)障礙、昏迷或驚厥，血壓降低即可逆轉(zhuǎn)。（3）腎可致進(jìn)行性腎硬化，并加速腎動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，可出現(xiàn)蛋白尿、腎功能損害。 -（4）血管嚴(yán)重高血壓可促使形成主動(dòng)脈夾層并破裂。（5）眼底：病變可反映高血壓嚴(yán)重程度。I級(jí)，視網(wǎng)膜動(dòng)脈變細(xì)，n級(jí)，視網(wǎng)膜動(dòng)脈狹窄動(dòng)脈交叉壓迫；出眼底出血，棉絮狀滲出，W級(jí)，出血或滲出物伴視乳頭水腫。 …（四）原發(fā)性高血壓危險(xiǎn)度的分層高血壓水平按第1、2、3級(jí)區(qū)分心血管疾病危險(xiǎn)因素包括：吸煙、高脂血癥、糖尿病、年齡 >60歲的男性或絕經(jīng)后女性、心血管疾病家族史（發(fā)病年齡女性<65歲，男性<55歲）。一靶器官損害及合并的臨床疾病包括：心臟疾病 （左心室肥大、心絞痛、心肌梗死、既往曾接受冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)、心力衰竭），腦血管疾病（腦卒死或短暫性腦缺血發(fā)作），腎臟疾?。ǖ鞍啄蚧蜓◆撸?，周圍動(dòng)脈疾病，高血壓視網(wǎng)膜病變 （大于等于出級(jí)）。低度危險(xiǎn)組：高血壓1級(jí)，不伴有危險(xiǎn)因素，治療以改善生活方式為主，如 6個(gè)月后無效，再給藥物治療?！卸任ｋU(xiǎn)組：高血壓1級(jí)伴有1-2個(gè)危險(xiǎn)因素或高血壓2級(jí)不伴有或伴有不超過2個(gè)危險(xiǎn)因素者。治療除改善生活方式外，給予藥物治療。高度危險(xiǎn)組：高血壓1-2級(jí)伴至少3個(gè)危險(xiǎn)因素者，必須藥物治療。 …極高危險(xiǎn)組：高血壓3級(jí)或高血壓12級(jí)伴靶器官及相關(guān)的臨床疾病者（包括糖尿?。?，必須盡快給予強(qiáng)化治療。一（五）臨床類型（重要考點(diǎn)）1.惡性高血壓①發(fā)病較急驟，多見于中、青年。②血壓顯著升高，舒張壓持續(xù) >130mmHg。③頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫 （IV級(jí)）。④腎臟損害突出，表現(xiàn)為持續(xù)蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴腎功能不全。⑤進(jìn)展迅速，如不給予及時(shí)治療，預(yù)后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。 ⑥有上述表現(xiàn)，（!無視乳水腫（出級(jí)）時(shí)，稱急進(jìn)高血壓。2．高血壓急癥(1)高血壓危象在高血壓病程中，由于周圍血管阻力突然上升，血壓明顯升高，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等癥狀。伴靶器官病變者可出現(xiàn)心絞痛、肺水腫或高血壓腦病。血壓以收縮壓顯著升高為主，可達(dá) 260mmHg也可伴舒張壓升高。危象發(fā)作時(shí)交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)，血中兒茶酚胺升高。 (2)高血壓腦病是指在高血壓病程中發(fā)生急性腦血液循環(huán)障礙，引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高而產(chǎn)生的臨床征象。 機(jī)制為過高血壓突破腦血管的自身調(diào)節(jié)機(jī)制， 導(dǎo)致腦灌注過多， 臨床表現(xiàn)有嚴(yán)重頭痛、嘔吐、神志改變，較輕者可僅有煩躁、意識(shí)模糊，嚴(yán)重者可發(fā)生抽搐、昏迷。3．老年人高血壓年齡超過 60歲達(dá)高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)者即為老年人高血壓， 臨床特點(diǎn)： ①半數(shù)以上收縮壓升高為主，收縮壓 R140mmHg,舒弓^壓<90mmHg為單純收縮期高血壓。②收縮壓和舒張壓均增高的混合型。③老年人高血壓患者心、腦、腎器官常有不同程度損害， 靶器官并發(fā)癥如腦卒中、 心衰、心肌梗死和腎功能不全較為常見。 ④老年人易造成血壓波動(dòng)及體位性低血壓易發(fā)生心力衰竭，尤其在使用降壓藥物治療時(shí)要密切觀察。(六)診斷與鑒別診斷以規(guī)范方法下水銀柱血壓計(jì)非同日三次測(cè)量作為高血壓診斷的標(biāo)準(zhǔn)方法。 