呼吸衰竭 .課件

呼吸衰竭

RespiratoryFailure呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征

呼吸衰竭在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等致低氧因素:PaO2<8kPa(60mmHg)或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)分類1按動(dòng)脈血?dú)夥治龇中停孩裥停喝監(jiān)2無(wú)CO2潴留，或伴CO2降低-------肺換氣障礙Ⅱ型：缺O(jiān)2伴CO2潴留-------肺泡通氣不足分類2按病程分型：急性呼吸衰竭:原肺功能正常慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病慢性呼吸衰竭急性加重分類3按病理生理分型：泵衰竭（通氣功能障礙）：神經(jīng)肌肉引起----II型呼衰肺衰竭：肺組織、肺血管病變等引起換氣功能障礙----I型呼衰；嚴(yán)重氣道阻塞性疾病引起通氣功能----II型呼衰

動(dòng)脈血?dú)夥治?---呼吸衰竭診斷中最重要的輔助檢查！病因支氣管-肺疾?。鹤疃嘁?如COPD胸廓和神經(jīng)肌肉病變:如胸廓畸形我國(guó)慢性呼吸衰竭急性發(fā)作的誘因80%以上為感染所致，發(fā)生機(jī)制阻塞性通氣障礙（obstructivehypoventilation）：由于氣道狹窄或阻塞引起的氣道阻力增高而導(dǎo)致的通氣障礙。限制性通氣障礙（restrictivehypoventilation）：吸氣時(shí)肺泡的張縮受限所引起的肺泡通氣不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中樞驅(qū)動(dòng)減弱、胸廓疾病、呼吸肌病變或疲勞）和肺順應(yīng)性降低。因肺泡通氣量不足，PaO2、PaCO2。發(fā)生機(jī)制V/Q比例失調(diào)的結(jié)果：PaO2、PaCO2正常。（1）PO2a-v=60（100-40）mmHg，PCO2v-a=6(46-40)mmHg，動(dòng)-靜脈血混合對(duì)PaO2影響大；（2）PaO2、PaCO2

，刺激呼吸，肺泡通氣代償性增加，但氧解離曲線呈S形，正常肺泡毛細(xì)血管血氧飽和度處于曲線平臺(tái)，無(wú)法攝取更多的O2，而CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，有利于CO2的排出。（3）CO2彌散速率為O2的20倍,CO2不易潴留。發(fā)生機(jī)制-肺動(dòng)靜脈分流提高吸氧濃度不能提高分流靜脈血氧分壓發(fā)生機(jī)制-彌散障礙肺泡膜彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液接觸的時(shí)間氣體彌散系數(shù)：氧是二氧化碳的1/20肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差其他，如心排量、血紅蛋白含量低氧血癥發(fā)生機(jī)制-氧耗量低氧血癥病理生理呼吸衰竭時(shí)低氧血癥、高碳酸血癥均可影響機(jī)體各系統(tǒng)器官的代謝和功能。低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響取決于其發(fā)生的急緩、程度、持續(xù)的時(shí)間以及機(jī)體原有的機(jī)能代謝狀況等。缺氧比高碳酸血癥對(duì)機(jī)體損害更重要，尤以心、腦、肺血管、肝、腎對(duì)缺氧敏感。CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響常與缺氧密切相關(guān)，兩者同時(shí)存在對(duì)機(jī)體損害更為明顯。病理生理-缺氧（二）對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響早期缺氧：缺氧反射性興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞心率，心肌收縮力，心輸出量；缺氧皮膚及腹腔內(nèi)臟等外周血管收縮，心、腦血管擴(kuò)張保證心、腦的血液供應(yīng)。嚴(yán)重缺氧：直接抑制心血管中樞心肌缺氧性損害心肌收縮力、心代謝性酸中毒輸出量、心律失常缺氧廣泛肺小動(dòng)脈血管收縮，肺循環(huán)阻力增加肺動(dòng)脈高壓慢性肺源性心臟病。病理生理-缺氧（三）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響中樞神經(jīng)對(duì)缺氧很敏感，供氧停止4~5分鐘可引起腦組織不可逆性損害。缺氧腦血管擴(kuò)張、血管通透性腦間質(zhì)水腫；缺氧細(xì)胞內(nèi)ATPNa+-K+泵所需能量不足，細(xì)胞內(nèi)Na+、水增多腦細(xì)胞水腫。腦組織充血、水腫顱內(nèi)壓加重腦缺氧。早期缺氧表現(xiàn)為興奮性增高，如頭痛、不安、判斷力降低與記憶障礙等；嚴(yán)重缺氧表現(xiàn)為抑制，如嗜睡、驚厥和昏迷等，甚至死亡。病理生理-缺氧（五）對(duì)腎臟的影響缺氧交感神經(jīng)反射性引起腎血管收縮腎血流量嚴(yán)重減少腎功能不全。輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型等，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥等。腎臟結(jié)構(gòu)往往無(wú)明顯變化，為功能性腎功能衰竭，缺氧糾正后腎功能可較快恢復(fù)。病理生理-缺氧（六）對(duì)消化系統(tǒng)的影響嚴(yán)重缺氧胃壁血管收縮，胃粘膜屏障作用降低（二氧化碳潴留可增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多）胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等。缺氧肝血管收縮，肝細(xì)胞變性，肝功能受損(多為功能性改變，隨著缺氧改善可恢復(fù)正常)嚴(yán)重缺氧可致肝細(xì)胞壞死。病理生理-CO2潴留（二）對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響CO2潴留最突出影響是血管擴(kuò)張：①皮膚血管擴(kuò)張，溫暖紅潤(rùn)，常伴大量出汗②瞼結(jié)膜血管擴(kuò)張充血；③腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加，頭痛、頭昏；④廣泛的外周血管擴(kuò)張，可引起低血壓等。早期PaCO2潴留興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞心率，心肌收縮力，心輸出量；嚴(yán)重PaCO2潴留抑制心血管中樞心肌收縮力、心輸出量、心律失常等。病理生理-CO2潴留（三）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響CO2潴留腦血管擴(kuò)張頭痛、頭昏。CO2潴留（PaCO2>80mmHg）抑制呼吸中樞中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙二氧化碳麻醉，或肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy）表現(xiàn)為頭痛、煩躁不安、言語(yǔ)不清、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷、抽搐等病理生理-CO2潴留（四）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響CO2潴留+缺氧呼吸性酸中毒呼酸合并代堿呼酸合并代酸呼堿或呼堿合并代堿三重酸堿失衡（TABD）CO2潴留呼吸性酸中毒H+細(xì)胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換增加血K+引起高鉀血癥臨床表現(xiàn)4、循環(huán)系統(tǒng)癥狀：二氧化碳潴留外周血管擴(kuò)張(皮膚充血、多汗、頭痛)。缺氧、二氧化碳潴留肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭、體循環(huán)淤血5、消化系統(tǒng)癥狀：上消化道出血、肝功能損害。6、腎臟并發(fā)癥：少尿、氮質(zhì)血癥。診斷1、慢性呼吸系統(tǒng)疾病病史；2、缺氧和（或）二氧化碳潴留的癥狀、體征；3、動(dòng)脈血?dú)夥治觯?/p>