進(jìn)一步檢查有無引起高血壓的基礎(chǔ)疾病存在，即鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性高血壓。()原發(fā)性高血壓治療的目標(biāo)應(yīng)該是： 降低血壓， 使血壓降至正常范圍； 防止或減少心腦血管及腎臟并發(fā)癥，降低病死率和病殘率。1．非藥物治療第 1級(jí)高血壓如無糖尿病、靶器官損害即以此為主要治療。(1)合理膳食 ①限制鈉鹽攝入，首先要減少烹調(diào)用鹽，每人每日食鹽量以不超過6g為宜。而我國(guó)人民日攝鹽約10~15g。②減少膳食脂肪，補(bǔ)充適量蛋白質(zhì)，多吃蔬菜和水果，攝入足量鉀、鎂、鈣。 -③限制飲酒。(2)減輕體重和運(yùn)動(dòng) V,Q6bev(3)氣功及其他生物行為方法。(4)其他保持健康的心理狀態(tài)、減少精神壓力和抑郁、戒煙。 &R3p:z(y0M"F'L&I&L2．降壓藥物治療(1)利尿劑適用于輕、中度高血壓，尤其適宜于老年人收縮期高血壓及心力衰竭伴高血壓的治療。有噻嗪類、袢利尿利和保鉀利尿劑三類，根據(jù)具體病情相應(yīng)選擇。(2)謖體阻滯劑適用于輕、中度高血壓，尤其是心率較快的中青年患者或合并有心絞痛、 心肌梗死后高血壓患者，對(duì)心肌有保護(hù)作用，對(duì)冠心病抗心梗后作為二級(jí)預(yù)防療效好。(3)鈣通道阻滯劑有維拉帕米、地爾硫什卓及二氫口比咤類三組藥物。可用于中、重度高血壓的治療。尤適用于老年人收縮期高血壓。 通過Ca2+內(nèi)流和胞內(nèi)Ca2+移動(dòng)阻滯影響心肌和平潛肌收縮，擴(kuò)張血管。 -(4)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對(duì)各種程度高血壓均有一定降壓作用，對(duì)伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后，糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的患者尤為適宜。 Cr<265(5)血管緊張素n受體阻滯劑，適應(yīng)征與 ACE抑制劑相同。(6)受體阻滯劑如哌唑嗪等，同時(shí)可降血脂，對(duì) insulin抵抗有較好作用?？赡艹霈F(xiàn)體位性低血壓。(7)其他包括中樞交感神經(jīng)抑制劑，周圍交感神經(jīng)抑制劑，直接血管擴(kuò)張劑等。 9z&x4q']5r3-(J&].s*J3．降壓藥物的選擇和應(yīng)用⑴用藥選擇(原則要牢記，多有臨床病例分析題 )。-①合并心力衰竭者，宜選擇 ACE抑制劑、利尿劑。②老年人收縮期高血壓者，宜選擇利尿劑、長(zhǎng)效二氫比咤類鈣通道阻滯劑。③合并糖尿病、蛋白尿或輕、中度腎功能不全者 （非腎血管性），可選用ACE抑制劑。④心肌梗死后的患者，可選擇無內(nèi)在擬交感作用的 3受體阻滯劑或ACE抑制劑（尤其伴收縮功能不全者）。對(duì)穩(wěn)定型心絞痛患者，也可選擇用鈣通道阻滯劑。⑤對(duì)伴有脂質(zhì)代謝異常的患者可選用 “受體阻滯滯劑，不宜用3受體阻滯劑及利尿劑。⑥伴妊娠者，不宜用ACE抑制劑、血管緊張素H受體阻滯劑，可選用甲基多巴。⑦對(duì)合并支氣管哮喘、抑郁癥、糖尿病患者不宜用 3受體阻滯劑；痛風(fēng)患者不宜用利尿劑。合并心臟起搏傳導(dǎo)障礙者不宜用 3受體阻滯劑及非二氫毗咤類鈣通道阻滯劑。 （2）降壓目的及應(yīng)用方法有效的治療必須使血壓降至正常范圍， 即將到140/90mmHg以下，對(duì)于中青年患者（＜60歲），高血壓合并糖尿病或腎臟病變的患者，治療應(yīng)使血壓降至 130/85mmHg。降壓方法：①輕、中度患者從小劑量或一般劑量開始用藥，聯(lián)合用藥。TOC\o"1-5"\h\z②要求白晝，夜間穩(wěn)定降壓。 …③盡可能用每日1片的長(zhǎng)效制劑，避免血壓波動(dòng)。4.高血壓急癥的治療：應(yīng)使血壓迅速降落，同時(shí)處理并發(fā)癥。 …①硝普鈉；②硝酸甘油；③硝苯地平； …另外，常見的繼發(fā)性高血壓有哪些，機(jī)制如何，考內(nèi)科學(xué)的考生絕不應(yīng)忽視。限于篇輻，本書從略。心絞痛4.心絞痛是冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。 特點(diǎn)為陣發(fā)性前胸壓榨性疼痛感覺，主要位于胸骨后部，可放射到心前區(qū)和左上肢，常發(fā)生于勞動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。多見于 40歲以上男性，但近年發(fā)病年齡多有提前。-（一）發(fā)病機(jī)制心肌缺氧可引起疼痛，當(dāng)冠狀動(dòng)脈供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾， 冠狀動(dòng)脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血缺氧時(shí)，即產(chǎn)生心絞痛。（二）臨床表現(xiàn)（重要考點(diǎn)）….癥狀心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的特點(diǎn)為： （考生須牢記，多有病例分析題）?！?）部位主要在胸骨體上段或中段之間可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。（2）性質(zhì)常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性。也可有燒灼感但不尖銳，不像針刺和刀扎，偶伴瀕死的恐懼感覺，病人不自覺停止原來活動(dòng)。 （3）誘因發(fā)作常由體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)所激發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動(dòng)過速、休克等亦可誘發(fā)。一（4）持續(xù)時(shí)間一般35分鐘。-.體征平時(shí)一般無異常體征。心絞痛發(fā)作時(shí)常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時(shí)出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律。 可有暫時(shí)性心尖部收縮期雜音多為乳頭肌缺血功能失調(diào)引起二尖瓣關(guān)閉不全所致，第二心音可有逆分裂或出現(xiàn)交替脈。 …（三）診斷和鑒別診斷根據(jù)典型的發(fā)作特點(diǎn)和體征， 含用硝酸甘油后緩解，結(jié)合年齡和存在冠心病易患因素， 除外其他原因所致的心絞痛，可建立診斷。發(fā)作時(shí)心電圖檢查可見以 R波為主的導(dǎo)聯(lián)中，ST段壓低，T波平坦或倒置（變異型心絞痛者則有關(guān)導(dǎo)聯(lián) ST段抬高），發(fā)作過后數(shù)分鐘內(nèi)逐漸恢復(fù)。心電圖無改變的患者可考慮作心電圖負(fù)荷試驗(yàn)。 診斷有困難者要考慮行放射性核素檢查和選擇性冠狀動(dòng)脈造影?？紤]施行介入性治療或外科手術(shù)治療者則必須行選擇性冠狀動(dòng)脈造．心絞痛的分型診斷 (重要考點(diǎn) )(1)勞累性心絞痛其特點(diǎn)是疼痛由體力勞累、情緒激動(dòng)或其他足以增加心肌需氧量的情況所誘發(fā)，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。①穩(wěn)定型心絞痛 (stableanginapectoris)最常見，指勞累性心絞痛發(fā)作的性質(zhì)在 1~3個(gè)月內(nèi)并無改變， 即每日和每周疼痛發(fā)作次數(shù)大致相同， 誘發(fā)疼痛的勞累和情緒激動(dòng)程度相同， 每次發(fā)作疼痛的性質(zhì)和部位無改變，疼痛時(shí)限3-5min,用硝酸甘油后，也在相同時(shí)間發(fā)生療效。②初發(fā)型心絞痛(recentonsetanginapectoris)過去未發(fā)生過心絞痛或心肌梗死， 初次發(fā)生勞累性心絞痛時(shí)間未到 1個(gè)月。有過穩(wěn)定心絞痛的患者已數(shù)月不發(fā)生疼痛， 現(xiàn)再次發(fā)生， 時(shí)間未到1個(gè)月也可列入本型。③惡化型心絞痛(acceleratedanginapectoris)原為穩(wěn)定型心絞痛的患者，在 3個(gè)月內(nèi)疼痛有頻率、程度、時(shí)限、誘發(fā)因素經(jīng)常變動(dòng)，進(jìn)行性惡化?？砂l(fā)展為心梗或猝死，也可恢復(fù)為穩(wěn)定型。 (2)自發(fā)性心絞痛其特點(diǎn)為疼痛發(fā)生與體力或腦力活動(dòng)引起心肌需氧量增加無明顯關(guān)系，與冠狀動(dòng)脈血流貯備量減少有關(guān)。疼痛程度較重，時(shí)限較長(zhǎng)，不易為含用硝酸甘油所緩解。 ①臥位型心絞痛(anginadecubitus)休息或熟睡時(shí)發(fā)生，常在半夜，偶在午睡時(shí)發(fā)作，不易為硝酸甘油所緩解。