I型呼衰：PaO260mmHg、SaO290%；II型呼衰：PaO260mmHg、PaCO250mmHg；（氧療過(guò)程中可僅有PaCO2升高而PaO2在正常范圍，仍屬II型呼衰）吸氧時(shí)：氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）300mmHg。治療建立通暢的氣道氧療增加通氣量，減少CO2潴留糾正酸堿和電解質(zhì)失衡抗感染防治合并癥營(yíng)養(yǎng)支持治療一、抗感染治療：90%感染為誘因，且易繼發(fā)感染。病原菌多為革蘭陰性桿菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厭氧菌等，應(yīng)作痰培養(yǎng)+藥敏。常用抗菌藥物：抗假單胞菌內(nèi)酰胺類（如頭孢他啶、哌拉西林）、內(nèi)酰胺類/內(nèi)酰胺酶抑制劑（替卡西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯類（亞胺培南、美羅培南）、氟喹諾酮（環(huán)丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷類、萬(wàn)古霉素（疑為MRSA）治療二、保持呼吸道通暢：（1）解除氣道痙攣：β2受體激動(dòng)劑霧化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶堿、糖皮質(zhì)激素、抗膽堿能藥物。（2）促進(jìn)分泌物排出：呼吸道的濕化與霧化、拍背、補(bǔ)液、祛痰藥物（氨溴索、必嗽平）。（3）氣管插管、氣管切開治療三、氧療（oxygentherapy）：吸氧方法：雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩。吸氧濃度：FiO2=21+4×吸氧流量（L/min）I型呼衰：吸氧濃度35%~45%或更高；II型呼衰：持續(xù)低流量吸氧，吸氧濃度25%~33%（1~3L/分）。