本型可發(fā)展為心?；蜮?。 ②變異型心絞痛 (prinzmetalt'svariantanginapecoris)臨床表現(xiàn)與臥位型心絞痛相似， 但發(fā)作時(shí)心電圖示有關(guān)導(dǎo)聯(lián)的 ST段抬高，與之相對(duì)應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)則 ST段可壓低。為冠狀動(dòng)脈突然痙攣所致，患者遲早會(huì)發(fā)生心肌梗死。③急性冠狀動(dòng)脈功能不全 (acutecoronaryinsufficiency)疼痛在休息或睡眠時(shí)發(fā)生，歷時(shí)較長(zhǎng)，達(dá)30分鐘到 1小時(shí)或以上。常為心肌梗死的前奏，又稱中間綜合征。 ④梗死后心絞痛(postinfarctionanginapecoris),指急性心梗發(fā)生后1個(gè)月出現(xiàn)的心絞痛。 ……(3)混合性心絞痛其特點(diǎn)是患者既在心肌需氧量增加時(shí)發(fā)生心絞痛，亦可在心肌需氧量無明顯增加時(shí)發(fā)生心絞痛。 (梗塞前心絞痛指什么 ?什么是不穩(wěn)定型和穩(wěn)定型心絞痛 ?).心絞痛嚴(yán)重度的分級(jí)分為 4級(jí)，I級(jí)：一般體力活動(dòng)不受限，僅在強(qiáng)、快或長(zhǎng)時(shí)期勞力時(shí)發(fā)生心絞痛。n級(jí)：一般體力活動(dòng)輕度受限?？觳健埡?、寒冷或刮風(fēng)中、精神刺激或醒后數(shù)小時(shí)內(nèi)步行或登樓；步行兩個(gè)街區(qū)以上、登樓一層以上和爬山，均引起心絞痛。出級(jí)：一般體力活動(dòng)明顯受限， 步行1~2個(gè)街區(qū)，登樓一層引起心絞痛。IV級(jí)：一切活動(dòng)都引起不適，靜息時(shí)可發(fā)生心絞痛。3．心絞痛的鑒別診斷 (1)心臟神經(jīng)癥；癥狀多在疲勞后出現(xiàn)，胸痛近心尖部，經(jīng)常變動(dòng)，多為短暫刺痛或長(zhǎng)期隱痛，有神經(jīng)衰弱癥狀。 (2)急性心肌梗死；疼痛持續(xù)長(zhǎng)，常有休克，心衰，伴發(fā)熱，面向心梗部位主導(dǎo) ST段升高，異常 Q波，有酶學(xué)改變。 (3)其他疾病引起心絞痛；如嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全，風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈類，梅毒性主動(dòng)脈炎等。(4)肋間神經(jīng)痛；常累及 1~2個(gè)肋間，疼痛不一定限在胸前，沿神經(jīng)行徑處有壓痛。(5)不典型疼痛；與食管病變，膈疝，頸椎病等鑒別。 防治治療原則是改善冠狀動(dòng)脈的血供和減輕心肌的耗氧，同時(shí)治療動(dòng)脈粥樣硬化。1．發(fā)作時(shí)的治療⑴休息發(fā)作時(shí)立即休息，一般患者在停止活動(dòng)后癥狀即可消除。 (2)藥物治療 ①硝酸甘油舌下含化可擴(kuò)冠脈， 減少靜脈回流降低心臟前后負(fù)荷， 第一次用藥時(shí)， 患者宜平臥片刻，必要時(shí)吸氧。 ②硝酸異山梨酯舌下含化，也可用噴霧吸入。 …③亞硝酸異戊酯以手帕包裹敲碎，立即蓋于鼻部吸入作用快而短。2．緩解期的治療 宜盡量避免各種確知足以誘致發(fā)作的因素。 調(diào)節(jié)飲食， 特別是一次進(jìn)食不應(yīng)過飽； 禁絕煙酒。調(diào)整日常生活與工作量； 減輕精神負(fù)擔(dān)； 保持適當(dāng)體力活動(dòng)， 以不致發(fā)生疼痛癥狀為度；一般不需臥床休息。 (1)硝酸酯制劑 ①硝酸異山梨酯…②戊四硝酯 ]③長(zhǎng)效硝酸甘油制劑，口服后30min起效，持續(xù)8~12小時(shí)。硝酸甘油油膏適于預(yù)防夜間心絞痛發(fā)作。 (2)謖體阻滯劑最常用的制劑是普蔡洛爾， 通過阻斷擬交感作用， 減低心肌氧耗，緩解心絞痛發(fā)作。…(3)鈣通道阻滯劑常用制劑有：①維拉帕米；②硝苯地平；③地爾硫什卓，通過抑制 Ca2+入胞內(nèi)，抑制心肌和平滑肌收縮，緩解癥狀，還可降低血液粘度。 治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。(4)冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張劑，如雙嘧達(dá)莫，嗎多明，膠碘酮等。3．中醫(yī)中藥治療 4．其他治療右旋糖酐或淀粉代血漿注射液，高壓氧治療，洋地黃類制劑。.外科手術(shù)治療主要是施行主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈旁路移植。手術(shù)適應(yīng)證：①左冠狀動(dòng)脈主干病變；②冠狀動(dòng)脈3支病變；③穩(wěn)定型心絞痛對(duì)內(nèi)科治療反應(yīng)不佳，影響工作和生活；④惡化型心絞痛； ⑤變異型心絞痛冠狀動(dòng)脈有固定狹窄者； ⑥急性冠狀動(dòng)脈功能不全； ⑦梗死后心絞痛?；颊吖跔顒?dòng)脈狹窄的程度應(yīng)在管腔阻塞 70％以上、狹窄段的遠(yuǎn)端管腔要暢通和心室功能要好。.經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)，有時(shí)可起到類似外科手術(shù)同樣的效果。 一7．運(yùn)動(dòng)鍛煉療法。8．不穩(wěn)定型心絞痛的處理應(yīng)住院臥床休息，在密切監(jiān)護(hù)下進(jìn)行積極的內(nèi)科治療，盡快控制癥狀和防止發(fā)生心肌梗死，多在病情穩(wěn)定后行冠脈造影，手術(shù)治療。 急性心肌梗死 (一)病因和發(fā)病機(jī)制急性心梗為冠心病嚴(yán)重類型。 基本病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化， 造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。 在此基礎(chǔ)上， 一旦血供進(jìn)一步急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá) 1小時(shí)以上，即可發(fā)生心肌梗死。這些情況是： /},W3w0F$T1．管腔內(nèi)血栓形成，粥樣斑塊破潰，粥樣斑塊內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動(dòng)脈完全閉塞。2．休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心排血量降低，冠狀動(dòng)脈灌流量銳減。3．重體力活動(dòng)，情緒過分激動(dòng)或血壓劇升，致左心室負(fù)荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠狀動(dòng)脈供血明顯不足。心肌梗死往往在飽餐特別是進(jìn)食多量脂肪后，晨 6時(shí)至12時(shí)或用力大便時(shí)發(fā)生。 這與餐后血脂增高， 血粘度增高， 易于發(fā)生血栓， 上午冠狀動(dòng)脈張力高， 易使冠狀動(dòng)脈痙攣，用力大便時(shí)心臟負(fù)荷增加等有關(guān)。心梗后發(fā)生嚴(yán)重心律失常， 休克，心衰，進(jìn)一步而心肌壞死范圍擴(kuò)大?！?二)病理….冠狀動(dòng)脈病變冠狀動(dòng)脈有彌漫廣泛的粥樣硬化病變。 (常見的血管閉塞和相應(yīng)心梗部位如彳SJ?)….心肌病變冠脈閉塞后1~2小時(shí)之內(nèi)絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴多量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，以后壞死的心肌纖維逐漸溶解， 形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成。心電圖有Q波出現(xiàn)，若心梗部位灶性分布，累及室壁內(nèi)層，不到室壁厚度一半，稱心內(nèi)膜下心梗。(二)臨床表現(xiàn) .先兆半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動(dòng)時(shí)心悸，氣急，煩躁，心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛和原有心絞痛加重最為突出， 心絞痛發(fā)作較以前頻繁， 硝酸甘油療效差，應(yīng)警惕心梗的可能。.癥狀(1)疼痛最先出現(xiàn)，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同。但程度重，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，休息或硝酸甘油無效，可伴瀕死感，少數(shù)人一開始就休克或急性心衰。(2)全身癥狀發(fā)熱、心動(dòng)過速、白細(xì)胞增高和血沉增快等。