理想水平：PaO260mmHg，PaCO2和pH在適合范圍。治療持續(xù)低流量吸氧：（1）II型呼衰時(shí)，呼吸中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)性差，主要靠低氧血癥對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激（低氧對(duì)中樞的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通氣量下降；（2）吸入高氧，低氧性肺血管收縮解除，使高V/Q的肺單位中的血流向低V/Q肺單位，加重V/Q比例失調(diào)，有效肺泡通氣量減少；（3）根據(jù)氧解離曲線特性，PaO260mmHg時(shí)，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善嚴(yán)重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化學(xué)感受器治療長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）：慢性呼衰患者，若PaO255mmHg，或PaO2為55~59mmHg伴有肺動(dòng)脈高壓、肺心病、紅細(xì)胞增多癥或嚴(yán)重夜間低氧血癥者；每日吸氧應(yīng)15小時(shí)，氧流量1.5~2.5L/min；可降低肺動(dòng)脈壓，改善生活質(zhì)量，提高生存率。治療四、機(jī)械通氣（mechanicalventilation）：應(yīng)用指征：（1）意識(shí)障礙，出現(xiàn)肺性腦??；（2）呼吸頻率35次/分，呼吸不規(guī)則，或呼吸停止；（3）嚴(yán)重呼衰：PaO250mmHg，PaCO270~80mmHg，pH7.2。（4）合并多器官功能損害人工氣道的選擇：面罩（口或鼻）、氣管插管（經(jīng)口或鼻）、氣管切開。通氣方式：（1）無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣：經(jīng)面（鼻）罩機(jī)械通氣，如BiPAP，適用于未昏迷病人；（2）有創(chuàng)機(jī)械通氣：IPPB、PSV、SIMV治療五、呼吸興奮劑(respiratorystimulant)：通過(guò)刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進(jìn)患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的產(chǎn)生，應(yīng)注意減輕氣道負(fù)荷。有神經(jīng)精神癥狀即肺性腦病，或PaCO275~80mmHg時(shí)可應(yīng)用。常用藥物：可拉明（尼可剎米）、回蘇靈，洛貝林（山梗菜堿）、阿米三嗪、多沙普侖等。

治療六、皮質(zhì)激素的應(yīng)用：減輕氣道炎癥和腦水腫。原則：短程、足量，注意并發(fā)癥。七、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：（1）治療原發(fā)病和糾正呼衰；（2）補(bǔ)液與脫水處理；（3）呼酸、呼酸合并代堿、呼酸合并代酸的處理，pH7.2可適當(dāng)補(bǔ)5%NaCO3；（4）補(bǔ)鉀、補(bǔ)氯。治療八、心力衰竭的治療：利尿劑、強(qiáng)心劑、血管擴(kuò)張劑、抗心律失常藥。九、消化道出血的防治：糾正缺氧與CO2潴留、慎用對(duì)胃刺激性藥物、制酸劑、補(bǔ)充血容量。十、營(yíng)養(yǎng)支持：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多種維生素。營(yíng)養(yǎng)支持方法：鼻飼、靜脈營(yíng)養(yǎng)基礎(chǔ)消耗：女性=665+9.5×體重(Kg)+1.8×身高(cm)-4.7×年齡(歲)男性=66+13.7×體重(Kg)+5.0×身高(cm)-6.8×年齡(歲)三要素比例：碳水化合物45%-50%、蛋白質(zhì)15%-20%、脂肪30%-35%急性呼吸衰竭病因窒息重癥哮喘嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染急性肺水腫胸肺部外傷顱腦和神經(jīng)肌肉病變藥物中毒急性呼吸窘迫綜合征定義急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)：多數(shù)原心肺功能正常肺外或肺內(nèi)嚴(yán)重疾病引起的肺毛細(xì)血管損傷、通透性增加急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭臨床表現(xiàn)急性呼吸窘迫、難治性低氧血癥病因直接因素 間接因素反流誤吸 敗血癥肺炎 嚴(yán)重的非胸部外傷溺水 心肺復(fù)蘇時(shí)大量輸液吸入毒物 體外循環(huán)肺挫傷 其他，如胰腺炎長(zhǎng)時(shí)間吸入純氧 危險(xiǎn)因素直接損傷間接損傷肺臟炎癥細(xì)胞細(xì)胞因子毛細(xì)血管損傷肺泡上皮損傷肺水腫肺泡萎陷透明膜形成，彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)微肺不張肺內(nèi)分流肺順應(yīng)性功能殘氣量呼吸窘迫低氧血癥臨床表現(xiàn)原發(fā)病表現(xiàn)呼吸窘迫：突發(fā)、進(jìn)行性，伴發(fā)紺，吸氧不能改善，其他心肺疾病不能解釋常伴煩躁、焦慮、出汗等體征：早期不明顯，后期可有水泡音、管狀呼吸音X線胸片早期：正常或肺紋理增加中期：斑片狀或大片狀陰影，可見支氣管空氣征晚期：肺纖維化胸部CT肺紋理增多斑片狀陰影，可見支氣管空氣征雙側(cè)胸腔積液纖維條索狀影牽拉性支氣管擴(kuò)張動(dòng)脈血?dú)夥治龅湫透淖儯篜aO2、PaCO2、pH氧合指數(shù)：PaO2/FiO2（吸