發(fā)熱多在疼痛發(fā)生后 24~48小時(shí)后出現(xiàn)，體溫多在38c左右。TOC\o"1-5"\h\z(3)胃腸道癥狀惡心，嘔吐和上腹脹痛，重癥者有呃逆。 …(4)心律失常多發(fā)生在起病1~2周內(nèi)，而以24小時(shí)內(nèi)最多見。以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮。房室和束支傳導(dǎo)阻滯亦較多。(5)低血壓和休克休克多在起病后數(shù)小時(shí)至 1周內(nèi)發(fā)生，多為心源性的。(6)心力衰竭主要是急性左心衰竭。為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協(xié)調(diào)所致。 ….體征 (1)心臟體征心界擴(kuò)大，心率快，心尖部第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音奔馬律，多在 2~3天有心包摩擦音。心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音， 為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致，可有各種心律失常。 …(2)血壓降低。…(四)實(shí)驗(yàn)室和其他檢查.心電圖特征性改變有Q波心梗的心電圖特點(diǎn)。 …(1)壞死區(qū)出現(xiàn)病理Q波，在面向透壁心肌壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)。 …(2)損傷區(qū)ST段弓背向上型抬高，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)。(3)缺血區(qū)T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)。(4)背向心梗區(qū)R波增高，ST段壓低和T波直立并增高。.心肌酶譜CPK、GOT,LDH升高，最早(6小時(shí)內(nèi))增高為CPK,34d恢復(fù)正常。增高時(shí)間最長(zhǎng)者為L(zhǎng)DH,持續(xù)1~2周。其中CPK的同工酶CPKMB和LDH的同工酶LDH1的診斷特異性最高。.血象白細(xì)胞增多，中性粒細(xì)胞增多，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白輕鏈增高?！?五)診斷和鑒別診斷(1)診斷根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變以及實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行診斷。對(duì)老年患者出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明或突然發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者應(yīng)考慮本病。(2)鑒別診斷①心絞痛性質(zhì)輕，時(shí)間短，硝酸甘油有效，血壓升高，全身癥狀少， ST段暫時(shí)性壓低。②急性心包炎疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)，呼吸、咳嗽時(shí)加重，早期即有心包摩擦音，心電圖除aVR外，其余導(dǎo)聯(lián)均為 ST段弓背向下的抬高，無異常 Q波。 (}'l)B/?'L%h,[③急性肺動(dòng)脈栓塞以右心衰為主，心電圖I導(dǎo)S波深，出導(dǎo)Q波顯著。④急腹癥病史，體檢，心電圖和心肌酶譜可鑒別。⑤主動(dòng)脈夾層分離兩上肢的血壓和脈搏差別明顯， 胸痛一開始達(dá)高峰， 常放射到背、肋、下肢。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全表現(xiàn)等可鑒別，二維超聲心動(dòng)圖有助于診斷。 (六)并發(fā)癥 1．乳頭肌功能失調(diào)或斷裂心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風(fēng)樣收縮期雜音，第一心音可不減弱，多發(fā)生在二尖瓣后乳頭肌，見于下壁心梗。2．心臟破裂常在起病 1周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心包壓塞而猝死。 室間隔穿孔， 在胸骨左緣 3~4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音， 常伴有震顫， 但有的為亞急性。3．栓塞見于起病后 1~2周，可引發(fā)腦、腎、脾、四肢等動(dòng)脈栓塞。4．心室壁瘤多見于左心室。左側(cè)心界擴(kuò)大，心臟搏動(dòng)廣泛，搏動(dòng)減弱或反常搏動(dòng)。 ST段持續(xù)升高， X線和超聲可見左室局部心緣突出。5．心肌梗死后綜合征表現(xiàn)為心包炎，胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱，胸痛等癥狀?？赡転闄C(jī)體對(duì)壞死物質(zhì)過敏。 (七)治療(治療原則要掌握 )1．監(jiān)護(hù)和一般治療(1)休息臥床休息 1周，保持環(huán)境安靜。(2)吸氧鼻管面罩吸氧(3)監(jiān)測(cè)，對(duì) ECG，BP，R監(jiān)測(cè)至少 5-7天，必要時(shí)監(jiān)測(cè)毛細(xì)血管壓和靜脈壓。 (4)護(hù)理2．解除疼痛常用藥物：①哌替咤肌注或嗎啡皮下注射，最好和阿托品合用。②輕者可用可待因或罌粟堿③硝酸甘油或硝酸異山梨酯，舌下含用或靜滴，注意心率加快和低血壓。④中藥制劑 ⑤心肌再灌注療法亦可解除疼痛 3．再灌注心肌起病 3~6天內(nèi)，使閉塞冠脈再通。TOC\o"1-5"\h\z(1)溶解血栓療法常用尿激酶， 鏈激酶，組織型纖維蛋白溶酶原激活劑。 (怎樣判斷血栓溶解 )。(2)經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)。 4．消除心律失常 (重要考點(diǎn)，考生須牢記 )。①室性期前收縮或室性心動(dòng)過速用利多卡因，情況穩(wěn)定后，改用美西律。 .-②心室顫動(dòng)時(shí)， 采用非同步直流電除顫， 藥物治療室性心動(dòng)過速不滿意時(shí)， 及早用同步直流電復(fù)律。 ③緩慢的心律失?？捎冒⑼衅缝o注。④n、出度房室傳導(dǎo)阻滯宜用臨時(shí)人工心臟起搏器。 ……⑤室上性心律失常藥物不能用洋地黃， 維拉帕米控制時(shí)， 用同步直流電復(fù)律或用抗快速心律失常的起搏治療。5．控制休克(1)補(bǔ)充血容量：右室梗塞，中心靜脈壓升高不一定是補(bǔ)充血容量的禁忌。 (2)應(yīng)用升壓藥 (3)應(yīng)用血管擴(kuò)張劑如硝普鈉、硝酸甘油等 (4)其他對(duì)癥治療，糾正酸中毒保護(hù)腎功能，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。6．治療心力衰竭梗死發(fā)生后 24小時(shí)內(nèi)宜盡量避免使用洋地黃制劑，右室梗塞慎用利尿劑。7．其他治療 (1)促進(jìn)心肌代謝藥物， Vitc,輔酶A,細(xì)胞色素C,VitB6等。?…(2)極化液療法，氯化鉀，insulin,葡萄糖配成，促進(jìn)心肌攝取和代謝葡萄糖。 …?(3)右旋糖酐 40或淀粉代血漿 5n(\.~(y1L(4)謖體阻滯劑，鈣通道阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，對(duì)前壁心梗伴交感神經(jīng)亢進(jìn)，可防止梗阻范圍擴(kuò)大。(5)抗凝療法，華法令等，同時(shí)監(jiān)測(cè)凝血酶原時(shí)間。8．恢復(fù)期處理恢復(fù)后，進(jìn)行康復(fù)治療，逐步作適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉。.并發(fā)癥的處理…①栓塞：溶解血栓，抗凝TOC\o"1-5"\h\z②心室壁瘤：手術(shù)切除或同時(shí)作主動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)。 .一③心臟破裂和乳頭肌功能失調(diào)：手術(shù)治療。④心肌梗死后綜合征：糖皮質(zhì)激素、阿司匹林，口引味美辛等。 ….右心室心肌梗死的處理 -①低血壓無左心衰時(shí)宜擴(kuò)張血容量，無效時(shí)用正性肌力藥。 …②不宜用利尿劑③房室傳導(dǎo)阻滯：臨時(shí)起搏.無Q波心肌梗死的處理措施與有 Q波心?；鞠嗤?，地爾硫什卓，阿斯匹林聯(lián)用可降低再梗塞率。心臟瓣膜病(一)二尖辮狹窄 (mitralstenosi)1．病因二尖瓣狹窄的最常見病因?yàn)轱L(fēng)濕熱。為反復(fù)鏈球菌感染。 2．病理生理 (1)二尖瓣狹窄對(duì)左房室跨瓣壓差和左心房壓影響：跨瓣壓差升高，左心房壓升高。 1K&i&F6g:y;x(2)左心房壓升高對(duì)肺循環(huán)和呼吸的影響左心房壓升高依次引起肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓被動(dòng)性升高，導(dǎo)致勞力性呼吸困難， 當(dāng)肺毛細(xì)血管壓急升超過 4.0-4.7kpa時(shí)，可致肺泡性肺水腫。(3)肺動(dòng)脈高壓對(duì)右心室的影響嚴(yán)重的肺動(dòng)脈高壓導(dǎo)致右心室代償肥厚擴(kuò)張和右心衰竭，可繼發(fā)三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。二類瓣狹窄主要累及左心房和右心室。嚴(yán)重二尖瓣狹窄時(shí)有左心室的失用性萎縮。3.臨床表現(xiàn) (重要考點(diǎn) ),(1)癥狀一般在二尖瓣中度狹窄即瓣口v 1.5cm2時(shí)始有明顯癥狀?！俸粑щy首次呼吸困難發(fā)作常以運(yùn)動(dòng)、 精神緊張、 性交、感染或心房顫動(dòng)為誘因使心排增加，左房壓升高，并多先有勞力性呼吸困難，隨狹窄加重，出現(xiàn)靜息時(shí)呼吸困難、端坐呼吸和陣發(fā)性夜間呼吸困難，甚至發(fā)生急性肺水腫。②咯血有以下幾種情況： A.突然咯大量鮮血，通常見于嚴(yán)重二尖瓣狹窄，可為首發(fā)癥狀。由于支氣管靜脈回流入肺靜脈，靜脈壓升高，支氣管靜脈破裂出血。 B.陣發(fā)性夜間呼吸困難或咳嗽時(shí)的血性痰或帶血絲痰； C.急性肺水腫時(shí)咳大量粉紅色泡沫狀痰； D.肺梗死伴咯血。 ③咳嗽，冬季明顯，支氣管粘膜水腫或支氣管受壓可能為原因。④聲嘶，由于擴(kuò)大心房和肺動(dòng)脈壓迫左喉返神經(jīng)致麻痹引起。(2)體征重度二尖瓣狹窄常有 “二尖瓣面容 ”，雙顴紺紅。①二尖瓣狹窄的心臟體征 A.心尖搏動(dòng)正?；虿幻黠@； B.心尖區(qū)可聞及第一心音亢進(jìn)和開瓣音，提示前葉柔順、活動(dòng)度好；如瓣葉鈣化僵硬，第一心音減弱，開瓣音消失；開瓣音在第二心音后越早，左房壓高和狹窄嚴(yán)重。 C.心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音，?？捎|及舒張期震顫。房顫時(shí)，舒張晚期雜音消失。②肺動(dòng)脈高壓和右心室擴(kuò)大的心臟體征肺動(dòng)脈高壓時(shí)， 胸骨左下緣可捫及右心室收縮期抬舉樣搏動(dòng)，第二心音的肺動(dòng)脈瓣成分亢進(jìn)。 在胸骨左上緣可聞及短的收縮期噴射性雜音和遞減型高調(diào)嘆氣樣舒張?jiān)缙陔s音。 稱為GrahamSteell雜音 (很重要的名詞解釋 )。右心室擴(kuò)大伴三尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，胸骨左緣第 4、5肋間有全收縮期吹風(fēng)樣雜音，吸氣時(shí)增強(qiáng)。 4．診斷和鑒別診斷心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音伴 X線或心電圖示左心房增大，一般可診斷二尖瓣狹窄，超聲心動(dòng)圖檢查可確診。 與下列疾病鑒別： ①嚴(yán)重二尖瓣返流房缺等通過二尖瓣口血流增加。 ②AustinFlint雜音。③左房粘液瘤5．并發(fā)癥 (1)心房顫動(dòng)，房性早搏為前奏，房顫發(fā)生多是體力活動(dòng)明顯受限之始。(2)急性肺水腫為重度二尖瓣狹窄的嚴(yán)重并發(fā)癥?；颊咄蝗怀霈F(xiàn)重度呼吸困難和發(fā)紺，不能平臥，咳粉紅色泡沫狀痰，雙肺滿布濕性口羅音。需緊急搶救，見急性左心衰章節(jié) (這是很重要的考點(diǎn) )。(3)血栓栓塞，約 1〖〗 4體循環(huán)栓塞為反復(fù)發(fā)作和多數(shù)栓塞。(4)右心衰竭臨床表現(xiàn)為右心衰竭的癥狀和體征。為晚期病發(fā)癥。 -F.@2B2i'f%}#F7l/(5)感染性心內(nèi)膜炎，少見。(6)肺部感染，很常見。6.治療…(1)一般治療①預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)用葦星青霉素 Go②預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎；③無癥狀者避免劇烈體力活動(dòng)，定期(6~12個(gè)月)復(fù)查；④吸呼困難者應(yīng)減少體力活動(dòng)，限制鈉鹽攝人，口服利尿劑，避免和控制誘發(fā)急性肺水腫的因素， 如急性感染，貧血等，必要時(shí)應(yīng)用 3受體阻滯劑。(2)并發(fā)癥的處理 TOC\o"1-5"\h\z①大量咯血應(yīng)取坐位，用鎮(zhèn)靜劑，靜脈注射利尿劑，以降低